Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Військова кафедра

Технічні рідини. Компоненти ракетних палив (лекція)

Актуальність теми: Широке застосування в Збройних Силах ракетної техніки поставило перед медичною службою проблеми захисту особового складу від токсичної дії ракетних палив та вивчення токсикології і розробки методів лікування уражених.

В військах, при експлуатації та обслуговуванні бойової техніки і зброї, при виконанні господарських робіт, широко використовують різні технічні рідини, які мають високу токсичність, і при порушенні техніки безпеки при їх зберіганні і застосуванні можуть виникати отруєння особового складу.

Отруєння технічними рідинами охоплює військовослужбовців всіх спеціальностей і може бути масовим. При цьому відмічається висока летальність.

З отруєннями технічними рідинами зустрічаються лікарі практично всіх фахів, особливо, які працюють на станціях швидкої і невідкладної допомоги, в токсикологічних центрах чи відділеннях, реанімаційних відділеннях інших лікувальних закладів.

Мета : Ознайомити з фізико-хімічними властивостями, механізм дії і патогенез інтоксикації СДОР. Дати основні принципи надання допомоги при отруєннях компонентами ракетних палив і технічними рідинами.

Перше навчальне питання

І. Загальна характеристика компонентів ракетних палив

Ракетні палива поділяються на 2 групи: тверді і рідкі.

Тверді ракетні палива використовуються у ракетах з твердо палив ними ракетними двигунами різного класу та призначення. Вони заправляються на заводах, і отруєння можуть виникати тільки токсичними газами під час їх запуску.

Рідкі ракетні палива використовують у ракетах з рідкопаливними ракетними двигунами, якими обладнані, головним чином, стратегічні ракети та космічні апарати. Рідкі ракетні палива можуть бути однокомпонентними (на основі вуглеводнів - бензин, гас та ін.) і двокомпонентними, до складу яких входять біля 25% пальної речовини і 75% окислювача, які зберігаються у різних баках, звідки надходять у камеру згорання, де під час згорання змішуються. Однокомпонентні ракетні палива менш токсичні.

Більший інтерес у токсикологів викликають двокомпонентні ракетні палива, при ураженні якими виникають функціонально-морфологічні порушення (подразнення, запалення, некроз). Ефект визначається їх фізико-хімічними властивостями - можливістю змінювати PH тканин і тим самим денатурувати макромолекули. Для військової токсикології найбільше практичне значення має азотна кислота, перекис водню, фтор, гідразин. Клініка уражень кожною з цих сполук складається з трьох компонентів: місцевої дії, загальної реакції організму на місцеву дію, резорбтивної дії.

Місцева дія, у залежності від концентрації речовини, ії агрегатного стану (у вигляді пари, рідини), проявляється у формі подразнення покривних тканин або хімічного опіку. Хімічні опіки бувають двох типів: дегідраційні (кислотні) і колікваційні (лужні). Перші, які викликаються окислювачами ракетних палив, характеризуються дегідратацією ураженої тканини, в тяжких випадках з утворенням струпа, який добре відмежовується від здорової тканини. Другі, які викликаються речовинами з лужними властивостями (гідразин), характеризуються зменшенням щільності ураженої ділянки і поганим відмежуванням від здорової тканини.

Виділяються 4 ступеня важкості хімічного опіку шкіри: I- еритематозна форма; II- бульозне ураження; III- поверхневий некроз; IV- глибокий некроз. Найбільш часто страждає шкіра обличчя, шиї, рук, уражуються очі. При внутрішньому надходженні рідини розвивається опік слизової порожнини рота, стравоходу, шлунку. Інгаляція парами таких рідин супроводжується хімічними опіками дихальних шляхів, розвитком набряку легенів.

У випадку поширених уражень (опік більше 25% -30% поверхні шкіри), у гострому періоді розвивається тяжка загальна реакція на місцеву дію речовин: опіковий шок - стан, який загрожує ураженому летальним наслідком.

При інтоксикації цими рідинами велике значення має їх резорбтивна дія, характер якої практично повністю визначається будовою молекули речовини і має специфічний характер. Інтоксикація може протікати у легкому, середньому і важкому ступенях.

Друге і третє навчальне питання

ІІ-ІІІ Фізико-хімічні і токсичні властивості компонентів ракетних палив. Клінічна картина отруєнь.

