Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Захворювання щитовидної залози у дітей: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (лекція)

ТЕМА: ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАНЬ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ У ДІТЕЙ.ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.

Захворювання щитоподібної залози

МЕТА: ознайомити студентів з питаннями діагностики, диференційної діагностики, лікування захворювань ендокринної системи у дітей.

Щитовидна залоза – зачаток щитовидної залози появляється в ембріоні людини в кінці 4 тижня.

Щитовидна залоза розміщується на передній поверхні шиї, складається із 2-х долей і перешийка.

- Перешийок лежить з переду трахеї (рівень 1-3 кілець).

- Бокові долі прилягають до трахеї, гортані, глотки, стравоходу, прикривають загальні сонні артерії.

Гормони щитовидної залози

Гормон Т4 вперше отриманий в 1915 році, Т3 в 1952 році (Р і Н Rivers ). Вихідні продукти біосинтезу тіреоїдних гормонів- амінокислота тирозин і йод. В нормі людина засвоює 120-140 мкг/добу йоду. Йод поступає в організм через шлунково-кишковий тракт – поступає в кров у вигляді неорганічного йоду. Перший етап засвоєння йоду – йодид із плазми крові екстрагується тіреоцитами. Другий етап – молекула йоду включається в молекулу тирозину , йодування тирозину проходить в присутності пероксидази щитоподібної залози, утворюються монойодтирозин, дийодтирозин, а далі відбувається синтез Т 3 , Т 4.

Класифікація ступенів збільшення щитоподібної залози:

0- відсутність зоба

ІА – зоб визначається лише при пальпації і невидимий при повністю відхиленій до заду голови.

І Б – зоб пальпується, однак видимий лише при повністю відхиленій до заду голові, включає вузлову форму, навіть при не збільшеній щитоподібній залозі.

ІІ – зоб видимий при звичайному положенні шиї.

ІІІ – зоб можна розпізнати на віддалі.

І Ендемічний зоб – захворювання, яке супроводжується збільшенням щитовидної залози і яке зустрічається лише в певних географічних районах з недостатністю йоду в зовнішньому середовищі України!

Етіологія – недостатність йоду в зовнішньому середовищі (в атмосфері, в грунті, в воді і так далі)

- деякі фактори – причина ендемічного зобу – інфекційно-токсичний початок (специфічний збудник)

- недостатність мікроелементів (Си, Со, Ф)

- струмогени – гальмують різні стадії біосинтезу тиреоїдних гормонів.

Патанатомія – з форми ендемічного зобу

·

    • дифузний
    • вузловий (аденоматозний)
    • змішаний

По патогістології

·

    • паренхіматозний
    • колоїдний (мікро і макрофолікулярні)
    • проліферуючий
    • непроліферуючий

КЛІНІКАзалежить від функціонального стану щитовидної залози, частіше – еутіріоїдний зоб (практично непорушуєтьсянормальна діяльність організма),

·

    • гіпотіреоз
    • гіпертиреоз.

Еутіреоз – дитина практично здорова нервово-психічний та фізичний розвиток в нормі,

·

    • можуть бути дистрофічні зміни в міокарді, гіпсохромна анемія, лейкопенія.

Гіпертиреоз – рідше при ендемічному зобі – протікає легше- нормальний основний обмін – не велике збільшення щитовидної залози.

Гіпотиреоз – стерта клінічна картина.

Добова потреба організму в йоді (рекомендації ВООЗ 2002)

Діти грудного віку (до 1 року) 90 мкг/добу.

Діти дошкільного віку ( до 6 років) 90 мкг/добу.

Школярі (до 12 років) 120 мкг/добу.

Підлітки від 12 років і дорослі 150 мкг/добу.

Вагітні та годувальниці 200 мкг/добу.

Профілактика йододефіцитних станів

- Індивідуальна - споживання продуктів з підвищеним вмістом йоду (продукти моря, морська капуста) , лікарських препаратів

- Групова йодна профілактика – призначення препаратів йоду під контролем спеціалістів:

Діти до 12 років – 50-100 мкг/день

Підлітки, дорослі – 100-250 мкг/день

Вагітні, годувальниці – 200 мкг/день

Йод, йодомарин – 1 т (100,200 мкг КУ)

Масова йодна профілактика – додавання солей йоду до продуктів харчування (кухонна сіль, хліб, вода).

Йодид фармак (України) 100 мкг

Йодомарин 1 т (200 мкг)- добова фізіологічна доза калію.

ЛІКУВАННЯ- вузлові форми – хірургічне лікування (ризик онкопроцесу)

Показання до початкового консервативного лікування:

- розмір вузла від 1 до 3 см в нормі при відсутності у хворого чинників ризику і /або клінічних цитологічних ознак пухлини щитоподібної залози.

