Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Змішані дистрофії: порушення обміну хромопротеїдів, гемосидерину, білірубіну, гематоїдину, гематинів, гематопорфірину та ін. (лекція)

Змішані дістрофії

Актуальність теми

Змішані дистрофії — це кількісні та якісні структурні зміни, зумовлені порушенням обмінних процесів, які виявляються водночас в паренхімі, стромі і стінках судин органів і тканин. В клітинах і міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну складних білків.

Для кращого засвоєння матеріалу лекції необхідно знати з курсу біоорганічної хімії, що складні білки — це протеїди, які складаються з білкової і небілкової частин. До складних білків відносять — хромопротеїди, нуклеопротеїди та ліпопротеїди.

При вивченні фізіології людини Ваша увага була звернута на те, що обмін пігментів регулюється вегетативною нервовою системою та ендокринними залозами. Він тісно пов'язаний з функцією органів кровотворення і з системою мононуклеарних фагоцитів.

Хромопротеїди — забарвлені білки (білки-пігменти або ендогенні пігменти) — відіграють важливу роль в житті організму. За допомогою хромопротеїдів здійснюються:

– дихання (гемоглобін, цитохроми);

– вироблення секретів (жовч) та інкретів (серотонін);

– захист організму від впливу променевої енергії (меланін);

– поповнення запасів заліза (феритин);

– баланс вітамінів (ліпохроми).

Ендогенні пігменти за походженням бувають трьох груп:

1. Гемоглобіногенні (похідні гемоглобіну).

2. Протеїногенні або тирозин-триптофанового ряду, пов'язані з обміном тирозину і триптофану.

3. Ліпідогенні або ліпопігменти, які утворюються при обміні жиру.

У цій лекції ми також розглянемо порушення обміну мінералів.

Навіть стисле перерахування назв складних білків та їхньої функціональної ролі для організму свідчить про важливість теми нинішньої лекції для фахівців як медичного, так і медично-біологічного профілю. Так, наприклад, знання морфологічних змін у печінці при різних формах жовтяниці дуже важливі для інфекціоністів, терапевтів, хірургів, онкологів та інших спеціалістів. Механізми каменеутворення, що лежать в основі слино -, жовчо - і сечокам'яної хвороби, необхідні не тільки стоматологам, хірургам, урологам, але й епідеміологам та іншим фахівцям для проведення профілактичних заходів і лікування можливих ускладнень.

Головна мета навчання вміти розпізнавати основні структурні ознаки різних видів змішаних дистрофій, визначати причини та механізм їхнього розвитку, вихід, інтерпретувати значення цих процесів для організму.

Для цього необхідно вміти:

– визначити макро- і мікроскопічні прояви порушень обміну гемоглобіногенних залі­зомістких пігментів, таких як феритин, гемосидерин, гематоїдин, гематини та пор­фірин;

– визначити макро- і мікроскопічні прояви порушень обміну гемоглобіногенних піг­мен­тів, які не містять заліза, зокрема білірубіну, виявити морфологічні ознаки жовтяниці, пояснити механізм розвитку печінкової, над- і підпечінкової жовтяниць, оцінити їхнє значення;

– визначити макро- і мікроскопічні прояви порушень обміну меланіну, причини та механізм їхнього виникнення, оцінити їхнє значення;

– визначити макро- і мікроскопічні прояви дистрофічного звапніння, вапнякових метастазів, подагри, сечокислого інфаркту, рахіту, пояснити їхні причини і механізм їхнього виникнення, оцінити їхнє значення;

– визначити макро- і мікроскопічні прояви каменів, пояснити їхні причини і механізм їхнього виникнення, оцінити їхнє значення.

Оскільки в клініці найчастішими порушеннями обміну складних білків є ендогенні пігментації, або порушення обміну хромопротеїдів, пропонується спочатку освоїти інформаційні блоки з цього розділу змішаних дистрофій.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ХРОМОПРОТЕЇДІВ (ЕНДОГЕННІ ПІГМЕНТАЦІЇ)

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЕМОГЛОБІНОВИХ ПІГМЕНТІВ

Гемоглобін (високомолекулярний хромо­протеїд) — залізомісткий дихальний пігмент, який складає основу еритроцитів і виконує роль носія кисню.

Розпад еритроцитів з відщепленням гемоглобіну (Hb) називають гемолізом.

Гемоліз — по суті фізіологічне явище, пов'язане зі старінням еритроцитів і їхнім безперервним руйнуванням під впливом фізіологічних гемолізинів, особливо в умовах сповільненого кровотоку або його зупинки, що має місце в синусах селезінки, печінки, кісткового мозку.

Токсичної дії вільного гемоглобіну не виявлено. Але при переході його в метгемоглобін під впливом деяких гемолізуючих чинників (миш'яковий водень, бертолетова сіль, анаеробна інфекція, синдром тривалого роздавлювання) метгемоглобінемія і метгемоглобінурія, які виникають, мають фатальне значення. Метгемоглобін призводить до важкого порушення тканинного дихання в силу важкості дисоціації кисню. А ураження нирок, що виникає (гемоглобінурійний нефроз), закінчується гострою нирковою недостатністю (анурією і уремією).

У результаті фізіологічного розпаду еритроцитів і гемоглобіну утворюються пігменти — феритин, гемосидерин і білірубін.

У патологічних умовах, крім збільшення в нормі гемоглобіногенних пігментів, що утворюються, може появлятися ряд нових пігментів — гематоїдин, гематини і порфірин.

Обмін заліза в нормі (рис. 5.1) регулюється так, щоб загальна сума заліза в організмі підтримувалася в межах вузького діапазону. Організм не має жодного ефективного механізму для усунення зайвого заліза, хоча жінки втрачають 20-30 мг заліза кожного місяця з менструальною кров'ю. Тому у жінок рідко спостерігається зайве нагромадження заліза.

Збільшення загальної кількості заліза в органі спостерігається при гемосидерозу і гемохроматозі. Зайве залізо накопичується у макрофагах та паренхіматозних клітинах у вигляді феритину і гемосидерину і може викликати пошкодження паренхіматозних клітин.

Феритин — залізопротеїд, який містить до 23% заліза. Залізо феритину зв'язане з білком, який має назву апоферитин.

Існує неактивна (окислена) форма феритину — SS-феритин.

При недостатності кисню відбувається відновлення феритину в активну форму — SН-феритин, якому притаманні вазопаралітичні та гіпотензивні властивості.