1. Азотна кислота і окисли азоту

Фізико-хімічні і токсичні властивості. Азотна кислота (HNO3) - жовтувата рідина з характерним подразнюючим запахом. Димить на по вітрі і виділяє NO2, N2O4. Молекулярна вага 63,01. Питома вага 1,52. Добре розчиняється у воді. Температура кипіння +1860С, плавлення - -41,20С.Застосовується як окислювач у двокомпонентних ракетних паливах.

Чотириокис азоту (N2O4) - безбарвна рідина із солодкувато-гострим запахом, при нагріванні розкладається спочатку на NO2, потім на NO і кисень. Двоокис азоту (NO2) - газ бурого кольору, важчий за повітря. Окисли азоту також входять у склад вибухових газів, які утворюються при стрільбі, вибухах, запуску ракет, які оснащені двигунами з твердим ракетним паливом. При цьому вміст окислів азоту у повітрі може зростати до 20-40%. Ці речовини високотоксичні отрути. Ураження може виникати при попаданні на шкіру, в очі, інгаляційним і, рідко, пероральним шляхом.

Летальна концентрація пари азотної кислоти і окислів азоту 0,4-0,5 г/м3 при невеликих експозиціях. Гранично припустима концентрація - 0,005 г/м3. При внутрішньому попаданні летальна доза 1-5 мл.

Перебіг отруєння. Азотна кислота у крапельному і рідкому агрегатному стані, в ділянках ураження викликає важкі хімічні опіки з утворенням сухих щільних струпів, які забарвлені в зеленуватий колір.

Опіки шкіри, в залежності від площі ураження, супроводжуються загальною інтоксикацією різного ступеню важкості: збудженням з переходом в пригнічений стан, проявами опікового шоку, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом. Хімічні опіки, як правило, загоюються повільніше, ніж термічні. При місцевій дії на очі азотна кислота викликає тяжке ураження з великим некрозом рогової оболонки та кон'юнктиви, що призводить до втрати зору.

При інгаляційній дії азотна кислота і окисли азоту в концентрації 0,5-0,7 г/м3 володіють типовою задушливою дією. Клініка набряку легенів схожа на клініку фосгенного набряку, але має свої характерні особливості. У початковій стадії більш виражена подразнювальна дія, спостерігається сильне печіння, різь в очах, сльозотеча, чхання, кашель, задуха, нудота, інколи блювання, цианоз, брадикардія, різка слабкість, головний біль, задуха.

Прихований період у середньому 30-60 хвилин, інколи 2-3 години і більше. У період розвитку набряку легенів клінічна картина така, як при ураженні фосгеном, але харкотиння має лимонно-жовтий або рожевий кольори внаслідок ксантопротеїнової реакції нітрогрупи з білками. Крім цього, з'являються симптоми резорбтивної дії. Як правило, у крові визначається метгемоглобін, що веде до гіпоксичної гіпоксії. У тяжких випадках спостерігаються мозкові явища: запаморочення, нудота, блювання, стан сп'яніння із збудженням або цепенінням.

При сірій формі гіпоксії відмічається сіро-попілистий колір шкіри та слизових оболонок, гостра серцево-судинна недостатність за типом колапса, пригнічення дихання, гіпоксія.

Стадія виходу у важких випадках може завершитися смертю через 10-12 годин. При сприятливому перебігу, через 1-2 доби починається покращання стану, але можуть бути ускладнення у вигляді пневмонії, абсцесу легенів.

Внаслідок дії великих концентрацій окислів азоту може розвитися шокоподібна форма інтоксикації, при якій смерть наступає внаслідок нітритного шоку та хімічного опіку легенів без розвитку його набряку.

2. Перекис водню

Фізико-хімічні і токсичні властивості. Перекис водню (H2O2) - безбарвна рідина із запахом озону. Він містить до 90-93% кисню. Молекулярна вага 34,01. Температура кипіння +151,40С, плавлення -0,460С. Перекис водню є сильний окислювач.

Ураження, як правило, виникають при контакті з рідиною або аерозолями, а також під час проникнення всередину організму.

Перебіг отруєння. При дії перекису водню у рідкому стані на шкіру або слизову оболонку ока виникає хімічний опік з утворенням білого струпу (відбілювальна дія атомарного кисню), на периферії ураження - гіперемія і набряк. Помутніння рогівки ока може з'явитися як одразу, так і через 1-3 тижні (прихований період).

