Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Причини виникнення та лікування недостатності мітрального клапана (реферат)

Недостатність мітрального клапана (НМК) - один з найстарших і найбільш частих кардіологічних діагнозів, що зустрічаються в практиці лікаря-інтерна.

Під мітральной недостатністю (МН) варто розуміти стан, при якому під час систоли лівого шлуночка (ЛЖ) частина крові попадає в порожнину лівого передсердя (ЛП) проти нормального струму крові по камерах серця. Цей патологічний зворотний струм крові називається мітральна регургітація й може розвиватися як при первинній поразці стулок клапана, так і при поразці підклапанного апарату, хорд і при перерозтяганні клапанного кільця (вторинна, відносна МН).

Недостатність двостулкового клапана зустрічається дуже часто, однак не можна виключити й гіпердіагностику цього синдрому (захворювання).

По-перше, це пов'язане із двома основними моментами: дуже часта наявність систоличного шуму в області верхівки серця й підстави грудини необґрунтовано трактується лікарями як МН.

По-друге, завдяки широкому поширенню методу ехокардіографії з'ясувалося, що мінімальний ступінь мітральной регургітації може мати місце й у практично здорових людей.

Виходячи зі сказаного, сьогодні виділення МН як синдрому (захворювання) базується насамперед на визначенні мітральной регургітації не менш II ступеня по даним допплер-ехокг. (Це дозволяє відсіяти всі сумнівні й прикордонні, з нормою, випадки й виділити хворих із щирої МН, яким необхідний контроль і лікування.

Етіологія МН

Всупереч поширеній думці, на частку первинної МН, пов'язаної з ревматичною поразкою стулок мітрального клапана, доводиться не більше 1/3 всіх випадків клінічно вираженої мітральной регургітації. При ревматичній поразці стулок мітрального клапана регургітації, як правило, супроводжується утворення стенозу лівого атриовентрикулярного отвору. У цьому випадку діагноз ставиться з обліком гемодинамічного пороку.

Нарешті, остання третина випадків МН обумовлена іншими причинами. Велике значення серед них має пролапс мітрального клапана, коли реєструється "провисання” однієї або обох стулок клапана в порожнину передсердя в момент систоли ЛЖ. Незмикання стулок у цей момент може супроводжуватися появою мітральной регургітації. Пролапс мітрального клапана може бути вродженим (часто сполучається з іншими поразками сполучної тканини у вигляді синдрому Марфана або-Елерса-Данлоса й др.) або придбаним. При вродженій формі причиною пролапса можуть бути збільшення розмірів однієї або обох стулок клапана, збільшення числа й довжини хорд, порушення в місці прикріплення хорд до стулок клапана. При набутій формі найчастіше має місце міксоматозна поразка хорд у місцях прикріплення до стулок, розрив або відрив хорд (наприклад, при травмах або ОІМ), інфаркт або розрив папілярних м'язів.

Серед більше рідкісних причин МН можна виділити вроджені форми, ізольований склероз (кальциноз) стулок і мітрального кільця, НМК при гіпертрофічної кардиоміопатії й деякі інші.

Звичайно, із клінічної точки зору, найбільша увага повинна бути приділена трьом формам мітральной регургітації: органічної або ревматичної НМК (РНМК) і відносної НМК (ОНМК) при ІБС і ДКМП.

Патофізіологія й порушення гемодинаміки

Основним механізмом, що приводить до розвитку гемодинамічних порушень у хворих із МН, є мітральна регургітація.

Опір на шляхах спорожнювання ЛЖ (післянагрузки) спочатку не збільшено. Однак у зв'язку з тим що ЛЖ спорожняється одночасно в аорту (ефективний серцевий викид) і в ЛП (обсяг регургитації), його ударний обсяг збільшується. Незважаючи на ріст загального ударного обсягу серця, ефективне спорожнювання ЛЖ страждає. Зниження ефективного серцевого викиду супроводжується хронічною гіперактивацією нейрогормональных систем, відповідальних за підтримку оптимального рівня. Насамперед активуються симпатико-адреналінова й ренін-ангіотензин-альдостеронова системи. При цьому для підтримки величини серцевого викиду на тлі зниженого ефективного ударного обсягу ЛЖ збільшується частота серцевих скорочень (ЧСС).