Залежно від походження розрізняють анаболічний і катаболічний феритин. Анаболічний феритин утворюється з заліза, яке всмоктується в кишці.

Катаболічний — з заліза гемолізованих еритроцитів.

Феритин (апоферитин) має антигенні властивості.

Феритин утворює берлінську блакить (залізосиньородисте залізо) під дією залізосиньородистого калію і соляної, або хлористоводневої кислоти (реакція Перлса), а також може бути ідентифікований за допомогою специфічної антисироватки при імунофлюоресцентному дослідженні. Велика кіль­кість феритину міститься у печінці (депо фе­ри­тину), селезінці, кістковому мозкові і лімфатичних вузлах, де обмін його пов'язаний з синтезом гемосидерину, гемоглобіну та цитохромів.

В умовах патології кількість феритину може збільшуватися як в крові, так і в тканинах.

Феритинемією пояснюють необоротність шоку, що супроводжується судинним колапсом, бо SН-феритин виступає в ролі антагоніста адреналіну.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЕМОСИДЕРИНУ

Гемосидерин — золотисто-жовтий, в основному аморфний пігмент, що утворюється при розщепленні гему і є полімером феритину.

Він є колоїдним гідроксидом заліза, зв'язаним з білками, глікозаміногліканами і ліпідами клітини.

Гемосидерин є продуктом внутрішньоклітинного ферментативного розщеплення гемоглобіну.

Гемосидерин виникає через 24 години від моменту крововиливу.

Клітини, в яких утворюється гемосидерин, на­зиваються сидеробластами. В їх сидеросомах відбувається синтез гранул гемосидерину.

Сидеробласти можуть бути як мезенхімальної, так і епітеліальної природи (найчастіше — це макрофаги селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, печінки). Гемосидерин постійно виявляється у ретикулярних та ендотеліальних клітинах селезінки, печінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів.

В міжклітинній речовині він піддається фагоцитозу сидерофагами. Присутність в гемосидерині заліза дозволяє виявляти його за допомогою характерних реакцій: утворення берлінської блакиті (реакція за Перлсом), турнбулевої сині (обробка зрізів сульфідом амонію, а після цього залізосиньородистим калієм і хлористоводневою кислотою).

Позитивні реакції на залізо відрізняють гемосидерин від подібних до нього пігментів (гемомеланін, ліпофусцин, меланін, білірубін).

Зайве утворення гемосидерину в умовах патології називається гемосидерозом.

Розрізняють загальний і місцевий гемосидероз.

Місцевий гемосидероз — стан, який розвивається при позасудинному руйнуванні еритроцитів (екстраваскулярний гемоліз), тобто в осередках крововиливів. Еритроцити поза судинами руйнуються і втрачають гемоглобін. Сидеробластами і сидерофагами стають гістіоцити, ретикулярні клітини, ендотелій, епітелій. Сидерофаги можуть довго зберігатися на місці колишнього крововиливу або переноситися течією лімфи в найближчі лімфатичні вузли, де затримуються, і вузли стають іржавими. Частина сидерофагів руйнується, пігмент вивільнюється і в подальшому знову піддається фагоцитозу сидерофагами.

У невеликих крововиливах, які частіше мають характер діапедезних, виявляється тільки гемосидерин.

При великих крововиливах по периферії, серед живої тканини утворюється гемосидерин, а в центрі крововиливу, де аутоліз відбувається без доступу кисню і участі клітин, появляються кристали гематоїдину.

Приклади. Місцевий гемосидероз може виникати в межах не тільки ділянки тканини (гематома), але й цілого органа. Таким є гемосидероз легень, який спостерігається при мітральній ваді серця, частіше стенозі, кардіосклерозі. Хронічний венозний застій в легенях призводить до багатьох діапедезних крововиливів, гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами і перетворюється в гемосидерин, у зв'язку з чим в міжальвеолярних перегородках, альвеолах, лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерину в легеневих гістіоцитах і в клітинах альвеолярного епітелію. Злущуючись, ці клітини надають іржавого кольору мокротинню. В лабораторній практиці такі клітини отримали назву «клітин серцевих вад». Обмежений (міс­цевий) гемосидероз не має особливого клініч­ного значення. Паралельно з гемосидерозом у зв'язку з венозним застоєм в легенях виникає склероз, тому процес носить назву бурого ущільнення легень.

Загальний, або генералізований гемосидероз спостерігається при внутрішньосудинному руйнуванні еритроцитів (інтраваскулярний гемоліз).

Причини:

— хвороби системи органів кровотворення (анемії, гемобластози);

— інтоксикації, зумовлені гемолітичною отрутою (сапонін, зміїна отрута, оцтова кислота, бертолетова сіль, миш'яковий водень, деякі види грибів) і сіллю важких металів (свинець);

— деякі інфекційні захворювання (сепсис, малярія, бруцельоз, анаеробні інфекції, деякі спірохети, наприклад, поворотний тиф, сифіліс тощо);

— переливання іншогрупної, резус-несумісної і бактеріально забрудненої крові.

Генералізований гемосидероз виникає також при відносно незначному надлишку заліза після багаторазових переливань, надмірного надходження заліза з їжею.

Зайве залізо депонується як гемосидерин в макрофагах всіх органів, особливо кісткового мозку, печінки і селезінки. Роль сидеробластів виконують в цих органах ретикулярні, ендотеліальні і гістіоцитарні елементи.

Гемосидероз може бути діагностований в кістковому мозкові і печінці при біопсії і не має особливого клінічного значення.