При вдиханні аерозолю в органах дихання можуть виникати запально-некротичні зміни аж до розвитку токсичного набряку легенів. У випадку попадання концентрованого перекису водню усередину виникає тяжкий опік слизової оболонки. При цьому розвивається езофагіт, гастрит, який супроводжується кровотечею. При попаданні перекису водню у кровотік можливий розвиток емболії внаслідок вивільнення бульбашок кисню у крові.

Механізм токсичної дії перекису водню пов'язаний також зі здатністю цієї рідини викликати гемоліз і утворення метгемоглобіну. Гемоліз виникає внаслідок інгібірування ферментів пероксидази і каталази, а також зниження кількості відновленого глутатіону (Г-SН), який необхідний для підтримки цілісності мембран еритроцитів. Метгемоглобінутворювальна дія перекису водню пояснюється здібністю його окисляти залізо гемоглобіну до Fe+3 і пригнічувати ферменти, які регулюють вміст метгемоглобіну (глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза і редуктаза МtHв).

3. Фтор

Фізико-хімічні та токсичні властивості. Фтор (F2) - жовтуватий газ з подразнювальним запахом. Молекулярна маса 38,4. Температура плавлення -2200С, температура кипіння -1870С. Фтор розкладає воду з утворенням фтористого водню та кисню. При реакції з металоїдами і органічними речовинами спалахує. Фтор є сильний окислювач. Концентрації 0,3 г/м3 можуть викликати тяжкі ураження при коротких експозиціях. Має сильну кумулятивну дію. Гранично припустима концентрація 0,0003 г/м3. Ураження можуть виникати при дії фтору на шкіру, слизову оболонку очей та інгаляційному надходженні.

Перебіг отруєння. При дії фтору на шкіру або слизову оболонку очей виникають опіки, внаслідок окислювальної дії його на тканини. Відмічається печіння, різь, сухість та набряк шкіри. На чутливих ділянках шкіри (пахвинні западини, геніталії) можливий бульозний дерматит з ділянками мацерації. Гіперемія і набряк через 2-3 доби починають зменшуватись, а через 5-7 діб шкіра набуває нормального виду. При дії на слизову оболонку очей виникає різке подразнення кон'юнктиви і рогівки, набряк та інфільтрація. У важких випадках виникає поверхневий або глибокий некроз з утворенням виразок, які повільно загоюються.

При інгаляційному ураженні легкого ступеню розвивається ринофарінголарингіт і трахеобронхіт на фоні загальної слабкості, втомлюваності, лабільності пульсу та кров'яного тиску.

При ураженні середнього ступеня розвивається бронхіт, пневмонія, а в окремих випадках гепатит.

У важких випадках розвивається токсичний набряк легенів, можуть спостерігатися судоми, коматозний стан.

При резорбтивних ураженнях фтор осаджує кальцій із сироватки крові і тканинної рідини з утворенням фтористого кальцію. Зниження вмісту кальцію в організмі призводить до уповільнення згортання крові, порушення нервово-м'язевої провідності, підвищення проникності стінок судин.

Крім цього, фтор взаємодіє з магнієм, марганцем, залізом, цинком, що призводить до порушення функціонування ферментів (енолаза, аденозинтрифосфатаза, глутамінсинтетаза), внаслідок чого пригнічується синтез макроергів.

Фтор депонується у кістках і повільно, протягом кількох років, виводиться з організму нирками і кишечником.

4. Гідразини

Фізико-хімічні і токсичні властивості. Гідразин (N2Н4) - безбарвна маслоподібна рідина з запахом аміаку. Добре розчиняється в воді і органічних розчинниках. Температура кипіння +113,50С. Щільність пари - 1,1. Похідні гідразина (монометилгідразин і діметилгідразин) за своїми властивостями близькі до гідразину.

Під час горіння гідразинів утворюються високотоксичні летючі нітроз'єднання. Ураження може наступити при дії на шкіру, слизову оболонку очей, інгаляційно і при прийомі всередину.

Гідразини сильні відновлювачі, летальна концентрація: 0,1-0,4 г/м3, при пероральному ураженні - 1 мл. Гранично припустима концентрація 0.0001 г/м3.