Судинний тонус і післянагрузка поступово зростають, що ще більше знижує здатність ЛЖ спорожнятися в аорту. При цьому починає зростати величина мітральної регургітації, оскільки за законами гідродинаміки що скорочується ЛЖ буде спорожнятися більшою мірою в тому напрямку, де менший опір на шляхах відтоку.

У розглянутому випадку буде прогресивно зростати обсяг мітральної регургітації. Це супроводжується різким розширенням ЛП, іноді до ступеня атриомегалії, і поступовим розвитком пасивної легеневої гіпертензії. Розвиток миготливої аритмії, активної (артеріолярної) легеневої гіпертензії з характерним кровохарканням менш типово, чим при мітральному стенозі. Це пов'язане з різними механізмами перевантаження ЛП - тиском при мітральному стенозі й обсягом при МН.

При перевазі мітрального стенозу дилатація передсердя виражена, як правило, помірковано, у той час як при МН кардіомегалія може досягати крайніх ступенів.

При мітральному стенозі передсердя не дуже сильно збільшене в розмірах, але тиск у його порожнині високе. Відповідно цей підвищений тиск поширюється на легеневі вени, приводячи до раннього підвищення тиску в малому колі. З іншого боку, має місце висока напруга стінок ЛП, що супроводжується ранніми порушеннями проведення імпульсів по міжпередсерцевих провідних шляхів і розвитком миготливої аритмії.

При МН, передсердя перетворюється у величезний розтягнутий мішок, але при цьому тиск у його порожнинах й напруга стінок збільшуються відносно повільно. У підсумку легенева гіпертензія й порушення ритму у вигляді миготливої аритмії розвиваються відносно пізно. Аналогічно розвивається атриомегалія у хворих, перенісших ОІМ з поразкою папілярних м'язів і хорд.

У таких випадках основний внесок у перевантаження ЛП вносять два фактори - поступове порушення діастоличного розслаблення ЛЖ, характерне для пацієнтів з ІБС (ДКМП) при розвитку симптомів хронічної серцевої недостатності (ХСН), і поява відносної МН внаслідок розтягання клапанного кільця, більше характерне для хворих із ДКМП.

Сама атриомегалія при МН до пори до часу служить своєрідним "шлюзом”, що захищає хворого від розвитку артеріолярної легеневої гіпертензії. Однак неминучим фіналом є розвиток правошлуночкової недостатності із симптомами ХСН у системі великого кола кровообігу.

Центральна й периферична гемодинаміка при органічній і відносної

Основними групами хворих із МН, яким потрібне лікування в терапевтичній клініці, є пацієнти із РНМК і хворі з ІБС і ДКМП, що приводять до відносного мітральної регургітації. Тому цікаво зіставити стан центральної й периферичної гемодинаміки в цих підгрупах, особливо при розвитку симптомів ХСН II-IV функціональних класів, з таким у пацієнтів без ознак МН.

Хворі трьох груп, як правило, не розрізняються по клінічному стані й ступеню декомпенсації, а пацієнти із РНМК і БС - за часом розвитку НМК і симптомів серцевої недостатності. Пацієнти із ДКМП, як правило, вірогідно моложе, і НМК і клінічна симптоматика в них розвиваються швидше.

У всіх підгрупах хворих із НМК спостерігається значне зниження ефективного ударного обсягу ЛЖ, що підтверджується достовірним зниженням величини серцевого індексу (СИ), максимально вираженої при відносної митральной регургитации в підгрупі пацієнтів із ДКМП. При цьому підтримка серцевого викиду у всіх трьох групах пацієнтів із НМК відбувається за рахунок тахікардії, що досить характерно для цього захворювання (синдрому).

Рівень ПЕКЛО навіть при значної митральной регургитации практично не відрізняється від норми, що також досить характерно для НМК. Однак важливу роль у підтримці ПЕКЛО грає ріст загального периферичного судинного опору (ОПСС), відмічуваний у всіх групах хворих із НМК. З гемодинамической же точки зору підвищення ОПСС, приводить до росту посленагрузки для ЛЖ. В умовах МН це веде до ще більшого перерозподілу загального серцевого викиду убік митральной регургитации на шкоду ефективному ударному обсягу ЛЖ. Таким чином, замикається своєрідне порочне коло: вихідна наявність митральной регургитации через ланцюжок механізмів стимулює її прогресування.

Типовою зміною внутрісерцевої гемодинаміки при НМК є істотна дилатація лівих відділів серця, як желудочка, так і передсердя, внаслідок їхнього перевантаження обсягом.