Однак, слід пам'ятати про те, що гемосидероз є показником гемолізу і таким чином відображає ступінь вираженості анемії. Появляється велика кількість сидерофагів, які не встигають поглинати гемосидерин, який завантажує міжклітинну речовину. Селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок набувають бурого забарвлення. Доведено, що як тільки внутрішньоклітинні механізми депонування заліза виснажуються, вільне залізо накопичується і відновлюється в тканинах з утворенням токсичних вільних радикалів, які містять активний кисень. При цьому най­більш різкі морфологічні зміни спостерігаються в паренхіматозних органах. Яскраві форми гемосидерозу, особливо печінки («піг­ментний цироз»), підшлункової залози, слинних залоз, спостерігаються при гемохроматозі. Гемохроматоз — це своєрідне, близьке до загального гемосидерозу, захворювання, головною відзнакою якого є ступінь перевантаження залізом і наявність пошкоджень паренхіматозних клітин. Гемохроматоз може бути первинним (спадковим) і вторинним. Первинний гемохроматоз — самостійне захворювання з групи хвороб нагромадження. Передається домінантно-аутосомним шляхом і пов'язаний зі спадковим дефектом ферментів тонкої кишки, що призводить до підвищеного всмоктування харчового заліза, який у вигляді гемосидерину відкладається у великій кількості в органах. Обмін заліза еритроцитів при цьому не порушений. Кількість заліза в організмі збільшується в десятки разів, досягаючи 50-60г. Розвивається гемосидероз печінки, підшлункової залози, ендокринних органів, серця, слинних і потових залоз, слизової оболонки кишки, сітківки ока і навіть синовіальних оболонок; водночас в органах збільшується вміст феритину. В шкірі та сітківці ока збільшується вміст меланіну, який пов'язаний з ураженням ендокринної системи і порушенням регулювання меланіноутворення.

Основні симптоми хвороби:

— бронзове забарвлення шкіри;

— цукровий діабет (бронзовий діабет);

— пігментний цироз печінки, який призвів до печінкової недостатності;

— пігментна кардіоміопатія, яка може стати причиною смерті. 

Вторинний гемохроматоз — захворювання, яке розвивається при набутій недостатності ферментних систем, які забезпечують обмін харчового заліза, що супроводжується генералізованим гемосидерозом.

Причиною цієї недостатності можуть бути зайве надходження заліза з їжею (залізовмісні препарати), резекція шлунка, хронічний алкоголізм, повторні переливання крові, тощо.

При вторинному гемохроматозі вміст заліза підвищений не тільки в тканинах, але і в сироватці крові. Основні клініко-морфологічні прояви захворювання аналогічні до тих, які спостерігаються при первинному гемосидерозу, тобто у хворих розвивається пігментний цироз печінки, цукровий діабет і кардіоміопатія.

 

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ БІЛІРУБІНУ

Метаболізм білірубіну

Білірубін — вихідний продукт катаболізму порфіринового кільця молекули гемоглобіну, він не містить ані заліза, ані білка.

Білірубін формується в гістіоцитарно-макрофагальній системі. При руйнуванні гемоглобіну і відщепленні від нього гему утворюється білівердін, який після цього відновлюється у білірубін.

Білірубін транспортується кров'ю в печінку в:

— незв'язаній формі (в комплексі з альбумінами) (непрямий, або незв'язаний білірубін);

— зв'язаній з глюкороновою кислотою формі (прямий, або зв'язаний білірубін).

Непрямий (незв'язаний) білірубін розчиняється в ліпідах і не розчиняється у воді, тому в крові транспортується в комплексі з альбумінами. У печінці білірубін ферментативно зв'язується з глюкуроновою кислотою, формуючи водорозчинний прямий (зв'язаний) білірубін, який екскретується клітинами печінки в жовч, а після цього попадає в кишку (холебілірубін). В кишках завдяки бактеріальній активності він перетворюється в уробіліноген, який після цього виводиться одним з трьох шляхів.

Шляхи виведення:

1) безпосередньо екскретується з калом (як стеркобілін);

2) при всмоктуванні з кишки в кров по ворітній вені попадає в печінку і повторно екскретується в жовч (ентерогепатична циркуляція);

3) у нормі в невеликій кількості екскретується з сечею у вигляді уробіліну.

Білірубін є у вигляді червоно-жовтих кристалів. Для його виявлення використовують реакцію Гмеліна, при якій під впливом концентрованої азотної кислоти білірубін дає спочатку зелене, а після цього синє або пурпурне забарвлення.

Порушення обміну білірубіну пов'язане з розладом його утворення і виділення.

Симптомокомплекс, який характеризується збільшенням кількості білірубіну в крові з накопичуванням його в тканинах і жовтяничним забарвленням шкіри, склер, слизових, серозних оболонок і внутрішніх органів називається жовтяницею.

Ступінь жовтяниці дуже коливається від зовні ледве помітної (жовтяничний відтінок шкіри і склер) до різко вираженої, коли шкіра набуває інтенсивного шафрано-жовтого або темно-оливкового забарвлення. Ступінь жовтяниці не завжди пропорційний концентрації білірубіну в крові.

Жовтяниця може виникати за наявності наступних умов:

— збільшене утворення білірубіну;

— зменшена екскреція печінкою;

— обструкція жовчної протоки.

За механізмом розвитку жовтяниці розрізняють три її види:

— надпечінкову (гемолітичну);

— печінкову (паренхіматозну);

— підпечінкову (механічну).

Надпечінкова (гемолітична жовтяниця) характеризується підвищеним утворенням білірубіну у зв'язку із збільшеним розпадом (гемолізом) еритроцитів.

Збільшене руйнування еритроцитів перевищує спроможність печінки зв'язувати білі­рубін і призводить до нагромадження незв'язаного (непрямого) білірубіну в крові, тобто того, який щойно утворився з гемоглобіну, що розпався і встиг розчинитися в ліпідах крові і «ні з ким не зв'язався», і «не одружився з глюкуроновою кислотою». Це гемобілірубін.

Не будучи екскретованим паренхімою печінки, він дасть так звану непряму реакцію (за Гіманс ван ден Бергом) в протилежність холебілірубіну, який після виділення в кишку повторно всмоктується в кров і дасть пряму реакцію.

Причини надпечінкової (гемолітичної) жовтяниці такі ж, як і для загального гемосидерозу:

— інфекції (сепсис, малярія, жовта лихоманка, поворотний тиф);

— інтоксикації (фосфор, миш'як, гемолітична отрута);

— ізоімунні (гемолітична хвороба новонароджених) та аутоімунні (гемобластози, системні захворювання сполучної тканини) конфлікти;

— переливання іншої групи, резус-несумісної або бактеріально забрудненої крові;

— масивні крововиливи;

— поширені геморагічні інфаркти у зв'язку із зайвим надходженням білірубіну в кров з осередку розпаду еритроцитів;

— природжені дефекти еритроцитів (спадкові ферментопатії).

При гемолітичній жовтяниці відбувається збільшення печінки та селезінки.

Білірубін посилено виділяється кишкою,але не нирками, оскільки незв'язаний (непрямий) білірубін знаходиться у крові в комплексі з альбуміном, ліпідорозчинний, тому він не фільтрується клубочками нирок і не екскретується з сечею (ахолурічна жовтяниця).