Перебіг отруєння. Рідкий гідразин при попаданні на шкіру або слизову оболонку очей викликає хімічний опік тканин. При інгаляційному надходженні викликає сильне подразнення дихальних шляхів з подальшим запаленням, яке виникає через 10 годин після прихованого періоду. Важкість клінічної картини визначається, в основному, резорбтивною дією гідразину. Найбільш виражені порушення відмічаються з боку ЦНС, крові, печінки, нирок. Симптоматика отруєння розвивається через 30-90 хвилин після контакту з отрутою. З'являються ознаки збудження, клоніко-тонічні судоми, коматозний стан. При виході з коми часто спостерігається розвиток психозу з маренням, слуховими та зоровими галюцинаціями. Стан психозу може тривати кілька днів. Клініка гострої інтоксикації розвивається на фоні порушення функцій серцево-судинної системи (брадикардія, колапс). Характерним проявленням інтоксикації є метгемоглобінемія, гемоліз. Максимальне зниження вмісту еритроцитів у крові відмічається на 10 добу.

Часто уражається печінка і нирки, що проявляється у формі гострого токсичного гепатиту і токсичної нефропатії, які відмічаються через 48 годин після надходження отрути до організму.

Механізм токсичної дії гідразину полягає у здібності його знижувати вміст пірідоксаль-фосфату у тканинах мозку, внаслідок чого інгібіруються ферменти (ензіми), в яких він є кофактором, що призводить до порушень в обміні ГАМК, внаслідок чого пригнічуються процеси гальмування та активація збудження в ЦНС. Крім цього, гідразин і його похідні є незворотними інгібіторами МАО (моноаміноксидази) - ферменту, який бере участь у руйнуванні нейромедіаторних речовин у мозку: дофаміну, норадреналіну, серотоніну, внаслідок чого відмічається збільшення їх вмісту, що через 5-6 годин після отруєння проявляється зоровими та слуховими галюцинаціями і маренням.

Ураження внутрішніх органів (печінки, нирок) обумовлено порушенням активності пірідоксальзалежних та інших ферментів. Однак, остаточні причини ураження цих органів гідразином не з'ясовані.

Четверте навчальне питання

ІV Перша медична допомога і основні принципи

лікування при отруєннях КРП

Перша медична допомога при ураженні КРП зводиться до рясного промивання очей водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію, зрошування уражених ділянок шкіри водою протягом 10-15 хвилин.

При прийомі всередину необхідно викликати блювання, по можливості провести зондове промивання шлунку. Подальше надання допомоги спрямовано на боротьбу із шоком (за загальними правилами), профілактику токсичного набряку легенів і лікування місцевих уражень (як при термічних опіках).

Лікування отруєнь проводиться комплексно з використанням симптоматичних засобів, які купують порушення функцій нервової системи, печінки, нирок, системи крові.

При ураженні фтором антидотом є глюконат кальцію і хлористий кальцій, які купують резорбтивну дію фтору. При важких опіках для зв'язування фтору глюконат кальцію вводиться в уражену ділянку і навколишні тканини.

Для нормалізації порушених фтором процесів гліколізу та іонної рівноваги вводять солі кальцію, піровиноградної та лимонної кислот.

При отруєнні гідразином застосовують антидот - пірідоксин (25/кг). При цьому спостерігається нормалізація процесів синтезу пірідоксальфосфату і відновлення активності пірідоксальфосфатзалежних ензимів.

Для потенціювання дії ГАМК рекомендують використання діазепаму (седуксену) у дозі 5-10 мг/кг на добу.

П'яте і шосте навчальне питання

V-VІ Фізико-хімічні і токсичні властивості, механізм дії технічних рідин. Клінічна картина отруєнь

1. Метиловий спирт

Метиловий спирт (метанол, деревинний спирт) – CH3OH, безбарвна рідина, по смаку і запаху мало відрізняється від етилового спирту. Молекулярна вага 32,04. Питома вага 0,79. Температура кипіння + 650 С, добре розчиняється у воді. Температура замерзання – 98 0 С.

Використовується як розчинник фарб, лаків, смол, в медицині для фіксування мазків в клінічних і бактеріологічних лабораторіях, входить до складу антифризів. Отруєння можуть виникати частіше при прийомі усередину, рідше при вдиханні пари і через шкіру.

Відмічається різна індивідуальна чутливість до метанолу. Летальна доза при прийомі усередину від 50-500 мл (всередньому 100 мл, ГДК - 0,05 г/м3).

Механізм дії: метанол швидко всмоктується у шлунку і тонкому кишечнику. Повільно окислюється в печінці ферментом алкогольдегідрогеназою до формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти, які більш токсичні, ніж метанол (летальний синтез).

