Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Семіотика порушень показників білої крові у дітей (нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз, лейкопенія) (реферат)

Тема: Семіотика порушень показників білої крові у дітей

До складу крові входять три групи кліток: червоні кров'яні тільця – еритроцити, білі кров'яні тільця – лейкоцити і кров'яні пластинки – тромбоцити. Підрозділяються лейкоцити на зернисті клітки, які називають гранулоцитами (еозинофіли, базофіли, нейтрофіли) і незернисті (лімфоцити, моноцити). Кожна група кліток виконує свою певну біологічну роль. Функція лейкоцитів полягає в забезпеченні імунного захисту організму. При ряду патологічних станів можуть відбуватися серйозні порушення вироблення і функції лейкоцитів. Ці порушення називають лейкемоїдними реакціями (від leukos – білий, тобто реакція білої крові). Виявляються дані реакції змінами в крові і органах кровотворення, що нагадують лейкоз або інші пухлини кровотворної системи, але що завжди мають реактивний характер і що не трансформуються в ту пухлину, на яку вони схожі. Іншими словами, лейкемоїдна реакція – це прояв реакції кровотворної системи на якесь захворювання.

Щоб оцінити лейкоцитоз і картину білої крові у грудного і маленького дитяти, необхідно у кожному окремому випадку виключити фізіологічні коливання, властиві даному віку. Лише після цього даний стан буде прийнятий за патологічний. Окрім коливань, пов'язаних з віком, при інтерпретації лейкоцитарної формули і реакції окремих складових її елементів необхідно врахувати індивідуальні особливості досліджуваного організму. Слід пам'ятати, що на одну і ту ж інфекцію діти реагують нейтрофільним лейкоцитозом, інші - лімфоцитозом, наприклад, при інфекції верхніх дихальних шляхів. Великою індивідуальністю відрізняються реакції маленьких дітей на важкі загальні інфекції (сепсис). В деяких випадках організм дитяти реагує високим нейтрофільним лейкоцитозом, в інших - вираженою лейкопенією. Остання прогностично менш сприятлива, оскільки може позначати нездатність організму до мобілізації захисних механізмів. На особливу увагу заслуговує нездатність організму реагувати лейкоцитозом на інфекційні подразники, що зустрічається у дітей недоношених, виснажених, гіпотрофіков. У таких дітей може бути абсолютно відсутньою кількісна реакція з боку білої крові при різних інфекційних захворюваннях, що свідчить про зменшення їх захисних здібностей. Нормальна реакція системи білої крові у дітей в початковому періоді багатьох гострих інфекційних захворювань виражається нейтрофільним лейкоцитозом і зменшенням кількості еозинофілів, моноцитів і лімфоцитів. Після закінчення гострого періоду хвороби, число гранулоцитів зменшується, але відсоток моноцитів може зрости. У періоді реконвалесценциі може продовжуватися падіння кількості нейтрофільних гранулоцитів, причому число лімфоцитів і еозинофілів збільшується. Зміни в системі білої крові у дітей вагаються в широких межах; не можна оцінювати ці зміни виключно на підставі вивчення кількісних показників. Необхідно в кожному випадку брати до уваги сукупність всіх клінічних симптомів.