Він токсично не впливає на нирки та інші паренхіматозні органи.

Разом з тим, у новонароджених може інколи розвиватися білірубінова енцефалопатія, при якій незв'язаний білірубін накопичується у базальних ядрах мозку. Ця відносно рідкісна патологія виникає тільки при збіль­шенні концентрації незв'язаного білірубіну, який є ліпідорозчинним і може перетнути гематоенцефалічний бар'єр. Найчастіша причина білірубінової енцефалопатії — важкий неонатальний гемоліз, перш за все в результаті Rh або АВО-несумісної крові матері та плоду. Внутрішньоклітинне накопичення білірубіну в мозкових клітинах викликає ураження нейронів та некроз, що може стати причиною смерті в гострій стадії. Діти, які перенесуть гостру стадію, мають прояви неврологічного ураження.

Печінкова (печінковоклітинна, паренхіматозна) жовтяниця виникає при пошкодженні гепатоцитів (дистрофія та некроз), в результаті чого порушується захоплення, зв'язування і екскреція білірубіну, що призводить до збільшення його вмісту в крові.

Причини печінкової (паренхіматозної) жовтяниці:

— інфекції (гострий і хронічний вірусний гепатит — хвороба Боткіна, жовта лихоманка, малярія);

— інтоксикації (отруєння хлороформом, фосфором, миш'яком, СCl4, медикаментами);

— цирози печінки;

— аутоінтоксикації (наприклад, при патології вагітності, що призводить до внутрішньопечінкового холестазу і пошкодження гепатоцитів);

— спадкові пігментні гепатози (ферментопатичні печінкові жовтяниці, що виникають при спадкових пігментних гепатозах, при яких порушена одна з фаз внутрішньопечінкового обміну білірубіну.

В патогенезі паренхіматозної жовтяниці головну роль відіграють порушення виведення білірубіну печінкою та пошкодження бар'єру між жовчю і кров'ю, які розвиваються в результаті некрозу гепатоцитів. Внаслідок цього в кров надходять всі складники жовчі — прямий білірубін і жовчні кислоти.

При паренхіматозній жовтяниці рівень вмісту в крові і зв'язаного, і незв'язаного білірубіну збільшені.

Зв'язаний, водорозчинний білірубін звичайно появляється в сечі. Рівень уробіліну в сечі підвищений, тому що дисфункція печінки попереджає нормальне захоплення та реекскрецію поглинутого з кишки уробіліногену. При цьому як в нирках, так і в інших паренхіматозних органах виникають дистрофічні зміни, які супроводжуються зниженням їхньої функції.

Підпечінкова (механічна) жовтяниця. Її ще називають обтураційною жовтяницею. При підпечінковій жовтяниці відбувається обтурація жовчних шляхів, що призводить до накопичування зв'язаного білірубіну проксимальніше перепони в жовчних шляхах і печінці (холестаз). Зв'язаний білірубін проникає в кров, викликаючи жовтяницю. Деяка кількість зв'язаного білірубіну екскрету­ється з сечею. Білірубін не попадає в кишку, при цьому зменшується кількість уробіліногену в калі та сечі. При повній обструкції жовчних шляхів відсутність білірубіну змі­нює нормальний колір калу.

Причини підпечінкової (механічної) жовтяниці:

— жовчнокам'яна хвороба;

— рак:

— жовчних шляхів;

— головки підшлункової залози;

— фатерового сосочка дванадцятипалої кишки;

— метастази раку іншої локалізації в перипортальні лімфатичні вузли і в печінку в області її воріт;

— лімфогранульоматоз (хвороба Ходжкіна) або туберкульоз з ураженням перипортальних лімфовузлів;

— паразитарні захворювання печінки (ехінокок, гельмінти, інші паразити);

— атрезії (гіпоплазії) жовчних шляхів, постзапальні та постопераційні стриктури.

При підпечінковій (механічній) жовтяниці відбуваються розширення жовчних проток і розрив жовчних капілярів, розвивається холемія, яка викликає не тільки інтенсивне забарвлення шкіри, але і явища загальної інтоксикації, головним чином від впливу на орга­нізм жовчних кислот, які циркулюють в крові. У зв'язку з інтоксикацією знижується спроможність крові до коагуляції, появляється безліч крововиливів (геморагічний синдром). Накопичування білірубіну в клітинах печінки при обтураційній жовтяниці призводить до токсичного пошкодження — дистрофії, і, при важкому ураженні, некрозу. Після цього в ділянках некрозу розвивається фіброз, який може призвести до біліарного цирозу і хронічної печінкової недостатності. З аутоінтоксикацією пов'язані ураження нирок, розвиток печінково-ниркової недостатності.

Не всяке жовте забарвлення шкірних покривів говорить про жовтяницю в істинному сенсі слова. Таке забарвлення може спостерігатися при введенні в організм деяких речовин, наприклад акрихіну, пікринової кислоти. Зайве вживання каротину придає шкірі, кісткам та іншим органам жовтого відтінку.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЕМАТОЇДИНУ, ГЕМАТИНІВ І ГЕМАТОПОРФІРИНУ

Гематоїдин — пігмент, який не містить заліза, кристали якого мають вигляд яскраво-оранжевих ромбічних пластинок або голок, рідше — зерен. Він виникає при розпаді еритроцитів і гемоглобіну внутрішньоклітинно, через 5-10 днів після гемосидерину, але на відміну від гемосидерину в клітинах не залишається і при їхній загибелі виявляється вільно серед некротичних мас. Хімічно він ідентичний білірубіну.

Нагромадження гематоїдину знаходять в більш-менш старих гематомах, інфарктах, що рубцюються, причому вдалині від живих тканин — в центральних ділянках крововиливу, а не по периферії. Його утворення пов'язане з розпадом клітин, тобто із згасанням і припиненням життєдіяльності в осередку крововиливу при недостатньому доступі кисню. Особливого клінічного значення гематоїдин не має.

Гематини — це окислена форма гема. Вони утворюються при гідролізі оксигемоглобіну і мають вигляд темно-коричневих або чорних ромбоподібних кристалів чи зерен, дають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі (анізотропні), містять залізо у зв'язаному стані.

До гематинів відносять:

— гемомеланін (малярійний пігмент);

— солянокислий гематин (гемін);

— формаліновий пігмент.