Покази до продовження консервативного лікування: відсутність росту вузла за період лікування (збільшення лімфовузла на 5 мм від початкового за 6 міс) УЗД залози на одному і тому ж апараті. Колоїдний вузловий проліферуючий зоб - a -тирексин, 12,5 –25 мкг/день – початковий етап, 100 мкг/день – наступна доза (при відсутності побічних ефектів - a -тирексину).

Дифузний токсичний зоб ( Базедова хвороба, гіпертиреоз, тиреотоксикоз).

ЕТІОЛОГІЯ:

·

    • інфекційний генез (загострення хронічного тонзиліту)
    • психічна і фізична травма
    • перегрівання на сонці
    • алкоголізм батьків
    • спадкова схильність

Патогенез – аутоімунна теорія дифузного токсичного зобу. Поява в сироватці крові антитіл до рецепторів тіреотропіну на поверхні клітин щитовидної залози (тіреостемулюючий імуноглобуліни), тіреостемулятор- a ATS ( Lohg Acting Thyroid stimulator )

- - a ATS – протектор – попереджує зв'язування -- a ATS із компонентами щитовидної залози.

Пат анатомія – поліморфізм фолікулів, перехід кубічного епітелію в циліндричний, багато численні потовщення.

Гістологія – вогнищева і дифузна лімфоїдна інфільтрація.

Клініка – класифікація Milcu :

І ст. Невротична. Клінічні прояви відповідають вегетативному неврозу, збудженню ЦНС при малопомітному збільшенні щитовидної залози.

ІІ ст. Нейрогормональна. Збільшення щитовидної залози і класичні с-ми тиреотоксикозу, (працездатність, похудання, очні симптоми)

ІІІ ст. Вісцеропатична – ураження внутрішніх органів

IV ст. Кахектична. Дистрофія загальна або кахексія, схильність до ком тиреотоксичних кризів, мигатливої аритмії.

  • Збільшена щитовидна залоза постійний і ранній симптом.
  • Зміни серцево-судинної системи :

    • тахікардія ( і під час сну!)
    • Ps (180-200 уд/хв.)
    • Посилений серцевий поштовх
    • Акцент 2 тону на a pulmonalis
    • Функціональні шуми
    • Тимчасова кардіомегалія
    • ЕКГ – вкорочення pG . Вольтаж P , R , T синусова тахікардія екстрасистолії
    • Збільшення Систолічного АТ (до 150-170 мм/рт/ст.)
    • Діастолічного тиску (зниження аж до 0)
    • Збільшення кількості еритроцитів по відношенню до плазми.
  • Зміни нервової систем и
  • моторне збудження
  • дратливість
  • неврівноваженість
  • агресивність
  • частий дрібний і ритмічний тремор пальців витягнутих рук
  • хореіформні рухи – насильні, швидкі, поштовхоподібні рухи пальців руки, голови, скорочення мімічних мязів
  • вазомоторні розлади – гіпергідроз, інтенсивний , стійкий, дермографізм, шкірне свербіння, збільшення шкірної Т
  • слабкість, втомлюваність
  • Розлади інших систем

    • недостатність кори наднирників
    • гепатомегалія
    • гіперглікемія
    • зміни скелету (посилений ріст)
    • затримка статевого розвитку при нормальних гормонах

5. Синдроми зі сторони повік

Далрімпль – широке розкриття очних щілин

Репрев – Меліхов – гнівний погляд

Гріффіт- запізнювання н.повіки при пристальному погляді

Браун- відсутність звуження очної щілини при сміху

Джіффорд- забруднення вивертання в.повіки

Розенбах- тремтіння повік при їх змиканню

Грефе – запізнювання в.повіки при повільному опусканню погляду вниз

Штельфаг- рідке і неповне мигання

Еліннек - посилена пігментація повік

ІІ Зі сторони рогівки і кон ' юктиви

Краус- посилений блиск очей

Гольдцігер – гіперемія кон'юктиви

ІІІ Зіничні симптоми

Ніз- нерівномірне розширення зіниць

Леві – розширення зіниці при дії на кон 'юнктиву слабким розчином адреналіну

IV Очне дно

Бекке – розширення і пульсація судин сітківки

V Ретроокулярні структури

Мебіуса – недостатність конвергенції

VI Симптом розладу спів дружніх рухів очей і м'язів

Жоффруа- відсутність морщин на чолі при погляді вверх

ДІАГНОСТИКА:

І Визначення основного обміну з допомогою метаболіметрів при тиреотоксикозі – збільшення основного обміну.