Нейтрофільний лейкоцитоз виникає у дітей під впливом ряду факторів, до яких відносяться: лейкоцитоз новонароджених, більшість гострих інфекційних і запальних захворювань, ендогенні токсичні фактори (уремія, ацидоз при діабеті та ін), опіки, деякі отруєння, гостра крововтрата, гострі гемолітичні стану, хронічні лейкози. Крім того, число нейтрофілів збільшується після важких нападів кашлю, наполегливої ​​блювоти, при судомах. Нейтрофільоз має діагностичне значення при наступних станах: 1) інфекції - бактеріальні, мікози, спірохетози, ріккетсіози, деякі вірусні (сказ, кліщовий енцефаліт, епідемічний енцефаліт, східний кінський енцеоеркулез, 2) запальні процеси - ревматизм, ревматоїдний артрит, пошкодження тканин, ішемічний некроз, подагра, панкреатит, міозит, 3) інтоксикації - цукровий діабет, уремія, еклампсія, некроз печінкових клітин та ін; 4) хвороби крові та онкологічні захворювання - хронічний мієлолейкоз, справжня поліцитемія, стан після спленектомії, гемолітична анемія, злоякісні пухлини з метастазами, лімфогранулематоз, 5) психічне та емоційне збудження - під дією болю, холоду, в стресових ситуаціях. Поява незрілих нейтрофілів (великої кількості па-лочкоядерних нейтрофілів, метаміелоцитів, міелоцитів) в крові носить назву нейтрофільного зсуву вліво. Його виразність відбиває тяжкість патологічного процесу. При багатьох важких інфекціях, септичних і гнійних процесах лейкоцитарна формула змінюється за рахунок збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, метамиелоцитов і миелоцитов. Такий ядерний зсув вліво зустрічається, зокрема, при ангінах, гострому апендициті, холециститі, важких формах пневмоній, активному туберкульозі, абсцесі легені, гнійному менінгіті, дифтерії, сепсисі. До факторів, що викликають нейтрофільоз, відносяться: кортикостероїди, адреналін, ендотоксини, гістамін, ацетилхолін, літій, свинець, ртуть, етиленгліколь, препарати наперстянки, підвищений вміст вуглекислого газу у вдихуваному повітрі, хлорат калію, отрути комах. Значна кількість нейтрофілів з підвищеною сегментації ядер характеризує нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вправо. Він спостерігається при променевої хвороби, деяких інших захворюваннях.

Лейкоцитоз типу нейтрофільоза спостерігається при таких зайво-рюваннях, як ангіна, паратонзіллярний абсцес, піодермія, пневмонія, гнійний плеврит, гнійний менінгіт, апендицит, перитоніт, пієлонефрит, дизентерія та ін. Генералізований туберкульоз супроводжується переважно грануло-цитозом. Нейтрофільоз властивий остеомієліту, скарлатині, псевдолейке-мічній анемії у грудних дітей - синдрому Якша-Гайема .

Реактивні лейкоцитоз можуть виникати при злоякісних пухлинах (наприклад, лейкемоїдна реакція у вигляді нейтрофільоза із зсувом нейтрофілів до юних форм). Лейкоцитоз у вигляді лейкемоідной реакції мієлоїдного типу відзначається при важкій гемолітичній анемії, великих опіках. Диференціальний діагноз при високому лейкоцитозі передбачає в першу чергу виключення гострого та хронічного лейкозу. Необхідні ретельне вивчення анамнезу та клінічної картини, дослідження кісткового мозку у всіх неясних випадках, визначення активності лужної фосфатази, лейкоцитів, яке допомагає відрізнити високий запальний і гіперергічний гранулоцитоз від хронічного мієлолейкозу.

Еозинофілія. Збільшення відсотка і абсолютної кількості еозинофілів повязане з алергічними станами організму. До найбільш важливих патологічний симптомокомплекс, що протікає з еозинофілією, відносяться: бронхіальна астма, лихоманка, кропивянка, ангіоневротичний набряк, паразитарні захворювання, особливо в тих випадках, коли паразити локалізуються в тканинах (трихіноз, ехінококів та ін.) З високою еозинофілією на грунті паразитарних захворювань протікає так звана інфекційна еозинофілія; в деяких випадках цього захворювання вдалося виявити личинки Ascaris, а також toxocara canis і cati. У дітей, які страждають гельмінтозами, еозинофілія не є постійним симптомом. Еозинофілія зустрічається при деяких шкірних захворюваннях (пухирчатка, короста, екзема та ін), при деяких гострих інфекційних захворюваннях (скарлатина), при гострому ревматизмі, хореї, а також, нерідко, в період реконвалесценції після перенесених гострих інфекційних захворювань. З збільшеною кількістю еозинофілів протікають також деякі захворювання кровотворної системи. Сюди належать: хронічний мієлоїдний лейкоз, так званий еозинофільний лейкоз, лімфогранулематоз. Еозинофілія може з'явитися першим симптомом ураження кровотворної системи рентгеновими променями або радіоактивними речовинами. Відома еозинофілія після прийому деяких лікарських речовин (пеніцилін, стрептоміцин, барбітурати, саліцилат натрію, наперстянка) а також сімейна еозинофілія, причина якої невідома. Збільшення кількості еозинофілів зустрічається при periarteritis nodosa і при виразковому коліті.