Гістохімічні властивості цих пігментів ідентичні.

Гемомеланін (малярійний пігмент) — аморфний бурий пігмент, виникає з гемоглобіну під впливом плазмодіїв малярії, паразитуючих в еритроцитах.

Подібність малярійного пігменту з меланіном чисто зовнішня, а не хімічна, і з цієї точки зору застосування синоніму "гемомеланін” не виправдане.

При руйнуванні еритроцитів малярійний пігмент попадає в кров і піддається фагоцитозу макрофагами селезінки, печінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів, головного мозку (при малярійній комі). Ці органи мають аспідно-сіре забарвлення. В них поряд з малярійним пігментом спостерігається відкладення гемосидерину.

Солянокислий гематин (гемін) знаходять в геморагічних ерозіях та виразках шлунка, де він виникає під дією на гемоглобін ферментів шлункового соку і соляної (хлористоводневої) кислоти. Слиз, який покриває дефекти слизової оболонки шлунка, набуває буро-чорного кольору.

Формаліновий пігмент у вигляді темно-коричневих голок або гранул зустрічається у тканинах при фіксації в кислому формаліні (цей пігмент не утворюється, якщо формалін має рН>6,0). Його вважають похідним гематину.

Гематопорфірин — флуоресцентний піг­мент, за структурою подібний до білірубіну, містить залізо, яке не визначається звичайними гістохімічними засобами.

У нормі в невеликій кількості міститься у крові і сечі, відіграє роль антагоніста мела­ніну і підвищує чутливість шкіри до світла. При порушенні обміну порфірину збіль­шується його вміст у крові (порфіринемія) і в сечі (порфіринурія). Сеча, яка містить велику кількість порфірину, стає червоною. Пігмент виявляється також і в калі. Цей стан носить назву порфірія.

Причини порфірії:

— інтоксикації (отруєння свинцем, сульфоналом, барбітуратами);

— авітаміноз РР (при пелагрі);

— природжені дефекти порушення обміну (porphyria congenita).

При порфірії розвиваються більш-менш важкі симптоми підвищеної чутливості шкі­ри до ультрафіолетового проміння. На від­критих частинах тіла — обличчі, руках, шиї виникають еритеми, пухирі, виразки на фоні глибокої атрофії шкіри з її депігментацією. Кістки і зуби стають коричневими.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПРОТЕЇНОГЕННИХ (ТИРОЗИН-ТРИПТОФАНОВИХ) ПІГМЕНТІВ

До протеїногенних (тирозиногенних) піг­мен­тів відносять:

— меланін;

— пігмент гранул ентерохромафінних клітин;

— адренохром.

Меланін (від грец. melas — чорний) — чорно-бурий пігмент. Синтез меланіну відбувається з тирозину в клітинах меланінутворюючої тканини — меланоцитах, які мають нейроектодермальне походження. Очевидним джерелом меланіну, окрім тирозину та адреналіну, є триптофан — дериват індолу, який виникає у процесі нормального травлення. В природних умовах меланін пов'язаний з білками — це меланопротеїд. Клітини, які фагоцитують меланін, називаються меланофагами. Меланоцити та меланофаги містяться в епідермісі, дермі, райдужній і сітчастій оболонках очей, в м'якій мозковій оболонці. Вміст його в тканинах залежить від індивідуальних і расових особливостей. Регулювання меланогенезу здійснюється нервовою та ендокринною системами. Утворення його стимулюється ультрафіолетовим промінням. Виникнення загару є адаптивною захисною біологічною реакцією. Меланін виділяється нирками і кишкою. Меланін, який виділяється нирками, можна виявити в епітелії звивистих канальців, а також в просвіті петлі Генле і збірних трубочок. Пігментний обмін інтимно пов'язаний з білковим і амінокислотним обміном.

Порушення обміну меланіну (меланози) виражається у посиленому його утворенні або зникненні. Розрізняють набутий і природжений меланоз. Він може бути поширеним і локалізованим.

Поширений набутий гіпермеланоз у клініці проявляється у вигляді гіперпігментації шкіри.

Причини:

— ураження наднирників туберкульозної або пухлинної природи (Аддісона хвороба), амілоїдоз;

— ендокринні розлади (гіпогонадизм, гіпопітуітаризм);

— авітамінози (пелагра, цинга);

— інтоксикації вуглеводами.

Значення процесу визначається тяжкістю основного захворювання.

Поширений природжений гіпермеланоз (пігментна ксеродерма) характеризується підвищеною чутливістю шкіри до ультрафіолетового проміння і виражається в плямистій пігментації шкіри з явищами гіперкератозу та набряку.

Вогнищевий набутий гіпермеланоз. Приклади:

— меланоз товстої кишки (у хворих на хронічні запори);

— пігментні плями шкіри (веснянки (ефеліди), лентиго);

— вогнищева гіперпігментація при аденомах гіпофізу, гіпертиреоїдизмі, цукровому діабеті,

— пігментні невуси, меланоми.

Поширений гіпомеланоз або альбінізм (від лат. albus — білий) пов'язаний зі спадковою недостатністю тирозинази. Альбінізм проявляється відсутністю меланіну у волосяних цибулинах, епідермісі та дермі, в сітківці і райдужці ока.

Вогнищевий набутий гіпомеланоз (лейкодерма).

Причини:

— лепра;

— сифіліс;

— цукровий діабет;

— гіперпаратиреоїдизм;

— лямбліоз;

— робота з фенолами тощо.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ЛІПІДОГЕННИХ ПІГМЕНТІВ (ЛІПОПІГМЕНТІВ)

Сьогодні найбільш вивченими з групи жиробілкових пігментів є ліпофусцин, цероїд і ліпохроми. Ці пігменти мають практично однакові фізико-хімічні та гістохімічні властивості.

У морфології їх розрізняють за локалізацією. Ліпофусцином вважають ліпопігмент лише паренхіматозних та нервових клітин. Цероїдом називають ліпопігмент мезенхімальних клітин, головним чином макрофагів.

Нагромадження ліпофусцину в клітинах називається ліпофусцинозом.

Ліпофусцин — дрібний гранулярний золотисто-коричневий пігмент, утворений з фосфоліпідів і білків. Він накопичується у цитоплазмі в результаті пошкодження мембран цитоплазматичних органел. Це відбувається у результаті нестачі клітинних антиоксидантів, які в нормі запобігають перекисному окисленню ліпідів мембран органел.