ІІ. Визначення білково-звязаного йоду (норма=315-630 нмоль/л), збільшення до 1575 ммоль/л

ІІІ. Визначення Т 3 (трийодтироніму) норма (=1-2 ммоль/л)

IV .Визначення Т 4 (загального тироксину норма=74,6 –137,8 нмоль/л)

  • Визначення повязуючої здатності білків для Т 3 –Т 3 тест

Еутіреоз= 0,87-1,13

Гіпертиреоз менше 0,87

Гіпотіреоз більше 1,13

  • Визначення ТТГ №=0,6-3,8 мк ОД/л
  • Збільшення ТТГ при первинному гіпотіроезі
  • РТД- діагностика – ступінь збільшення щитовидної залози, зміщення здавлення трахеї (контрастування стравоходу) швидкий ріст кісток.
  • ЕКГ
  • Рефлексометрія (час з акілового сухожилку) №=270 ± 30 мс.
  • Вміст холестерину (зменшення при тіроетоксикозі) №=2,7-4,68 ммоль/л
  • УЗД
  • Радіо імунні методи. Консультації окуліста, лор, стоматолога, гінеколога.

Лікування.

І. Консервативне

1). Дийодтиронін 0,05х2-3 р/д- поступово зменшують дозу до зникнення клінічних симптомів

2) меказоліл – 30 мг/д 3-4 тижні

Важка ступінь 30-40 (мах 60) мк/д кожні 7 днів зменшувати на 5-10 мг. Підтримуюча доза – 2,5 мг- 1,5 року (10-15мг)

3) Резерпін

4) b -адреноблокатори (абзідан (анапрілін) –0,25-0,5 мг/кг маси тіла)

5) препарати валеріани.

6) транквілізатори (від 2,5 мг до 10 мг/д)

7) антигемстамінні препарати (тавегіл, супрастін)

8) вобензим

ІІ . Хірургічне лікування – при важких формах дифузного токсичного зобу.

ІІІ. Гіпотіреоз

Синдром, який розвивається внаслідок патологічного зниження функціональної активності щитовидної залози в результаті захворювань.

Важка форма- мікседема

Етіологія: гіпготеріоз

·

    • первинний
    • вторинний
    • третинний

Первинний вроджений гіпотіреоз 1:1700- 1:4000-500 новонароджених

·

    • ембріональні вади розвитку щитовидної залози (аплазія, гіпоплазія, дистонія залози)
    • порушення синтезу тіреоїдних гормонів (генетичні дефекти ферментативних систем)
    • недостатнє поступлення йоду в організм
    • вроджений зоб неясної етіології
    • лікування вагітних антитіреоїдними препаратами (у великих дозах)
    • незадовільне харчування вагітної, інфекції, токсичні шкідливості).

Набутий гіпотіреоз – після операції на щитовидній залозі (повне або часткове видалення) + тіреоїдіти,

·

    • безконтрольний прийом тіреостатики
    • аутоімунний тіреоїдит

Вторинний гіпотеріоз - зменшення або зупинка виробітку передньою долею гіпофізу ТТГ,

·

    • у дітей, які перенесли пологову травму, менінгоенцефаліт, пухлини.

Тритинний гіпотеріоз – порушення виробітку гіпоталамусом ТРГ, стимулюючою функцію гіпофізу.

Морфологія – мікседематозна інфільтрація.

Гістологія – гіперкератоз

·

    • дегенеративні зміни епідермальних клітин
    • набряк сполучної тканини (гіаледронові кислоти + муцин)

КЛІНІКА

"Мікседема” – описана Фаже в 1970 році. Вроджений і набутий гіпотіреоз має подібну клінічну картину

·

    • час появи перших симптомів різний (одні вважають – після завершення грудного годування)
    • інші – ч/з 1-3 міс після народження,
    • виглядає дитина нормальною
    • збільшення маси тіла (набряк тканин)
    • тривала жовтяниця н/н
    • важкості при вигодовуванні (знижений апетит, забруднене ковтання)
    • недостатня прибавка в вазі
    • схильність зо закрепів
    • великий живіт
    • пупкова кила
    • сонливість, в'ялість
    • низький тембр голосу
    • забруднене носове дихання
    • шумне дихання (стрідорозне)
    • приступи ціанозу
    • схильність до ГРВІ
    • в 5-6 міс життя
    • затримка психофізичного розвитку
    • функціональні зміни всіх внутрішніх органів
    • трофічні порушення шкіри і додатки
    • шкіра суха, жовтувата, лущення, бліда з мармуровістю, холодна на дотик
    • слизовий набряк шкіри (в ділянці лобу, повік, губ, щік)
    • очна щілина вузька (набряк)
    • риси обличчя згладжуються
    • міміка знижена
    • при надавлюванні набряку не залишаються ямки
    • волосся ломке, сухе без блиску, посилено випадає
    • себорея шкіри волосистої частини голови, лоба, повік
    • нігті ломкі, з тріщинами, ростуть повільно
    • підвищена втомлюваність, адинамія, слабкість рухів
    • дефекти серцево-судинної системи (послаблення серцевих тонів, брадикардія, АТ знижений за рахунок систолічного тиску, межі серця можуть бути поширені, кардіомегалія – набряк
    • язик потовщений не поміщається в роті
    • пародонтоз, каріес
    • знижений розвиток скелету (хондродистрофії)
    • знижений інтелект
    • затримка статевого розвитку