Збільшення числа базофілів має невелике діагностичне значення. Симптом цей зустрічається перш за все при хронічному мієлоїдному лейкозі, так званому базофільному лейкозі, лімфогранулематозі, а також при реакціях на введення чужорідного білка, при хронічних запальних захворюваннях придаткових пазух носа, при вітряній віспі.

Моноцитоз. Збільшення кількості моноцитів у крові зустрічається при туберкульозі, деяких інфекційних захворюваннях з хронічним перебігом (бруцельоз, затяжний ендокардит) при деяких гострих інфекційних захворюваннях, особливо в період реконвалесценції, при рикетсіозах. Крім того, моноцитоз спостерігається при захворюваннях, викликаних найпростішими (малярія), моноцитарному лейкозі, лімфогранулематозі (симптом непостійний), а також у період реконвалесценції при деяких формах агранулоцитозу. Незначний моноцитоз з'являється при інфекційних захворюваннях: скарлатині, вітряної віспи, висипному тифі, епідемічному паротиті, ВГА, лейкозах, рикетсіозах, протозойних інфекціях, малярії, бруцельозі, активному туберкульозі, сифілісі, а також у період реконвалесценції після гострих інфекцій. Поява помірного моноцитоз характерно для сар-коідоза, неспецифічного виразкового коліту, колагенозів, інфекційного ендокардиту.

Лімфоцитоз є одним з найбільш частих якісних зрушень у картині білої крові у дітей. Збільшення кількості лімфоцитів є фізіологічним симптомом у грудних і маленьких дітей. Воно зазвичай з'являється на другому тижні життя, досягає вершини між 4 і 6 місяців. Ці величини утримуються в основному до 4 років життя. У дітей з гіпотрофією або з порушеннями росту при різних захворюваннях (між іншим, при рахіті), високий лімфоцитоз в крові може утримуватися і довше. При гострих або хронічних інфекційних захворюваннях відносний лімфоцитоз вважається показником одужання. З гострих інфекційних захворювань, що протікають з лімфоцитозом, перш за все слід назвати коклюш і гострий інфекційний лімфоцитоз, а також епідемічний паротит, вірусне запалення легенів і інфекційний гепатит. Відносний лімфоцитоз зустрічається при черевному тифі, паратифі, висипному тифі, грипі, хронічному ретикульозі, в періоді заживання туберкульозних спалахів, при вродженому сифілісі, що протікає зі збільшенням лімфатичних вузлів, при корі, вітряній віспі та краснусі. Крім того, відносний лімфоцитоз зустрічається при анемії, викликаної дефіцитом заліза. Особливо високий процентний вміст лімфоцитів, що доходить до 90%, зустрічається при кашлюку, а також при гострому інфекційному лімфоцитоз. При цьому збільшується загальна кількість лейкоцитів, яке може перевищити 100 000 в 1 мм3. Мазки крові цих хворих нагадують картину, зустрічається при хронічному лімфоїдному лейкозі у дорослих. Лімфолейкоз можна виключити на підставі клінічної картини і молодого віку хворих. Крім того, при коклюші та інфекційному лімфоцитоз в цитоплазмі деяких лімфоцитів може зустрічатися зернистість, яка при хронічному лімфоїдному лейкозі зазвичай не зустрічається. Лімфоцитоз є постійним гематологічним симптомом інфекційного мононуклеозу. Збільшення числа лімфоцитів зустрічається також при збільшеній вилочкової залозі, хронічному збільшенні мигдалин, гіпертрофії лімфоїдної тканини носоглотки, а також при деяких нервово-вегетативних і гормональних розладах. Лімфоцитоз є симптомом, супутнім гранулоцитопенії і панцитопенії; є у результаті хронічного впливу іонізуючого випромінювання.