Достовірне, різке (більш ніж в 2 рази) збільшення кінцевого диастолического обсягу (КДО) ЛЖ характерно й для РНМК, і для ИБС, але звичайно досягає максимальних значень у пацієнтів із ДКМП. Нерідко дилатація ЛЖ як у діастолу, так і в систолу при ДКМП вірогідно перевершує таку у хворих із РНМК і ИБС, що пов'язане з первинним миокардиальным поразкою серця в пацієнтів з кардиомиопатиями.

Показник скоротності при НМК знижується у всіх групах хворих, але звичайно коливається в районі 30%, що свідчить про середній ступінь зниження скоротності, незважаючи на виражену дилатацію серця. При ДКМП зниження фракції викиду (ФВ) досягає набагато більших величин, але це зв'язано не тільки й не стільки з митральной регургитацией, скільки з первинною поразкою міокарда ЛЖ.

Найбільш характерної гемодинамической характеристикою НМК є значне й достовірне збільшення розмірів ЛП як наслідок митральной регургитации. У хворих із РНМК диастолический розмір (ДР) ЛП, як правило, перевищує нормальні показники (3,2 див), досягаючи в середньому 6 див. У підгрупах хворих із ДКМП і ИБС при вторинної митральной регургитации дилатація ЛП також буває значної в порівнянні з нормою, але звичайно її ступінь уступає такий у пацієнтів з органічної РНМК.

Таким чином, у наявності деякий дисонанс між ступенем дилатації ЛЖ, що досягає максимуму в пацієнтів із ДКМП, і розширенням порожнини ЛП, що, як правило, максимальна в пацієнтів з органічної РНМК. Для більше повного обговорення цього питання необхідна оцінка ступеня митральной регургитации. Однак виміряти цей найважливіший для хворих із НМК показник не завжди легко.

Оцінка ступеня митральной регургитации у хворих з різними формами НМК

Дослідження клапанної регургитации може вироблятися різними методами, які включають і физикальное дослідження серця (аускультацію), і фонокардіографію, і рентгенологічне дослідження, і катетеризацію серця. Однак допплер-эхокг є єдиним неинвазивным методом, що прямо визначає зворотний струм крові через клапанні отвори, що робить її використання досить інформативним, оскільки оцінити потік регургитирующей крові непрямими методами в більшості випадків неможливо.

Так, характер шуму або ступінь ослаблення I тону при аускультації (фонокардіографії) не корелює зі ступенем регургитации через ліве атриовентрикулярное отвір. Визначення розмірів ЛП рентгенологически або за допомогою Эхокг також дозволяє лише відносно судити про ступінь регургитации. Визначення хвиль регургитации (хвилі V) на кривій тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) також відносно й вимагає катетеризації легеневої артерії. При зондуванні серця з рентгенологічним контролем для визначення, наприклад, митральной регургитации необхідно робити транссептальную пункцію (проколювати межжелудочковую перегородку із проведенням катетера із правого передсердя в ЛП). Тому допплер-эхокг як неинвазивный, доступний і інформативний метод оптимальний для дослідження клапанної регургитации.

Причиною митральной регургитации крім властиво поразки його стулок є дилатація порожнини ЛЖ із розтяганням атриовентрикулярного кільця й/або інфаркт міокарда з поразкою папиллярных м'язів і/або розривом хорд. В останньому випадку порушується робота подклапанного апарата й, як вказувалося раніше, у більшості випадків поставити діагноз дозволяє характер систолического шуму в сполученні із вказівкою на перенесений ОИМ.

Діагностика МН у великому відсотку випадків доступна вже при аускультації серця. Причому досвід лікаря, його уважність, уміння правильно провести вислуховування й, нарешті, слух можуть істотно збільшити частоту виявлення клапанної регургитации. Однак три основні складності физикального обстеження все-таки роблять бажаним застосування специфічних методів і насамперед допплер-эхокг для оцінки клапанної регургитации:

Ј невозможнос ь(крайня складність) виявлення мінімальної митральной регургитации;

Ј невозможнос ьопределени ступеня митральной регургитации;

Ј желательнос ьколичественног визначення обсягу регургитирующей крові.

Скажемо відразу, що третя із завдань як і раніше залишається до кінця невирішеної, і кількісне визначення обсягу регургитирующей крові за допомогою допплер-эхокг залишається лише приблизним.