Первинний гіпотиріоз – збільшення ТТГ більше 40 мо/л, зменшення Т 4 нижче 60 мо/л, Т 3 в нормі або зменшене

Зниження ТТГ нижче 0,5 м МО/л – вторинний або третинний гіпотиріоз

Діагностика -

  • клініка
  • ТТГ, Т 3 , Т 4, білково зв'язаний йод ( знижений 3944 моль/л) , холестерин збільшений
  • УЗД + сканування щитовидної залози
  • Подовження часу ахілового рефлексу
  • РТД
  • ЕКГ
  • гемограма: анемія, знижений ШОЕ

Лікування: - замісна терапія.

2 етапи- 1 етап – добитися еутіроезу

2 етап зберегти стан еутіроезу

Стартова доза для недоношених 5-10 мг/д, старші діти – початкова доза 30-40 мг, повільна дія, кумуляція (ефект через 10 днів) . a - тироксин (25, 50, 100 мкг); a -тироксин 10-15 мкг/д 1-2 прийоми перед їдою збільшувати дозу кожні 3-5 днів на 10-15 мкг. Повна доза до 3-х міс. віку 40-60 мкг тироксину, 50-70 мкг тіреоїдину.

ХРОНІЧНИЙ ТІРЕОЇДИТ

Аутоімунний тіреоїдит (зоб Хашімото). Вперше описаний в 1912 р Хашімото приблизно 1% дітей. HLA – DR 2.

Етіологія – генетична схильність. Розвивається аутоімунний процес дефіцит Т системи, активація В системи, + контакт тіреоїдними гормонами, аутоантитіла. Характерний маркер –ЦІК. У дітей невиражена деструкція тканин щитовидної залози, атрофія тіреоїдних клітин, слабкіший фіброз.

Клініка – тривалий час відсутні симптоми

·

    • збільшення щитовидної залози ІІ-ІІІст
    • зоб щільний
    • зоб рівномірно знижений
    • поверхня гладка
    • часто еутіреоз
    • на ранніх стадіях може бути тиреотоксикоз
    • в кінцевому результаті – гіпотиріоз.

Діагностика – антитиреоїдні антитіла (титр антитіл до ТГ – пасивна аглютинація) – однак часто антитіла не виявляються.

Сканування – скенограми нерівномірні, може бути симуляція, вузловий або змішаний зоб.

Аспірацій на пункція щитовидної залози. Цитологія – лімфоїдні елементи лімфоцити, плазматичні клітини.

Збільшення білково-звязаного йоду при нормі Т 4.

Збільшення ЦІК

Збільшення IgG , M

Лікування- тіреоїдні препарати Т 3 на початку лікування тіреотон. Оперативне лікування – при важкій дифдіагностиці із раком і при збільшеній дозі (здавлює шию).

Хронічний фіброзний тіреоїдит (зоб Ріделя) вперше описаний Рід елем в 1896 році – характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі із заміщенням паренхіми, наростанням сполучної тканини навколишні м'язи, нерви, судини, гортань, стравохід.

Етіологія невідома.

Клініка- поступове збільшення щитовидної залози.

·

    • твердої консистенції
    • рухомість її обмежена
    • не болюча пальпація
    • можуть бути симптоми здавлення трахеї, стравоходу, нижньогортанного нерва

Лікування – тіреоїдні гормони, якщо немає симптомів здавлення. Хірургічно!

Гострий тіреоїдит – рідко.

Причини –гостра, хронічна інфекція, грип, ангіна, пневмонія.

Клініка – подібна до гострого запального захворювання

·

    • озноб (збільшення темпер. 38-40 0 С
    • головний біль
    • різкий біль в передній області шиї (підсилюється при ковтанні), кашлі, рухах голови
    • шкіра над залозою гіперемована
    • при абсцесі флуктуація
    • гемограма –лейкоцитоз – збільшення ШОЕ
    • частіше – еутіреоз

Лікування – антибіотики широкого спектру дії – до 2-х тиж.

Підгострий тіреоїдит – (хвороба де Кервена, 1904).

Етіологія – вірусна інфекція (паротит на)

Клініка – початковий період, клініка гострого тіреоїдиту, але симптоми менш виражені

·

    • хвилеподібний перебіг
    • на початку хвороби, тиреотоксикоз.

Тривалість хвороби – до 2-х років.

Лікування – антибіотики малоефективні

·

    • глюкокортикоїди- преднізолон 15-30 мг/добу

ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРАЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Пара щитоподібні залози, форма овальних кілець з гладкою поверхнею у більшості людей – пара щитоподібні залози (4) знаходяться в рихлій клітковині між стравоходом і щитоподібною залозою.