Збільшення кількості базофілів в крові спостерігається при алергічних станах (за винятком періоду максимального прояви алергічних реакцій, коли внаслідок скупчення еозинофілів і базофілів в органах-мішенях відбувається зниження вмісту цих клітин в крові), при інфекціях (натуральна віспа, вітряна віспа), захворюваннях системи крові: істинної поліцитемії, лімфогранулематозі, хронічному мієлолейкозі, гемолітичної анемії, гемофілії, гострому базофільному лейкозі; гострому запальному процесі в печінці, цукровому діабеті, мікседемі, неспецифічний виразковий коліт, стан після спленектомії, при тривалому опроміненні малими дозами радіації. Збільшення рівня базофілів в крові відбувається у дівчат на початку менструації. Чинники, що викликають базофілія: прийом естрогенів, антитиреоїдних препаратів.

Базопенія має діагностичне значення при гіпертиреозі, овуляції, стресі, гострих інфекціях, синдромі Кушинга, викликають кортикостероїди, опромінення рентгенівськими променями, хіміотерапія, тіопентал-натрій.

Лейкопенія За походженням нейтропенії діляться на дві категорії: придбані і спадкові. Залежно від патогенетичних механізмів розрізняють такі основні типи нейтропенії: 1) нейтропенії, обумовлені порушенням утворення лейкоцитів, 2) нейтропенії, обумовлені порушенням рухової активності нейтрофілів і їх виходу з кісткового мозку в кров, 3) нейтропенії, пов'язані з посиленим руйнуванням лейкоцитів у судинному руслі або їх утилізацією, 4) перерозподільні нейтропенії.

Причини виникнення лейкопеній:

Порушення і пригнічення лейкопоезу в кістковому мозку можуть бути обумовлені наступними факторами: 1). Спадкові дефекти стовбурових гемопоетичних клітин, що призводять до порушення їх проліферації і диференціації, 2). розлад механізмів регуляції лейкопоезу (дефіцит тиреоїдних гормонів, ПС, зниження рівня лейкопоетинів або чутливості до них клітин лейкоцитарного паростка гемопоезу), 3). дефіцит речовин, необхідних для проліферації і дозрівання лейкоцитів (вітаміну B12, фолієвої кислоти, вітаміну В1 заліза, міді та ін), 4). зменшення лейкопоетичної тканини через його витіснення пухлинної тканиною, метастазуючою в кістковий мозок, 5). шкідливу дію різноманітних мієлотоксичних факторів (іонізуюча радіація, хімічні речовини - бензол, толуол, миш'як та ін; хіміотерапевтичні засоби). 6. Поразка гемопоетичних клітин кісткового мозку бактеріальними токсинами і вірусами, 7). імунне ураження стовбурових клітин або клітин-попередниць мієлопоезу.