Ліпофусциноз буває первинним (спадковим) і вторинним.

Первинний (спадковий) ліпофусциноз характеризується вибірковим накопичуванням ліпофусцину в клітинах певного органа.

Приклади первинного ліпофусцинозу:

— спадковий гепатоз (синдром Дабіна-Джонсона) з вибірковим накопиченням ліпофусцину в гепатоцитах, що супроводжується доброякісною гіпербілірубінемією.

— нейрональний ліпофусциноз (синдром Шпіль­мейєра-Шегрена) характеризується накопичуванням пігменту у нервових клітинах, що супроводжується зниженням інтелекту, судомами, порушенням зору.

Вторинний ліпофусциноз спостерігається найчастіше у літніх осіб при недоїданні (кахексії) і за наявності хронічних захворювань (бура атрофія міокарда, печінки). Ліпофусцин також названий пігментом «зносу». Найчастіше він накопичується в кардіоміоцитах, клітинах печінки і в нейронах. Причинами його накопичування можуть бути ятрогенні інтоксикації (аналгетики), недостатність вітаміну Е (пігмент недостатності вітаміну Е). Інколи він з'являється в клітинах при підвищеному функціональному навантаженні (ліпофусциноз міокарда при ваді серця). Ліпофусцин не викликає жодних порушень функції клітин.

Порушення обміну цероїду

Цероїд — ліпопігмент, який утворюється в макрофагах шляхом гетерофагії при резорбції ліпідів. До утворення гетерофагічних вакуоль (ліпофагосом) призводить ендоцитоз. Ліпофагосоми трансформуються у вторинні лізосоми (ліпофаголізосоми). У них ліпіди частково перетравлюються лізосомними ферментами і залишаються всередині. Це так звані третинні фаголізоми або телолізосоми, що і містять речовину під назвою цероїд.

В умовах патології утворення цероїду найчастіше відзначається при некрозі тканин, особливо в ділянках крововиливів.

Порушення обміну ліпохромів

Ліпохроми в основному представлені ліпідами, в яких присутні каротиноїди, що є джерелом утворення вітаміну А. Ліпохроми надають жовтого забарвлення жировій клітковині, корі наднирників, жовтому тілу яєчників.

В умовах патології може спостерігатися зайве накопичування ліпохромів. Наприклад, при цукровому діабеті пігмент накопичується не тільки в жировій клітковині, але і в шкірі, кістках, що пов'язано з різким порушенням ліпідно-вітамінного обміну. При різкому виснаженні (кахексії) відбувається конденсація ліпохромів у жировій клітковині, яка стає охряно-жовтою.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НУКЛЕО­ПРОТЕЇДІВ

Нуклеопротеїди утворені з білка та нуклеїнових кислот — дезоксирибонуклеїнової (ДНК) і рибонуклеїнової (РНК). Нуклеопротеїди надходять до організму з їжею.

Кінцеві продукти обміну нуклеїнових кислот, зокрема пуринового обміну — сечова кислота і її солі — виводяться нирками.

Порушення обміну нуклеопротеїдів виражається у зайвому утворенні сечової кислоти, розвитку гіперурикемії і випаданні її солей в тканинах. Це спостерігається при:

— подагрі;

— сечокам'яній хворобі;

— сечокислому інфаркті.

Подагра (від грец. podos — нога і agra — капкан) — захворювання, при якому періодично в суглобах випадають солі сечокислого натрію, що супроводжується больовим приступом. Розрізняють первинну і вторинну подагру.

Первинна подагра зумовлена природженими порушеннями пуринового обміну. Про це свідчить її сімейний характер і поєднання подагри з іншими порушеннями обміну речовин (ожиріння, діабет, жовчнокам'яна хвороба). Важливу роль у розвитку захворювання має особливе харчування: вживання великої кількості тваринних білків, сухих вин, шампанського, пива(!), нерухомий спосіб життя. Солі звичайно випадають в синовії та хрящах дрібних суглобів, в сухожиллях і суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Тканини навколо відкладення солі некротизуються. Перифокально розвивається запальна гранульоматозна реакція зі скупченням гігантських клітин. По мірі збільшення від­кла­день солі та розростання навколо них сполучної тканини утворюються подагричні шишки (tophi urici), суглоби деформуються. У нирках відзначається накопичування сечової кислоти і солей сечокислого натрію в канальцях з обтурацією їхнього просвіту, розвиток вторинних запальних і атрофічних змін (подагричні нирки).

Вторинна подагра – це ускладнення:

1) пухлин кровотворної тканини (при посиленому розпаді пухлинних клітин);

2) ендокринних захворювань;

3) хвороб нирок різноманітної етіології з переходом у нефроцироз.

Сечокам'яна хвороба, як і подагра, може бути пов'язана передусім з порушеннями пуринового обміну, тобто бути проявом так званого сечокислого діатезу. В нирках при цьому утворюються винятково або здебільшого урати.

Сечокислий інфаркт зустрічається у новонароджених, які прожили не менше двох діб, і проявляється випаданням в канальцях і збірних трубках нирок аморфних мас сечокислого натрію і амонію. Макроскопічно маси у вигляді жовто-червоних смуг, які сходяться біля сосочків мозкового шару нирки. Виникнення сечокислого інфаркту пов'язане з інтенсивним обміном у перші дні життя новонародженого і відображає адаптацію нирок до нових умов існування.

ПОРУШЕННЯ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ (МІНЕРАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ)

Найбільш практичне значення мають порушення обміну кальцію, міді, калію та заліза.

Обмін кальцію

Кальцій зв'язаний з процесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м'язового апарату, коагулювання крові, регулювання кислотно-основного стану, формування скелету, тощо.

Кальцій абсорбується з їжею у вигляді фосфатів у верхньому відрізку тонкої кишки. Велике значення для абсорбції кальцію в кишці має вітамін D, який каталізує утворення розчинних фосфорних солей кальцію.

В утилізації кальцію (кров, тканини) велике значення мають білкові колоїди і кисле pH середовища. В крові і тканинній рідині кальцій знаходиться в розчиненому стані. В кістках (депо кальцію) солі кальцію пов'язані з органічною основою кісткової тканини.

У компактній речовині кісток кальцій є відносно стабільним, а в губчастій речовині епіфізів та метафізів — лабільним.

Кальцій виводиться з організму товстою кишкою, нирками, печінкою (з жовчю) і з секретом деяких залоз.