На жаль, ні допплер-эхокг, ні ангіографія, ні навіть магнітно-резонансна томографія не дозволяють точно обчислити обсяг регургитации.

Оцінка її ступеня як і раніше виробляється по наступній плюсовій шкалі:

(+) - мінімальна регургитация;

(++) - середня регургитация;

(+++) - виражена регургитация;

(++++) - важка регургитация.

Цією класифікацією ми зобов'язані тим хірургам, які з початку 50-х років почали робити операції на серце: регургитация визначалася пучкою хірурга, поміщеного в порожнину ЛП. Якщо струмінь зворотного струму крові визначалася в самих стулок клапана, то це відповідало (+). Якщо палець відчував струмінь регургитации на відстані 1-1,5 див від клапана, це відповідало (++), до середини передсердя - (+++) і у всій камері ЛП - (++++). У принципі визначення ступеня митральной регургитации методом допплер-эхокг являє собою модифікацію цього методу. Тільки замість пальця використовується набагато більше чутливий ультразвуковий датчик, контрольний обсяг (крапка виміру) розташовується в ЛП не приблизно, а з точністю до міліметра від стулок клапана й дослідження неинвазивно.

У наших роботах з вивчення митральной регургитации ми використовували один з найбільш точних методів - розрахунок різниці між загальним хвилинним обсягом серця, обумовленим эхокардиографически, і ефективним хвилинним обсягом, обмірюваним при термодилюции. Різницю між цими показниками ми визначали як обсяг митральной (клапанної) регургитации (ОКР), а її відношення до загального хвилинного обсягу у відсотках як фракцію регургитации (ФР).

При розрахунках, проведених у контрольній групі, величина загального хвилинного обсягу ЛЖ, по даним Эхокг, склала 5,37 л/хв. Величина ефективного хвилинного обсягу, по даним термодилюции, досягала 5,32 л/хв. Таким чином, ОКР не перевищував 50 мол і, отже, у нормі ФР становила 0,93%. Ми порахували, що ця величина й з'явилася помилкою методу, хоча, як уже говорився вище, досить часто мінімальний ступінь митральной регургитации виявляється й у практично здорових людей.

Результати цих вимірів у підгрупах хворих із НМК представлені на мал. 1.

Як видно, максимальна величина ОКР була визначена в групі хворих із ДКМП і склала 4,21 л/хв, що відповідало ФР 49,7%. Іншими словами, майже половина обсягу крові, що виганяється в систолу ЛЖ, вертається в порожнину ЛП. У хворих із РНМК величина ОКР досягала 3,36 л/хв, що склало 43,3% від загального викиду ЛЖ. Найменшими розрахункові показники виявилися в групі хворих з ИБС: ОКР становив 2,73 л/хв, що відповідало ФР 38,5%.

Представлені результати переконливо доводять, наскільки важливу роль грає обсяг митральной регургитации в розвитку симптомів захворювання й розладів гемодинаміки не тільки при органічної РНМК, але й при відносної МН, що розвивається при ИБС і ДКМП. Звичайно, порушення скоротності міокарда ЛЖ і його дилатація при ИБС і ДКМП залежать насамперед від площі рубцевої зони після перенесеного ОИМ або ступеня поразки кардиомиоцитов при ДКМП. Але не можна скидати з рахунків і "внесок” митральной регургитации в погіршення гемодинаміки й прогресування захворювання.

З іншого боку, тільки обсяг митральной регургитации не може повністю пояснити як розладу внутрісерцевої гемодинаміки, так і ступінь дилатації ЛП. Крім обсягу регургитирующей крові найважливішу роль грає й тривалість існування НМК. Так, незважаючи на більшу ФР у хворих із ДКМП розмір ЛП виявився вірогідно менше, ніж у пацієнтів з органічної РНМК. Це пов'язане з тим, що тривалість митральной регургитации при РНМК була вірогідно більшою. Крім того, обсяг відносної митральной регургитации - величина непостійна й, як правило, згодом збільшується, паралельно прогресуванню дилатації ЛЖ і розтягання митрального кільця. Тому проведені дослідження виявили максимальні величини зворотного струму крові в порожнину ЛП у підгрупах хворих з ИБС і ДКМП. Протягом усього строку хвороби ОКР міг бути (і був) менше розрахованих нами величин. При органічної РНМК величина ОКР набагато більше постійна й довгостроково викликає об'ємне перевантаження ЛП, що й визначає його максимальну дилатацію в пацієнтів з органічної митральной регургитацией.