Основна функція залоз – утворення паратгормону (ПТГ) та регуляція метаболізму Са 2+

ПТГ – дія на кишечник (посилене всмоктування Са 2+),

·

    • дія на кістки (комплексна) – остеолітичний ефект.

Регуляція метаболізму Са 2+

·

    • збільшення екскреції Р3+
    • пришвидшення метаболічного руйнування кістки
    • зменшення екскреції Са 2+ із сечею
    • підсилення поглинання Са 2+ в кишечнику.

Гіпопаратиреоз – зменшення функції пара щитовидних залоз.

Причини:

  • випадкове видалення пара щитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі, травми.
  • набряк або крововиливи в залозу, запальний процес, інфекційні хвороби (кір, грип) – функціональний гіпопаратиреоз
  • амілоїд не переродження залоз

Шкіра груба, потовщена.

Нігті тонкі, погано ростуть.

Фотофобія- призводить до блефароспазму, кон 'юктивіту, помутніння кришталика.

Діагностика – зменшений вміст Са 2+ в крові (1,0-1,2 ммоль/л)

·

    • збільшений рівень Р 3+ крові (3,2-3,9 ммоль/л)
    • пробна терапія від вітаміну Д3 (нормалізується рівень Са 2+ , Р 3+).

Лікування – тетанії (гострій – 10-15 мл 10% глюконату Са 2+ , потім пероз – до 50 мл р-ну Са 2+)., курс до 10 днів. Доза Са 0,1-0,15 г/кг.

·

    • паратіреоїдин – п/м, в/м – 1-2 мл/добу (контроль Са 2+ в крові)
    • вітамін Д 3 (лікувальні дози – контроль Са 2+ в крові).

Гіперпаратиреоз – продукується надлишок паратгормону (посилене виділення Са 2+ Р 3+)

·

    • первинний гіперпаратиреоз – гіперпродукція паратгормону (незалежно від потреби організму)
    • зменшення зворотнього всмоктування Р 3+ в ниркових канальцях до збільшення виділення Р 3+ з сечею0, зменшення Р 3+ в крові. Починає мобілізуватися Р 3+ і Са 2+ з кісток (збільшення Са 2+ в крові.)

Первинний гіперпаратиреоз у дітей – рідко.

Клініка первинного гіперпаратиреозу:

·

    • виражена мязева слабкість
    • закрепи
    • зниження апетиту
    • нудота, блювання
    • болі в кістках
    • часті множинні переломи кісток

Кров – збільшення Са 2+

Сеча – збільшення виділення Са 2+ , Р 3+

Кальцифікація мяких тканин.

Діагностика – порушення функції нирок (утворення каміння, гематурія, закупорка сечоводів).

·

    • РТД кісток
    • Стоншення коркового шару і трабекул, кисти
    • Р 3+ в крові зниження (0,8 ммль/л)
    • Са 2+ в крові збільшення (3-4 ммоль/л).

Вторинний гіперпаратиреоїдизм – при хронічних затвор. нирок.

  • Генералізований фіброзно-кистозний остеїт (збільшення Са 2+, зниження не орган. Р 3+ в крові), РТД – дифузна декальцифікація, кисти в кістках, каменів в нирках, спонтанні переломи.
  • "Нирковий рахіт” Са 2+ в крові в нормі або знижений, Р 3+ збільшений в крові, РТД – генералізована декальцифікація, псевдокисти кісток, уражені клубочки і каналці нирок, можливі явища нанізму.
  • Синдром Фаншоні – аміноацидурія, збільшення аміак крові, проба Сулковича (-), цукор крові в №.

Лікування – збільш. аденоми, або гіперплазія пара щитовидних залоз – хірургічне лікування.

Ожиріння (надлишкове живлення) — це захворювання, яке характеризується генералізованим надмірним накопиченням жиру в підшкірній основі та інших тканинах, збільшенням маси тіла на 20 %, порушенням метаболізму.

Актуальність цієї проблеми в медицині визначається, першзавсе, великою розповсюдженістю в дитячому віці — до 20 %., що в 60 % є причиною ожиріння в зрілому віці. Найбільший підйом ожиріння — на першому році життя, в 5-6 років, у підлітковому віці, особливо в дівчаток. Надлишкове живлення — це не тільки збільшення ваги, а й зміни обмінних процесів в організмі, розвиток патологічних процесів у різних органах і системах, підвищення захворюваності, зменшення тривалості життя.