Регулювання обміну кальцію здійснюється нейрогуморальним шляхом. Найбільше значення мають прищитовидні залози (паратгормон) і щитовидна залоза (кальцитонін). При гіпофункції прищитовидних залоз (паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток), як і при гіперпродукції кальцитоніну щитовидною залозою (кальцитонін сприяє переходу кальцію з крові в кісткову тканину), вміст кальцію в крові знижується. Гіперфункція прищитовидних залоз, як і недостатня продукція кальцитоніну, навпаки, супроводжуються вимиванням кальцію з кісток і гіперкальціємією.

Порушення обміну кальцію

Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадання солей кальцію з розчиненого стану і накопичування їх в клітинах або в міжклітинній речовині.

Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:

— метастатичне;

— дистрофічне;

— метаболічне.

1. Метастатична кальцифікація (метастатичне звапніння) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору в крові (гіперкальціємія). Кальцифікація відбувається найчастіше в стінках артерій, альвеолярних перегородках легень, у слизовій оболонці шлунка, в міокарді лівого шлуночка і нирках. Легені, шлунок і нирки виділяють кислі продукти і їх тканини внаслідок значної лужності менш здатні утримувати солі кальцію в розчині, ніж тканини інших органів. В міокарді і стінці артерій солі кальцію відкладаються у зв'язку з тим, що їхні тканини омиваються артеріальною кров'ю і відносно бідні на вуглекислоту.

Причини метастатичного звапніння:

а) зв'язані з посиленим виходом солей кальцію з депо:

— гіперпродукція паратгормону (гіперплазія або пухлини паращитовидних залоз);

— нестача кальцитоніну (деякі захворювання щитовидної залози);

— остеомаляції (мієломна хвороба, туберкульоз кісток, осколкові переломи, метастази пухлин, патологія вагітності).

б) зв'язані з пониженим виведенням солей кальцію з організму:

— ураження товстої кишки (отруєння сулемою, хронічна дизентерія);

— хвороби нирок (полікістоз, хронічний нефрит, отруєння сулемою);

— гіпервітаміноз вітаміну D.

Накопичування кальцію в тканинах можна визначити рентгенологічно. При мікроскопії кальцій забарвлюється в інтенсивно фіолетовий колір (базофільно). В ранніх стадіях кальцифікації осередки накопичення кальцію здаються гранулярними, великі осередки - аморфні. Гістохімічно кальцій виявляють методом сріблення за Коссом. В міокарді та нирках первинне відкладення вапна знаходять в мітохондріях і фаголізосомах, які мають високу активність фосфатаз. В інтерстиціумі солі кальцію первинно випадають за ходом мембран судин і волокнистих структур. Навколо відкладення вапна спостерігається запальна реакція, інколи відзначаються скупчення макрофагів, гігантських клітин, утворення гранулеми. Зовнішній вигляд органів і тканин мало змінений.

Вихід несприятливий: солі, які випали, практично не розсмоктуються.

Значення. При кальцифікації ниркового інтерстиціуму (нефрокальциноз) може виникати хронічна ниркова недостатність. Кальцифікація кровоносних судин може призводити до ішемії, особливо в шкірі. Рідко при поширеному пошкодженні легеневих альвеол виникають порушення дифузії газів. Окрім цих випадків, кальцифікація не порушує функції паренхіматозних клітин в тканинах.

При дистрофічному звапнінні (петрифікації) або дистрофічній кальцифікації метаболізм кальцію і фосфору не порушений. Рівень їхньої концентрації в сироватці крові нормальний. Кальцифікація відбувається в результаті місцевих порушень в тканинах. Відкладення солей кальцію має місцевий характер і звичайно виявляється в мертвих тканинах або тих, що знаходяться у стані глибокої дистрофії, тобто в тканинах з пониженим рівнем життєдіяльності.

Основна причина дистрофічного звапніння — фізико-хімічні зміни тканин, що супроводжуються злужнінням середовища у зв'язку з посиленим споживанням кисню і виділенням вуглекислоти, зміною властивостей білкових колоїдів (коагулюванням білка) і підсиленням активності фосфатаз. У таких тканинах з'являються різних розмірів осередки кам'янистої щільності — петрифікати.

Приклади. Дистрофічному звапнінню піддаються:

— некротизовані тканини організму (казеозний некроз в гранулемах (при туберкульозі, сифілісі);

— тромби;

— ексудат (частіше фібринозний, наприклад, панцирне серце);

— осередки старих крововиливів (гематома);

— мертві паразити (цистицеркоз, ехінококоз, трихінельоз, шистосоміаз, філяріоз);

— мертвий плід при позаматковій вагітності (літопедіон);

— деякі новоутворення (псамозні тільця).

Метаболічне звапніння (інтерстиціальний кальциноз). Механізм його розвитку до кінця не ясний. Головне значення придають нестійкості буферних систем (pH і білкові колоїди) крові і тканинної рідини, у зв'язку з чим кальцій не затримується в них навіть при його невисокій концентрації; часто віді­грає роль спадкова схильність.

Інтерстиціальний кальциноз є:

— системним;

— обмеженим.

Прикладом інтерстиціального системного кальцинозу є пухлиноподібний кальциноз (формування непухлинних вузликових кальцифікованих мас в підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій і апоневрозів в м'язах, нервах та судинах).

Інтерстиціальний обмежений кальциноз, або вапняна подагра, характеризується відкладенням солей кальцію у вигляді пластинок у шкірі рук, рідше ніг.

Вихід несприятливий: кальцій, який випав, зазвичай не розсмоктується або розсмоктується важко.

Значення кальцинозу. Мають значення поширеність, локалізація і характер звапніння. Так, відкладення вапна у стінці судини веде до структурно-функціональних порушень і може стати причиною ряду ускладнень (наприклад, тромбозу). Поряд з цим, відкладення вапна в осередках казеозного некрозу при туберкульозі свідчить про його загоєння.

Порушення обміну міді

Мідь в нормі транспортується в плазмі у вигляді церулоплазміну. В нормі надходження міді збалансоване її екскрецією, головним чином у жовч. В тканинах мідь знаходиться у дуже невеликій кількості, лише в гепатоцитах її відносно багато. Для виявлення в тканинах міді використовують найбільш точний метод Окамото, заснований на застосуванні рубеановодневої кислоти.