До порушення виходу зрілих лейкоцитів з кісткового мозку можуть призводити кілька факторів. По-перше, це може бути пов'язано з генетично зумовленими дефектами скорочувальних білків, зокрема з порушенням здатності актину до полімеризації, що проявляється в порушенні рухової активності нейтрофілів. По-друге, пригнічення міграції нейтрофілів може бути наслідком ушкодження клітинних мембран спадкового або набутого характеру, що супроводжується зниженням адгезивної здатності, можливості лейкоцитів відповідати на хемотаксичний стимул. І, нарешті, причиною зниження рухливості нейтрофілів можуть бути дефекти їх енергетичного забезпечення. Обмежена рухливість гранулоцитів і порушення їх виходу з кісткового мозку в кров є провідними механізмами в патогенезі синдрому ледачих лейкоцитів. Цей синдром виявляється зменшенням кількості зрілих нейтрофілів в периферичній крові, що поєднується зі збільшенням їх кількості в кістковому мозку. Затримка виходу лейкоцитів з кісткового мозку має місце і при лейкопенічних формах гострих лейкозів.

До причинних факторів підвищеного руйнування лейкоцитів у кістковому мозку та периферичної крові відносяться: 1). поява в сироватці крові антилейкоцитарні антитіл. Найчастіше поява лейкоагглютінінів пов'язано з прийомом певних лікарських препаратів, які діють подібно гаптеном. З'єднуючись з лейкоцитарною білками, вони утворюють новий комплексний антиген, що стимулює антилейкоцитарні антитіла.

Кількість ліків, здатне викликати нейтропенію, досить велика. 1)Найбільш часто викликають нейтропенію наступні лікарські препарати: 1) сульфаніламіди, 2) нестероїдні протизапальні засоби, 3) транквілізатори, 4) деякі антибіотики (хлорамфенікол, напівсинтетичні пеніциліни, лево-міцетин), 5) антитиреоїдні препарати; 6) протитуберкульозні препарати; 7) анальгетики. Поява антилейкоцитарних антитіл і розвиток аутоімунної нейтропенії можуть спостерігатися також у хворих з аутоімунними захворюваннями, зокрема при системному червоному вовчаку або ревматоїдному артриті. У новонароджених описані випадки ізоімунної нейтропенії, коли внаслідок несумісності антигенного складу нейтрофілів матері та плоду мати сенсибілізує до антигенів нейтрофілів плоду і виробляє антинейтрофільних антитіла, що переходять через плаценту в кров плоду, 2). токсичні фактори інфекційного походження (токсини збудників газової гангрени, черевного тифу, бруцельозу, туляремії, мікобактерій туберкульозу, рикетсії, віруси гепатиту, кору, краснухи, вітряної віспи, ВІЛ-інфекції), які призводять до руйнування лейкоцитів, 3). поява в крові токсичних метаболітів порушеного обміну речовин. Нейтропенія, наприклад, може розвиватися при кетоацидозі, що виникає на тлі цукрового діабету, 4). спадково обумовлена ​​або придбана морфологічна, або функціональна неповноцінність лейкоцитів, ведуча до вкорочення строку їх життя, 5). підвищена елімінація лейкоцитів селезінкою при гіперспленомегаліі будь-якої етіології.

Головною причиною перерозподільної нейтропенії є перехід лейкоцитів з циркулюючого пулу в пристінковий або тканинній. Одним з можливих механізмів збільшення пристінкового пулу нейтрофілів є підвищення агрегації нейтрофілів і їх адгезії до ендотелію судин. Це спостерігається при різних видах шоку, коматозних станах, колапсу, при деяких інфекціях (малярії, грипі), перегріванні, після важкої м'язової роботи. Перерозподільна нейтропенія носить тимчасовий характер і в більшості своїй швидко оборотна. Значно рідше, ніж нейтропенія, зустрічаються еозином-, лімфо-і моноцитопенія. типова для інфекцій (черевного тифу, паратифів А і В, бруцельозу, вірусного гепатиту, епідемічного паротиту, грипу, кору, краснухи, поліомієліту, вітряної віспи, висипного тифу , орнітоз, малярії, вісцерального лейшманіозу), а також колагенозів (ВКВ). Лейкопенії у поєднанні з анемією, тромбоцитопенією можливі при В12-, фолієвої-дефіцитної анемії, апластичної анемії, гострому лейкозі, метастазах раку в кістковий мозок. Посилення функції селезінки призводить до лейкопенії, що поєднується з анемією і тромбоцитопенією (явище гіперспленізма).