Етіологія і патогенез. Ожиріння буває первинним (самостійне захворювання) і вторинним (симптом основного захворювання). У будь-якому випадку абсолютне або відносне надлишкове харчу­вання є причиною ожиріння. Фактори, що сприяють цьому, багаточисленні. Так, неправильне виховання дітей з виробленням звички багато їсти може міцно закріплятися і зберігатися протягом усьо­го подальшого життя. Ожиріння нерідко зумовлюється збільшенням кількості, що більш характерно для раннього віку, або розмірів адипоцитів, при пізніх формах ожиріння. Адипоцитів у дитини стає більше, перш за все, при надмірному надходженні харчових речовин під час внутрішньоутробного періоду або протягом пер­шого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення. У практиці, на жаль, з метою заспокійливої дії нерідко зустрічається безконтрольне годування з пляшечки дитини, яка неспокійна і кричить. Це призводить до розвитку стереотипу, при якому будь-який подразнюючий фактор викликає пошук їжі. Без­контрольне раннє введення висококалорійної їжі також сприяє ожирінню. Якщо вага дитини зменшується, то розмір адипоцитів також зменшується, однак їх кількість залишається такою ж. Необхідно пам`ятати, що якщо ожиріння розвинулося рано, то воно має нахил до тривалого перебігу.

Первинна (проста, аліментарна) форма ожиріння, безперечно, розвивається на фоні спадкової схильності Попередньо це можна пов`язати з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентракатаральних ядер, які є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння розвивається після пологової травми, інфекційних захворювань та інших провокуючих факторів.

Так можна уявити особливості метаболізму при ожи­рінні (Кліорин Д.І., 1989): 1) посилення ліпогенезу і збільшення розмірів адипоцитів при переїданні; 2) підвищення метаболіч­ної активності жирових клітин: 3) збільшення концентрації НЕЖК у крові; 4) споживання м`язами, головним чином, НЕЖК в умовах конкуренції НЕЖК і глюкози (цикл Рандле); о) підви­щення рівня глюкози в крові; 6) посилення секреції інсуліну і збільшення його концентрації в крові; 7) підвищення апетиту. Останнє призводить до переїдання і замикання "порочного" кола. Отож при ожирінні в дітей завжди відзначаються зміни вугле­водної толерантності, підвищення антагоністів інсуліну, постійне перевантаження інсулярного апарату — все це дозволяє роз­глядати надмірне харчування як переддіабетичний стан.

Такі зміни виникають і при вторинних (більш рідких) формах ожиріння, тому що в будь-якому випадку надлишкове харчуван­ня пов'язане з переважанням енергії, яка надходить в організм з їжею, над її витратою. Ожирінням супроводжуються такі стани: 1) церебральний гігантизм; 2) гіпофізарно-енцефальне ожиріння;

3) адіпозогенітальна дистрофія; 4) синдром Лоренса-Муна-Біддя-Барде; 5) синдром Прадера-Віллі; 6) синдром Нонпе-Мілроя-Мяйжа; 7) синдром Альстрема-Хальгрена; 8) синдром Мартена-Олбрайта; 9) глікогеноз І типу; 10) інші синдроми — Моріака,Бер`єсона-Форссмана-Леманна, пікквікський синдром тощо.

Таким чином, для ожиріння характерні спадкова схильність, багаточисленність факторів, що сприяють надлишковому харчу­ванню, порушення метаболізму, втягнення в патологічний процес усіх органів і систем. Причому, останні зміни необхідно розглядати не як ускладнення, а як прояви тяжкої форми ожиріння.

Класифікація і клініка ожиріння ще потребують подальшого поглибленого вивчення. У даний час доцільно виділяти первинні форми, які часто зустрічаються в дітей. Це аліментарно-конституційна форма, при якій, на фоні спадкової схильності, надмірне харчування і тривала гіподинамія викликають ожиріння. Для цієї форми характерні ранні строки появи надлишкової маси (груд­ний, дошкільний вік) і повільне, поступове її прогресування, внаслідок чого батьки до певного часу не звертають уваги на повноту дитини і вважають її ознакою доброго здоров`я і розвитку.

Виникнення надлишкової маси в цих хворих пов`язане з система­тичним надмірним введенням висококалорійної їжі, в якій пере­важають вуглеводи, що легко засвоюються, і тваринні жири, або із зниженням енергетичних затрат організму дитини (гіпокі­незія — тривалі перегляди телепередач; численні інтелектуальні навантаження, школа; після захворювань тощо). Діти звичайно не скаржаться, і тільки детальний анамнез виявляє в ряді випад­ків підвищення апетиту, спрагу, швидку втомлюваність, пору­шення самопочуття. Шкіра в них, як правило, незмінена, збіль­шена підшкірна основа розподіляється рівномірно.