Метанол викликає тканеву гіпоксію - інгібує гліколіз, заважає транспорту електронів і протонів по ланці тканевого дихання на рівні НАД. Мурашина кислота посилює ацидоз і пригнічує активність митохондральних ферментів: сукцинат - цитохром С-редуктази, глутамат-щавелевокислої трансамінази, малатдегідрогенази, що призводить до порушення обміну речовин і загибелі клітин.

Формальдегід спричиняє цитотоксичну дію.

Перебіг отруєння

Важка форма. При прийомі великих доз метанолу (100-300 мл) швидко з'являється сп'яніння і приглушення, потім коматозний стан, коллапс і наступає смерть.

При сповільненій формі розрізняють декілька стадій отруєння: Перша стадія - сп'яніння (6-8 годин). Друга стадія - уявного благополуччя (декілька годин - 1-2 доби). Третя стадія - виражених симптомів отруєння, яка характеризується головним болем і болем в епігастральній ділянці, неспокоєм, розширенням зіниць, порушенням зору до повного його втрати. Крім цього відмічається цианоз, задуха, коматозний стан, потім наступає смерть (63%).

При благополучному для життя кінці лікування у хворих залишається стійка сліпота на все життя.

При середній формі (офтальмічній) отруєння переважають симптоми порушення зору до виникнення сліпоти. У 12% отруєних зір відновлюється.

При легкій формі у хворих відмічається "туман" перед очима, "миготіння", "потемніння" в очах. Зір відновлюється через 2-3 доби.

2. Етиленгліколь

Етиленгліколь (СН2ОН)2 - безбарвна, сиропоподібна рідина, солодка на смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2 0 С, добре змішується з водою і спиртом. Температура замерзання – 40 0 С.

Етиленгліколь входить до складу антифризу - незамерзаючої рідини для радіаторів машин, танків і до складу гальмівної рідини (ГТЖ - 22). Отруєння етиленгліколем наступає при помилковому прийомі його в середину. Летальна доза 50-300 мл.

Механізм дії: як двохатомний спирт, етиленгліколь учиняє наркотичну дію і може викликає смерть внаслідок коми і пригнічення ЦНС. В печінці окислюється алкогольдегідрогеназою на 3 кислоти: - гліколева і мурашина - викликають ацидоз, гіпоксію, порушення обміну речовин; - щавелева - з"єднується з кальцієм, внаслідок чого утворюється щавелевокислий кальцій (нерозчинний), який визиває закупорювання ниркових канальців, анурію і уремію, тобто гостру ниркову не достатність.

Перебіг отруєння

Клініка має декілька стадій:

Перша стадія - сп'яніння (до 18 годин).

Друга стадія - уявного благополуччя (до 2 діб).

Третя стадія - нейротоксична (2-5 діб) - превалюють симптоми ураження ЦНС і приєднуються порушення функцій дихання і серцево-судинної системи збудження змінюється депресією, млявістю, розвиваються клоніко-тонічні судоми, кома, дихання типу Куссмауля або Чейн-Стокса, пульс напружений, потім (перед смертю) частий, ниткоподібний, колапс.

Четверта стадія - нефротоксична (ренальна) - на 2-5 добу у клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нирок, потім печінки - розвивається токсична нефропатія і гепатопатія і як наслідок - гостра ниркова та печінкова недостатність.

3 Дихлоретан

Дихлоретан (хлористий етилен С2Н4C12) відноситься до хлорованих вуглеводнів. Це безбарвна рідина важче води в 1,3 рази із специфічним запахом хлороформу. Погано розчиняється у воді, добре в спирті та ефірі. Дихлоретан добре розчинює жири, стійкий до води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння 83,7оС, замерзання -37оС. Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів, мастил, лаків, фарб, є сировиною для пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1. Дихлоретан попадає в організм пероральним та дихальним шляхом, а також через шкіру. Летальна доза при прийомі усередину 20-50 мл, смертельна концентрація 0,3-0,6 г/м3, гранично допустима концентрація - 0,01 г/м3.

Механізм дії. Дихлоретан швидко кумулюється в печінці та інших органах, багатих ліпідами (ЦНС, сальник, наднирники). Як хлорований вуглеводень ДХЕ має наркотичну дію на ЦНС, визиває приглушенність і кому. Продукти метаболізму ДХЕ уражають головним чином паренхіматозні органи (печінка, нирки) чинять виражену дію на серцево-судинну систему.