Цукровий діабет, анафілактичний шок, гіпотиреоз, тиреотоксикоз також супроводжуються лейкопенією. Короткочасні лейкопенії, що розвиваються при значному фізичному навантаженні, при неврозах, хронічному холециститі, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, при колапсі, називаються перерозподільними доброякісними лейкопенія.

Еозинопенія має діагностичне значення при наступних інфекціях - черевному тифі, лептоспірозі, поворотному тифі , більшості піогенними інфекцій; з числа інших хвороб - при еклампсії, шоку, акромегалії; викликають адреналін, глюкокортикоїди, нікотинова кислота, нікотинамід, спостерігається при стресорних ситуаціях, хвороби Іценко-Кушинга, гострих інфекційних процесах, септичних станах, коли має місце надлишкова продукція ПС, під впливом яких вони посилено мігрують з кровяного русла в тканини.

Лімфоцитопенія виникає при стресах (початок гострих інфекцій, масивні травми тканин), хронічних інтоксикаціях (декомпенсована стадія ниркової недостатності), променевої хвороби, міліарний туберкульоз, мікседемі. Надлишок ГК, що виникає при стресі, іонізуюча радіація викликають лізис лімфоїдної тканини, руйнування лімфоцитів. Лімфоцитопенія розвивається як специфічний симптом при деяких імунодефіцитних станах, зокрема при СНІДі, лімфогранулематозі. Абсолютна лімфопенія характерна для імунодефіцитних станів (вроджених і набутих) - агаммаглобулінемії швейцарського типу, ретикулярної дисгенезії, синдрому Ді Джорджі, СНІДу. Лімфопенія виникає при лімфогранулематозі (на тлі лейкоцитозу, нейтрофільоза), лейкозі, множинній мієломі. Лімфопенію викликають прийом L-аспарагінази, літію, глюкокортикоїдів, нікотинової кислоти, введення антилімфоцитарну сироватки, опромінення рентгенівськими променями.

Моноцитопенія характерна для променевої хвороби, важких септичних процесів, гострих інфекційних захворювань (в розпалі хвороби). В останньому випадку моноцитопенія пов'язана з прискореною міграцією моноцитів із судинного русла в тканини, в зону запалення. У міру гноблення запального процесу (в період одужання) сповільнюється міграція моноцитів з крові в тканини, що викликає нормалізацію їх кількості в крові.

Зменшення кількості нейтрофілів веде до зниження ефективності імунологічних і неспецифічних захисних механізмів організму, призводить до інфекцій. Ризик розвитку інфекції при нейтропенії залежить від ступеня зниження кількості нейтрофілів, від характеру і швидкості розвитку нейтропенії, від тривалості нейтропенії. Нейтропенія менше 0,5 * 10 / л може стати причиною виникнення загрозливих для життя інфекцій. У дітей зустрічаються головним чином спадкові рецесивні стану, переважно успадковані за аутосомно типу або у зчепленні з Х-хромосомою. При багатьох з цих синдромів руйнування клітин гранулоцитарного ряду часто відбувається і в кістковому мозку, і в периферичної крові.

Набута нейтропенія. Відносна гранулоцитопенія спостерігається в молодшому дитячому віці як фізіологічна особливість. Абсолютна гранулоцитопенія (менше 1,8-109 / л) спостерігається при таких хворобах і станах, як коклюш, інфекційний мононуклеоз, черевний тиф, панмієлопатія, гострий лейкоз, важкі інфекційно-токсичні процеси (сепсис, дифтерія), іммуногранулоцитопенія, що виникає під впливом антилейкоцитарні антитіл (ауто-і ізоантітела), після променевої або цитостатичної терапії, при лікуванні препаратами, токсично діють на гранулоцитопоез . Нейтропенія при порушеннях обміну речовин розвивається при кетоацидозі, пов'язаному з гіперглікемією. Доброякісна транзиторна гранулоцитопенія нерідко спостерігається у грудних дітей. Загальна кількість лейкоцитів нормальне, а гранулоцити складають тільки 5-15%. Діти залишаються цілком здоровими, ознаки інфекції відсутні.