Друга форма первинного ожиріння — нейроендокринна — зустрі­чається рідше в різні вікові періоди і пов`язана з дією на гіпоталамічні центри (їх головна роль у регуляції жирового обміну) різних шкідли­вих агентів (асфіксія при народженні, перенесені гострі інфекційні захворювання, травми голови), які призводять до порушення функції гіпоталамус-гіпофіз-периферичні ендокринні залози і появи огрядності. Пубертатний період із можливими дизгормональними і дизметаболічними станами може сприяти розвитку надлишкового живлення. Нейроендокринна форма ожиріння, на відміну від аліментарно-консти­туційної, розвивається швидко, бурхливо прогресує і часто досягає значного ступеня вираженості. У таких хворих, поряд із надлишко­вою масою тіла, порушується загальне самопочуття, виражені скарги на надзвичайно підвищений апетит, спрагу, головний біль, загальну слабість, втомлюваність, запаморочення, відставання в навчанні тощо. Відзначаються гіпертонічні стани, гіпогеніталізм, зміни шкіри (пігментація складок, фолікуліт, ціанотичний відтінок шкіри стегон і сідниць, стриї (смути розтягнення), інколи — випадіння волосся тощо).

При обгрунтуванні діагнозу необхідно використовувати з анам­незу таке: вага при народженні; сімейна схильність; початок відхи­лення маси тіла від норми; харчування — кількість і послідовність прийомів їжі, годування, додаткове вживання висококалорійних продуктів (солодощів, молока, каш/солодкої води); обмеження ру­хів (задишка при навантаженні), психічні утруднення (заклопота­ність); при обстеженні: виключення набряків, особливостей розподі­лу жирових відкладень, ріст (високий, низький), наявність стрий, гінекомастія, розвиток геніталій, вади розвитку, наприклад, шестипалість або відповідні рубці; неврологічні особливості (рентгено­грама черепа, ЕЕГ, дослідження очного дна, порушення зору); стан щитовидної залози; ендокринологічні тести, хромосомний анамнез.

Клінічні прояви залежать від тяжкості ожиріння. Основним критерієм тяжкості є відсоток надлишкової маси тіла: І ступінь — 10-29 % від норми, II — 30-49 %; III — 50-99 %; IV ступінь — 100 % і більше. Умовно можна вважати, що потовщення шкірної склади. збільшується при І ступені ожиріння у 2 рази; ІІ — у 2,5 рази, ІІІ у 2,9 рази, порівняно з нормою. При III і IV ступенях ожиріння, по­правило, знаходять різної вираженості зміни всіх органів і систем порушення обмінних процесів, особливо ліпідного і вуглеводного зниження імунологічного статусу.

У зв`язку з цим порушення функцій опорно-рухового апарату діяльності нервової і серцево-судинної систем, функції легень, печінки, нирок, статевих залоз, метаболічні зміни відображають тяжкість ожиріння, і тому вони не є ускладненнями, як про це говориться в монографіях і підручниках. Отже, тяжкість ожиріння обґрунтовується не тільки відсотковими перевищеннями маси тіла, шкірної складки дитини, а й рівнем змін органів і систем організму дитини.

Без сумніву, перебіг ожиріння,як і будь-якого захворювань може бути прогресуючим, стабільним (умовно), регресуючим,рецидивуючим.

Вторинні форми ожиріння зустрічаються значно рідше, але від­різняються різноманітністю нозологічних форм (більше 50) і особ­ливістю клінічних проявів.

Синдром Лоренса-Муна-Біля-Бідля характеризується рівно­мірним ожирінням, відставанням у розумовому розвитку, полі- й синдактилією, уродженою аномалією скелету (при високому або карликовому рості). У поєднанні з трисомією 21 — синдром Панса.

Синдром Прадера-Віллі успадковується за рецесивним типом, з нез`ясованим патогенезом і проявляється ожирінням тулуба при дуже маленьких кінцівках, низьким зростом, олігофренією, гіпогонадизмом, різкою м`язовою гіпотонією. Діагностується в грудному віці.

Синдром Нонне-Мілроя-Мейжа проявляється в грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком ніг і кис­тей, фіброзним переродженням клітковини.

Синдром Альстрема-Хальгрена характеризується ожирінням у ранньому віці, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіж­ною косоокістю, прогресуючим погіршенням зору внаслідок дегенера­ції сітківки, приглухуватістю, схильністю до цукрового діабету.

Лікування ожиріння — надзвичайно складне завдання, бо в значного відсотка таких хворих (80) відчутного ефекту досягти не вдається. Зміна стереотипу нераціонального харчування й обмеженої рухової активності потребує цілеспрямованої (відпо­відна атмосфера в сім`ї, дотримання правильного харчування, режиму тощо), постійної і надзвичайно тривалої (частіше роки) уваги до хворої дитини з ожирінням.

Вагомою є вміла побудова харчування з метою редукції надли­шкових жирових запасів, при якій повинен встановитися від`ємний енергетичний баланс,з одного боку, і задовільняються потреби організму, який росте (нормальний психічний і фізичний розви­ток), — з іншого.

При практичному здійсненні дієтолікування дітей з ожирінням необхідно пам`ятати про таке (А.І. Кліорін, 1989):

1. Білок вводять переважно у вигляді їжі, яка бідна жирами тваринного походження. Рекомендуються пісні сорти м`яса (теля­тина, волове м`ясо, дичина, домашня птиця), риба, сир, яйця, пісні сорти сиру, ковбаси, шинка без видимого жиру.