Гемодинаміка малого кола кровообігу при різних формах НМК

Класичним проявом НМК є перевантаження малого кола кровообігу. При зондуванні легеневої артерії на кривій ДЗЛА вже в ранній стадії захворювання відзначаються специфічні гострі зубці v, що відбивають хвилю зворотного струму крові із ЛЖ у ЛП. Як уже говорилося, значна дилатація ЛП довгий час є своєрідним "буфером”, що захищає мале коло кровообігу від перевантаження. Однак при далеко, що зайшло захворюванні, неминуче наступає перевантаження малого кола кровообігу й включається не тільки пасивний (венозний), але й активний (артериолярный) компонент легеневої гіпертензії.

Значна венозна легенева гіпертензія із залученням у патологічний процес артериолярного ділянки судинного русла малого кола кровообігу підтверджується різким (більш ніж в 4 рази) підвищенням тиску заклинювання легеневої артерії. Особливо високі показники ДЗЛА у хворих з органічної НМК при ревматизмі й у пацієнтів з ИБС. Збільшення ДЗЛА, так само як і загального легеневого судинного опору (ОЛСС) у групі хворих із ДКМП вірогідно вище, ніж у нормі, і вірогідно нижче, ніж при РНМК і ИБС.

Аналіз співвідношення ОПСС/ОЛСС відбиває співвідношення периферичного опору посудин великого й малого кола кровообігу й становить у нормі 11,3 ед. При розвитку НМК відзначається більше залучення в патологічний процес посудин малого кола кровообігу, що супроводжується достовірним зниженням співвідношення ОПСС/ОЛСС. Цей показник у найменшому ступені знижений при ДКМП і у вірогідно більшої - при органічної НМК і відносної митральной регургитации у хворих з ИБС (нерідко до 6 ед. і менш, тобто практично вдвічі).

Таким чином, перевантаження малого кола кровообігу максимально виражений у хворих із РНМК і ИБС, ускладненої митральной регургитацией. Особливу роль у цьому грає тривалість існування НМК. У пацієнтів із ДКМП незважаючи на максимальний ОКР і ФР серед обстежених груп перевантаження малого кола кровообігу виражена в мінімальному ступені. Швидше за все, це є наслідком швидкого за часом розвитку захворювання й залучення в патологічний процес правого желудочка серця, що не дозволяє в достатньому ступені нагнітати кров у посудини малого кола кровообігу.

Периферичний кровообіг при різних формах НМК

Стан периферичного кровообігу й кисневого режиму тканин у хворих з вираженої НМК різної этиологии також істотно змінено.

Артериолярное судинний опір вірогідно підвищений у всіх групах хворих із НМК. У пацієнтів із ДКМП, що мали найбільший ступінь дилатації ЛЖ і низьку ФВ, компенсаторне підвищення ЧСС, спрямоване на підтримку нормального рівня ПЕКЛО, як правило, вірогідно більше сильне, чим у групах хворих із РНМК і ИБС.

Стан венозного транспорту (ВТ) відбиває як ступінь кровонаповнення периферичного венозного русла кров'ю в результаті застою в системі великого кола кровообігу, так і напруга гладкої мускулатури периферичних венул у спробі підвищити венозне повернення крові до серця (преднагрузку). Цей компенсаторний механізм на ранніх етапах розвитку НМК покликаний підсилити диастолическое наповнення серця й, по механізму Франка-Старлинга, сприяти збільшенню ударного обсягу. Однак при НМК збільшення загального ударного обсягу ЛЖ супроводжується збільшенням митральной регургитации, що у свою чергу збільшує розлади гемодинаміки. Наші спостереження показують, що показник ВТ звичайно вірогідно підвищений у всіх групах хворих із НМК.

Надмірне підвищення тонусу периферичних посудин, особливо артериол, може супроводжуватися порушенням кисневого режиму периферичних тканин, що в довгостроковій перспективі, чревате розвитком необоротних змін в органах і системах організму (печінка, бруньки, кістякова мускулатура й ін.). Виразність і оборотність цих змін відіграють важливу роль у визначенні прогнозу хворих із НМК і оцінці ефективності лікування.