Чинники, що викликають зміни лейкоцитарної формули

Зміни лейкоцитарної формули

Медикаменти та речовини

Нейтрофільоз

Кортикотропін, кортикостероїди, адреналін, ендотоксини, гістамін, ацетилхолін, карбонат літію, свинець, солі ртуті, етиленгліколь, препарати наперстянки, підвищення вуглекислого газу у вдихуваному повітрі, хлорат калію, отрути комах

Нейтропенія

Протипухлинні препарати: L-аспарагіназа, азатіопрін, вінбластин; транквілізатори - мепробамат ін; циклічні антидепресанти, сульфаніламіди, антитиреоїдні препарати, протисудомні, вітамін А, левоміцетин, метицилін, ампіцилін ;стрептоміцин, органічні сполуки миш'яку, метронідазол

Лімфоцитоз

Аміносаліцилова кислота, гризеофульвін, галоперидол, нікотинамід, органічні сполуки миш'яку, отруєння свинцем і тетрахлоретаном

Лімфопенія

L-аспарагиназа, кортикотропін, глюкокортикоїди, літій, нікотинова кислота, антилімфоцитарну сироватка, опромінення рентгенівськими променями

Моноцитоз

Гризеофульвин, галоперидол, отруєння фосфором і тетрахлоретаном

Еозинофілія

Аміносаліцилова кислота, пеніцилін, сульфасалазін, сульфаніламіди, протисудомні засоби, протитуберкульозні препарати і фенотіазіни

Еозинопенія

Кортикотропін, адреналін, глюкокортикоїди, нікотинова кислота, нікотинамід

Базофілія

Естрогени, антітіреоідниепрепарати

Базопенія

Кортикостероїди,опромінення ренгенівськими променями, хіміотерапія, тіопентал-натрій

Д іагностична значимість змін показників гемограми

Ознака

Стани при яких зустрічаються

Лейкоцитоз, зв'язаний з збіль-шенням нейтрофілів

При всіх гострих інфекціоннихі запальних зах-ворюваннях, при тих же хронічних захворюваннях в стадіі загострення. Під час нападу протозойних інфекцій (малярії), трихомоназі ін . При хронічних і гострих міелолейкозах. При злоякісних новоутво-реннях некровотворних органів (наприклад, раку, саркомі) у фазі деструкції пухлини. При еритроміелозах. Після гострих крововтрат (при гострих геморагічних анеміях). При відторгненні трансплантатів (наприклад, нирки) у період розпалу процесу. При опіках. На ранніх етапах після-операційного періоду після великих хірургічних втручань. На ранній фазі масивного радіаційного ураження. При коматозних станах(уремічна, діабе-тична, печінкова кома). При інтоксікаціі мишяком, окисидом вуглецю. При епілепсії

Лейкоцитоз, обумовлений збільшенням в крові лімфоцитів

На заключному етапі інфекційних і запальних захворювань. При епідемічному паротиті, кашлюку (при ряді вірусних інфекцій). При гострих і хронічних лімфатичних лейкеміях (лімфобластозах). При важкому тиреотоксикозі (дуже рідко) При тривалому опроміненні малими дозами радіації . При інфекційному лімфоцитові

Лейкоцитоз, обумовлений збільшенням в крові еозинофілів

При гельмінтозах під час тканинного циклу і до утворення оболонок паразита в тканинах (в інші періоди - лише підвищення процентного вмісту еозинофілів) При еозинофільних інфільтратах органів (еозинофільній пневмонії та ін) - більш ніж у половині випадків При колагенозах (не більш ніж в 1 0% випадків) При дисемінованому еозинофільної колагенової хвороби . При бронхіальній астмі. При еозинофільному лейкозі. При сімейно-конституційній еозинофілії (до 20% випадків)