2. Введення вуглеводів у вигляді чорного хліба, хлібців, що хрустять, картоплі й несолодких фруктів.

3. Уникати всіх солодощів, підсолоджених харчових продуктів і продуктів із муки тонкого помолу, наприклад, білого хліба, пиріжків, печива, тортів, кексів, вермішелі, підсолоджених на­поїв (зокрема, кока-коли).

4. Використання для намащування на хліб продуктів, які містять не дуже велику кількість жиру — приблизно 40-45 %.

5. Як жир для приготування їжі застосовують масла рослинного походження, які відзначаються високим вмістом полієнових кислот.

6. Редукція так званих невидимих жирів; при цьому необхідно уникати всіх явно жирних продуктів.

7. Довільне введення вітамінів і мінеральних солей, як носіїв баластних речовин — сирих овочів.

8. Необмежений прийом рідин, за винятком підсолодженихнапоїв

9. Не обмежувати введення кухонної солі.

Лікування таких хворих краще починати в стаціонарі, вякомудитина вчиться бути дисциплінованою і складати власне меню, по­збавляється шкідливих сімейних звичок. В окремих випадках ефекти­вність лікувального харчування підвищується за умови, якщо діти отримують невеликі порції їжі між основними годуваннями, особли­во в післяобідній час. Необхідно пам`ятати, що досягнення ідеальної маси тіла бажане не тільки з естетичних міркувань, але і з метою попередження таких небезпечних ускладнень, як цукровий діабет, серцева недостатність, артеріальна гіпертензія, атеросклероз і перед­часна смерть. Відомо, що неліковані діти, як правило, залишаються огрядними і в дорослому віці Сподіватися на ефективне лікування можна тільки при вмотивованій необхідності схуднення. Таким дітям, крім дієти, важливо змінити харчову поведінку і значно підвищити рухову активність (плавання, біг, велосипед, санки, лижі тощо).

Дієтотерапія дітей до року має свої особливості й складається з трьох періодів. І період — мінімальне годування з тривалістю 3-5 днів, коли об`єм їжі складає послідовно 1/3, 2/3, 3/4 від добового об`єму. Харчування, якого не вистачає за об`ємом, доповнюється відваром з яблук, сухофруктів, моркви, капусти, шипшини, негазованою маломінералізованою водою (Слов`янівська, Смирновська, Лужанська №2, Миргородська тощо), несолодким чаєм. Для дітей із надлишковою масою тіла з перших місяців життя розрахунок хар­чування проводиться по-іншому: до 2 міс. — 1/6, з 2 до 4 міс. — 1/7 маси тіла, старшим — в межах 1 л. II період (тривалість — до 2-3 тижнів) супроводжується достатнім введенням у меню білка з урахуванням характеру вигодовування і віку, обмеженням нижньої межі норми жиру, зменшенням вуглеводів до 12 г/кг і виключенням легкозасво­юваних вуглеводів (каші з білих круп, печиво, виноградний сік, консервовані соки, пюре з абрикосів, бананів, солодке пиття). При штучному вигодовуванні краще використовувати кисломолочні су­міші. Виключаються нічне годування, підсолоджені страви. У III пе­ріоді збалансоване за віком харчування складається таким чином, щоб сумарна кількість їжі (молоко, суміші, прикорм) не перевищу­вала 1 літр, кількість білка відповідала середньовіковій нормі, жиру і вуглеводів — нижній межі норми. Прикорм дається з 4 міс. Це овочеве пюре (морква, капуста, бруква, ріпа), потім — каші з гречки і вівса на овочевому відварі з додаванням рослинної олії.

ЛІТЕРАТУРА

  • Медицина дитинства / За ред. П.С.Мощича.-К.: Здоров ' я, 1998., Т.3-С.381-418.
  • Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой,-1986,-С. 62-74, 442-453.
  • Детские болезни / Под ред. А.Ф.Тура /.1985.- С.526-535.
  • Сахарный диабет у детей / Под ред. М.Н.Жуковского/.-1989, С.160.
  • Е.П.Касаткина Сахарный диабет у детей.- 1990.-282 с.
  • Детские болезни / Под ред. П.Н.Гудзенко. - 3-є изд., перераб. й доп. - К.: Вища школа, 1984. - С. 642-653.
  • Шабалов Н.П. Детские болезни. - 3-є изд., перераб. й доп. - С-Пб: Сотис, 1993.-С.485-489.

Педиатрия: Руководство. Болезни имунной системи, э ндокринно- обменные заболевания, детская гинекология/ Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Вогана; пер. с англ.- М.: Медицина, 1989.- С. 323- 405.





Реферат на тему: Захворювання щитовидної залози у дітей: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.