Порушення обміну міді найяскравіше виявляється при хворобі Вільсона. При цьому захворюванні екскреція міді в жовч порушена, що призводить до збільшення вмісту міді в організмі з нагромадженням її в клітинах. Депонування міді в гепатоцитах зумовлене пониженим утворенням в печінці церулоплазміну, який здатний зв'язувати в крові мідь. Печінка та базальні ядра мозку — тканини, які найбільш часто пошкоджуються, тому хвороба Вільсона ще називається гепато-церебральною дистрофією.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛІЮ

Калій — найважливіший елемент, який приймає участь у побудові клітинної цитоплазми, забезпечує нормальний білково-ліпід­ний обмін, нейроендокринну регуляцію. Морфологічно калій може бути виявлений за допомогою методу Мак-Каллума.

Порушення обміну калію (табл. 5.1). Збільшення кількості калію в крові (гіперкаліємія) і в тканинах відзначається при хворобі Аддісона і пов'язане з ураженням кори наднирників, гормони яких контролюють баланс електролітів. При деяких аденомах наднирників може спостерігатися і гіпокаліємія (альдостерома з розвитком синдрому Кона).

Дефіцит калію лежить в основі спадкового захворювання — періодичного паралічу. Захворювання супроводжується приступами слабості і розвитком рухового паралічу.

УТВОРЕННЯ КАМЕНІВ

Камені або конкременти (від лат. concre­mentum — зросток) — це щільні утворення із секрету або екскрету, які вільно лежать в порожнинних органах чи вивідних протоках залоз.

Причини каменеутворення різні і визначаються як загальними, так і місцевими чинниками.

До загальних чинників відносяться порушення обміну речовин (сечокислого, жирового (холестерин), вуглеводного, мінерального), які можуть бути зумовлені:

а) характером харчування (в Європі у зв'язку із значним споживанням м'яса і жиру жовчнокам'яна хвороба зустрічається частіше, ніж в Азії (Японія, Китай, В'єтнам);

б) географічним фактором (приклад - Донецький та інші регіони України), що зумовлює наявність у воді солей жорсткості;

в) отруєння етиленгліколем (щавлевокислі мікроліти, сфероліти в нирках);

г) спадковими факторами.

Добре відомий, наприклад, зв'язок жовчнокам'яної хвороби з загальним ожирінням і атеросклерозом, сечокам'яної хвороби — з подагрою, оксалурією.

Місцеві чинники:

— порушення процесів виведення і резорбції в органі (згущення секрету та застій секрету) супроводжуються збільшенням концентрації щільних мас;

— запальні процеси (злущені клітини, лейкоцити, слиз, бактерії можуть стати органічною основою каменя; при запаленні можливе зрушення рН в лужну сторону);

Безпосередній механізм утворення каменя складається з двох процесів: утворення органічної матриці і кристалізації солей, причому кожний з цих процесів у певних ситуаціях може бути первинним.

Порушення виведення, як і застій секрету, спричиняють збільшення концентрації речовин, з яких утворюються камені, і їх осадження з розчину, цьому сприяє підсилення реабсорбції і згущення секрету. При запаленні в секреті з'являються білкові речовини, що створює органічну (колоїдну) матрицю, в яку відкладаються солі (кристалоїдний компонент). Згодом камінь і запалення доповнюють одне одного чинниками, які визначають прогресування каменеутворення.

Локалізація каменів. Найчастіше камені утворюються в жовчних, сечових шляхах, являючись причиною розвитку жовчнокам'яної та сечокам'яної хвороб. Вони зустрічаються також в інших порожнинах і протоках: у вивідних протоках підшлункової залози і слинних залоз, в бронхах і бронхоектазах (бронхіальні камені), в криптах мигдаликів, на зубах, в кишці.

Хімічний склад каменів. Жовчні камені можуть бути холестериновими, пігментними, вапняними або холестериново-пігментно-вапняними (складні, або комбіновані камені). Сечові камені можуть складатися з сечової кислоти і її солей (урати), фосфату кальцію (фосфати), оксалату кальцію (оксалати), цистину і ксантину. Бронхіальні камені складаються звичайно з інкрустованого вапном слизу.

Колір каменів визначається їхнім хімічним складом: білий (фосфати), жовтий (урати), темно-коричневий або темно-зелений (піг­ментні).

Величина каменів різноманітна. Зустрічаються величезні камені і мікроліти. Вони можуть бути поодинокими і численними.

Форма каменя нерідко повторює порожнину, яку він заповнює: круглі або овальні камені знаходяться в сечовому і жовчному міхурах, відросткові — в лоханках і чашечках нирок (коралоподібні камені), циліндричні — в протоках залоз. Нерідко вони мають грановані, притерті одна до одної поверхні (фасетировані камені). Поверхня каменів буває не тільки гладкою, але й «шорсткою» (оксалати, наприклад, нагадують шовковичну ягоду), яка травмує слизову оболонку, викликає її запалення. На розпилі камені мають в одних випадках радіарну структуру (кристалоїдні), в інших — шарову (колоїдні), в третіх — шарово-радіарну (колоїдно-кристалоїдні).

Значення і ускладнення утворення каменів. Камені можуть не мати клінічних проявів і виявлятися випадково при патологоанатомічному розтині. Однак, вони можуть спри­чинити і дуже серйозні наслідки. Порушуючи виведення секрету, вони призведуть до важких ускладнень загального (наприклад, жовтяниця при закупорці загальної жовчної протоки) або місцевого (наприклад, гідро­нефроз при обтурації сечоводу) характеру.

У результаті тиску каменів на тканину може виникнути її змертвіння — пролежень (ниркові лоханки, сечоводи, жовчний міхур та жовчні протоки, червоподібний відросток), що може супроводжуватися розвитком перфорації, спайок, свищів. Камені часто бувають причиною запалення порожнинних органів (пієліт, цистит, холецистит) і проток (холангіт, холангіоліт), тому що травмують тканину, створюють ворота інфекції, викликають застій секрету або екскрету і складають основу сечокам'яної і жовчнокам'яної хвороб.

При травматизації каменями слизової обо­лонки можливий розвиток кровотечі (наприклад, гематурії — поява крові в сечі) і/або рефлекторного спазму гладком'язової оболонки, що лежить в основі приступів гострих болей — жовчної або ниркової коліки.





Реферат на тему: Змішані дистрофії: порушення обміну хромопротеїдів, гемосидерину, білірубіну, гематоїдину, гематинів, гематопорфірину та ін. (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.