Лейкопенія, обумовлена зниженням в крові нейтрофілів

При важких інфекціоннихі запальних процесах (сепсисі, перитоніті та інших) у фазі декомпенсації. У невеликому числі випадків хронічних запальних заболевань у фазі відносної ремісії (туберкульозу, гонореї та ін). При захворюваннях, повязаних з авітамінозами: цинзі, пелагрі та ін . При кахексії, дистрофії, голодуванні . При хронічній доброякісній сімейній нейтропенії . При аутоімунних лейкопеніях (підвищеної чутливості до медикаментів, колагенозах, деяких відахаллергіі, лейкопенії плоду) При В12-дефіцитній, при гіперхромній макро-цитарній анеміях, при гіперспленізмі. При лейкопенічному варіанті гострих лейкозів При лейкопенічному варіанті хронічного лімфолейкозу

Лейкопенія, обумовлена зниженням в крові лімфоцитів

При променевій хворобі (важка форма). При СНІДі у важкій, заключній, стадії захворювання При хронічному алейкемічному мієлозі При лейко-пенічних формах хронічного лімфолейкозу

Моноцитоз

мононуклеоз, моноцитарний лейкоз, вірусний гепатит, туберкульоз, більшість аутоімунних процесів (наприклад, ревматичний ендокардит)

Моноцитопенія

Важкі септичні процеси,лейкози

Нейтрофільоз без зсува вліво

Фізіологічний нейтрофільоз: фізичні та психо-емоційні навантаження, пов'язані з прийомом їжі, при судомах, епілепсії. При слабких запальних процесах (поверхневі інфекції, абортивні інфекції, поліартрити)

Нейтрофільоз зі слабим чи помірним зсувом вліво

При всіх формах запального процесу у випадках недостатньої вірулентності збудника або внаслідок поверхневої локалізації вогнища запалення і вільного виходу гною назовні, легкі випадки гострих інфек-ційних і протозойних захворювань; гнійні процеси очей, вух, зіва. При великих, але осумкованних нагноєннях. При затяжному сепсисі, ендокардитах.

Нейтрофільоз з вираженим регенераторним зсувом вліво

Поява великої кількості форм і навіть мієлоцитів при великих запальних процесах, визваних високо-патогенними мікроорганізмами

Нейтропенія

При важкому перебігу запального процесу; при токсичній дії інфекції; при аутоімунних нейтропеніях . Нейтропеніі зі зрушенням ядерної формули вправо. В12-дефіцитна анемія, авітаміноз, кахексія, голодування

Еозинофілія

Інфекційні захворювання в період розгорнутої клініч-ної картини (скарлатина, гонорея та ін). Глісні зайво-рювання на етапі тканинного походження паразита

Еозинопенія

Продром і ранній етап інфекціонного захворювання, при інтоксикаціях різними хімічними сполуками, важкими металами

Базофілія

Хронічний мієлолейкоз; еритремія, хронічний вираз-ковий коліт, еритродермія ін.

Література:

  1. Третяк Н.М. Навчальний посібник. Гематологія. – К. 2005.

2. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. – М.: Медицина, 1985.

3. Даштаянц Г.А. Клиническая гематология. – Київ: Здоров'я, 1978.

4. Барышников А.Ю. Актуальные вопросы диагностики и лечения новообразований крови и лимфатических тканей у детей. – М.: Медицина, 1983.

 

5. Нейко Є.М., Боцюрко В.І. Внутрішні хвороби. – Коломия: Вік, 1997.





Реферат на тему: Семіотика порушень показників білої крові у дітей (нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз, лейкопенія) (реферат)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.