ДХЕ піддається окислювальному дехлоруванню в ендоплазматичному ретікулюмі печінки при участі оксидаз "змішаної функції" (цитохром Р-450 та інші) з утворенням стабільного дегалогенізованого електрофільного радикалу Cl-CH2-CH2-, який здібний алкилувати біосубстрати, переважно нуклеопротеїди, руйнуючи внутрішньоклітинні структури.

Внаслідок метаболізму утворюються високотоксичні речовини - хлоретанол і монохлороцтова кислота, які викликають ушкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз клітини. ДХЕ і його метаболіти вступають в реакцію кон'югації, що призводить до зниження детоксицируючої функції печінки за рахунок виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який в основному нейтралізує отруту і її метаболіти.

У патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних радикалів, які діють на ліпіди мембран ЕПР печінки. Порушуються також клітинні мембрани ендотелія судинної стінки, що спотворює збільшенню їх проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до гіповолемії. Розвивається також різкий оцидоз.

Перебіг отруєння. При пероральному надходженні ДХЕ клініка отруєнь розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна слабкість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слухові та зорові галюцинації, втрата свідомості, судоми, коматозний стан. Смерть наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2 діб хворий не гине, то розвивається токсичний гепатит і нефропатія, шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть наступає від гострої нирково-печінкової недостатності.

При інгаляційних отруєннях після скритого періоду (від декілька хвилин при тяжких отруєннях і до 12 годин при легкому ступеню) розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. При дії високих концентрацій ДХЕ швидко розвивається кома. Смерть наступає від паралічу дихання або серцево-судинної недостатності. При ураженнях шкіри розвивається хімічний дерматит, який характеризується появою ерітеми і пухирців.

4 Трихлоретилен

Трихлоретилен (трилен, CHCl-CCl2) - безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом. Нерозчинна у воді. При горінні і реакції з лугами утворює фосген.

Застосовуються як розчинник жирів, мастил, для очищення металевих деталей, у хімічному очищенні одягу, як наркотичний засіб для рауш-наркозу (в стоматологічній практиці). Наркотична отрута. Попадає в організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі усередину 100 мл, ГДК 0,01 г/м3.

Перебіг отруєння Отруєння обумовлене утворенням трихлороцтової кислоти і трихлоретанолу. При оруєнні відмічається нудота, блювання, діарея, психомоторне збудження, гострий психоз, у важких випадках - кома, гастроентерит. Можлива тахікардія, екстрасистолія. Ураження печінки і нирок не спостерігається.

5. Чотирихлористий вуглець

Чотирихлористий вуглець (СCl4) використовується як розчинник олію, мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і знежирювання одягу.

Чотирихлористий вуглець відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8оС, добре розчиняється у жирах.

Отруєння виникають при прийомі всередину, диханні парами і рідко через шкіру. Летальність при пероральних отруєннях - 30%, при інгаляційних - до 20%. Летальна доза при пероральних отруєннях - 20-40 мл. Смертельна концентрація - 50 г/м3 при диханні на протязі 1 години. ГДК 0,02 г/м3

Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом першої години, у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта - у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з крові у жирову тканину, печінку та мозок.

При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять у 2-3 рази швидше.

Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного ретикулюма печінки за участю ферменту Р-450: ССl4 ® CCl3 + Cl. В результаті утворюються вільні радикали з яких високоактивними є ССl3. У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки, кишечник.

Чотирьоххлористий вуглець виявляє наркотичну дію на ЦНС, уражає паренхіматозні органи - печінку та нирки.

Вільні радикали, що утворилися в наслідок метаболітичних перетворень отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і ферменти, виконують роль ініціаторів реакцій перекисного окислення ненасичених жирних кислот у мембранах, інгібують біосинтез білків, викликають дисоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.

У патогенезі токсичного ураження печінки і нирок головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія чотирьоххлористого вуглецю (ССl4) і його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.

Перебіг отруєння. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотирихлористим вуглецем можна виділити три стадії:

1 - початкова (2-5 діб);

2 - печінково-ниркова недостатність (2-3 тижні);

3 - відновлення (3-6 місяців).

На початковій стадії симптоми отруєння виникають протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабкістю, заторможеністю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках - може розвинутися кома.

Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентеретину з нудотою, блювотам жовчю, рідким частим стулом, різким судорожним болем у животі.

На другій стадії розгортаються клінічні ознаки токсичної гепатопатії: - збільшення печінки і її болючість при пальпації, печінкова коліка, жовтушність склер і шкіри. Часто може розвинутися геморагічний синдром - крововиливи під кон'юктиву, носові і шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова недостатність. У 20% випадків може розвинутися гепатопатія середньої важкості, у 80% - важка.

У крові значно зростає активність внутріклітинних і неспецифічних ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ 3,4, підвищений білірубін.

Поряд з розвитком гепатопатії, у людей, що отруїлись ССl4, виникають порушення функції нирок різного ступеню, у 85% випадків може розвинутися ниркова недостатність з олігоурією (2-7 доба), азотемією. У сечі білок, кров, циліндри, підвищений креатенін.

При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і поновлення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.

При дії на шкіру виникають дерматити.

Основною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова недостатність і її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).

VІІ. Основні принципи лікування отруєнь технічними рідинами

Перша медична допомога при отруєнні технічними рідинами полягає у швидкому вилученні їх з шлунково-кишкового тракту шляхом штучного визивання блювоти і прийняття сорбенту.

При інгаляційному отруєнні швидко винести ураженого із зараженої атмосфери (використати засоби захисту органів дихання), при зупинці дихання провести штучне дихання ручними способами. При попаданні в очі та на шкіру - промити великою кількістю води або 2% розчином питної соди кілька разів.

Невідкладна допомога. При наданні невідкладної допомоги використовуються різні методи детоксикації:

1. Зондове промивання шлунку. При отруєнні ДХЕ і ТХЕ після промивання вводять у шлунок вазелінову або касторову олію до 150-250 мл 2-3 рази з інтервалом 1-2 години.

2. Форсований діурез - водне навантаження (до 2 л ізотонічного розчину хлориду натрію в поєднанні з діуретиками: манітол 15-20% - 1-1,5 г/кг в/в, добова доза до 180, трисамін 3,66% розчин із рахунку 1,5 г/кг на добу, 30% розчин сечовини в дозі 1-1,5 г/кг.

3. Ранній гемодіаліз - використовується аппарат типу "штучна нирка", в якому токсичні речовини вільно проходять із крові через напівпроникну мембрану діалізатора в діалізуючу рідину.

4. Перітоніальний діаліз - заповнення через катетер черевної порожнини діалізуючим розчином до 2 л, який після експозиції вилучається.

5. Гемосорбція - проводиться за допомогою детоксикатора, де здійснюється адсорбція інорідних речовин на поверхні твердої фази.

Специфічна терапія. При отруєнні метанолом і етиленгліколем застосовується етиловий спирт, 30% усередину по 50 мл через 3 години, або 5% розчин в/в, доза чистого алкоголю 1-1,5 г/кг на добу. Крім цього при отруєнні етиленгліколем для зв'язування щавелевої кислоти застосовується хлористий кальцій або глюканат кальція в/в 10% розчин по 10мл повторно.

При отруєнні ДХЕ використовуються антиоксиданти - вітамім Е по 1 мл 10% розчину 3-4 рази на добу і по 5 мл унітіолу в/м 3-4 рази на добу. Ацетилцистеїн 5% в/в - на перше введення 100 мл, потім через 3 години по 40-60 мл до 500 мг/кг, на другу добу по 60 мл через 6 годин.

Специфічна терапія при отруєні чотирихлористим вуглецем проводиться протягом 1-2 доби. Вводять 1-2 мл 30% розчину альфа-токоферолу в/м кожні 6 годин, 10 мл 5-10% розчину унітіолу кожні 6 годин в/м, 40-60 мл 10% розчину тетацину кальцію внутрісудинно на 500 мл 5-10% розчину глюкози.

Симптоматична і патогенетична терапія. Проводиться за показаннями: призначаються серцево-судинні засоби, проводиться оксигенотерапія, корекція метаболічного ацидозу (до 1000-1500 мл в/в 4% розчину гідрокарбонату натрію на добу), при збудженні (трихлоретилен) 10 мл діазепама в/в, 2,5% розчин 2 мл в/м аміназина, вітамінотерапія, загальноукріплююча терапія.





Реферат на тему: Технічні рідини. Компоненти ракетних палив (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.