Плин НМК і прогноз

Найважливішим фактором, що визначає відношення до пацієнта, тактикові його ведення, вибір часу й методів лікування, є перебіг хвороби. На жаль, класичне навчання в медичному інституті орієнтувало майбутніх терапевтів (і кардіологів) на те, що МН відносно сприятливо й довгостроково, що протікає захворювання. Уважалося, що декомпенсація наступає нескоро (через роки після формування пороку клапана) і триває роками. Це й визначило відносно пасивну (консервативну) позицію, що нерідко займають терапевти відносно хворих із НМК. Для правильного орієнтування необхідно простежити характер перебігу хвороби у хворих як з органічної (РНМК), так і з відносної (ДКМП і ИБС) МН.

На базі архіву відділу серцевої недостатності (керівник - член-корр. РАМН Н.М.Мухарлямов з 1976 по 1989 р. і акад. РАМН Ю.Н.Беленков з 1989 р.) НДІ кардіології ім. А.Л.Мясникова за 20 років (з 1976 до 1996 р.) були проведені дослідження, що дозволили вивчити характер і тривалість природного перебігу хвороби у хворих із НМК.

Були проаналізовані історії хвороби 1330 хворих, що лікувалися у відділі серцевої недостатності НДІ кардіології ім. А.Л.Мясникова із приводу розвиненої ХСН. Із цього числа було відібрано 737 пацієнтів, що мав ознаки МН не нижче II ступеня, чию долю можна було вірогідно простежити протягом не менш 3 років або до природного фіналу хвороби. У групу хворих із РНМК увійшло 204 пацієнта, а в підгрупу з відносної НМК (ДКМП+ИБС) - 533 хворих. Криві дожиття представлені на мал. 2. Як видно з мал. 2, смертність хворих із НМК при симптомах, що розвиваються, ХСН дуже висока й досягає 28% за 1-й рік спостереження. При порівнянні двох виділених груп видно, що криві йдуть паралельно протягом року, а потім починають розходитися на користь РНМК. 6-літня смертність у групі хворих із РНМК становить 59,8% проти 63,8% у підгрупі із вторинної (відносної) НМК, що розвилася на ґрунті ДКМП або ИБС. Розходження, як видно, не дуже великі й перебувають на грані вірогідності (р=0,066).

Серед пацієнтів із РНМК статистично достовірні розходження виявляються при оцінці прогнозу в чоловіків (n = 95) і жінок (n=109). Так, 6-літня виживаність у чоловіків із РНМК становить 34,7% проти 44,9% у жінок (р= 0,0052) (мал. 3).

Досить несподівані результати вийшли при оцінці виживаності хворих із РНМК залежно від характеру основного ритму (мал. 4). Пацієнти з миготливою аритмією мали вірогідно кращу 6-літню виживаність - 44,2% проти 27,1% у хворих із синусовым ритмом. Це відрізняється від результатів популяционных досліджень, що пророкують набагато гірші шанси на виживання хворим, у яких розвивається миготлива аритмія. Однак миготлива аритмія й симптоми ХСН є двома незалежними факторами, що погіршують прогноз пацієнтів, у тому числі із НМК. Відомо, наприклад, що результати лікування хворих залежно від основного ритму істотно розрізняються. Так, застосування серцевих гликозидов для контролю ЧСС може бути набагато більше успішним у хворих з миготливою аритмією. У той же час використання дигіталісу при синусовом ритмі може супроводжуватися появою побічних реакцій.

Аналіз, проведений в окремих підгрупах хворих, показав, що при рівної ФВ (не має значення, більше або менше середньої, рівної 38%), помірної ХСН і при відносної НМК на ґрунті ДКМП достовірних розходжень у виживаності хворих залежно від наявності миготливої аритмії або синусового ритму не виявляється. Але при всіх видах аналізу виживаність пацієнтів із НМК і миготливою аритмією принаймні не гірше, ніж при синусовом ритмі.

Таким чином, можна констатувати, що виживаність хворих із НМК, особливо при приєднанні симптомів ХСН дуже низька, причому є тенденція до гіршого прогнозу у хворих з відносної НМК на ґрунті ДКМП і ИБС. Виживаність чоловіків вірогідно гірше, ніж жінок. Несприятливий прогноз свідчить про необґрунтованість пасивної, консервативної тактики лікування пацієнтів із НМК поза залежністю від характеру основного захворювання. Розвиток миготливої аритмії не погіршує прогнозу у хворих із НМК, що вже має ознаки ХСН.

Симптоматика й діагностика МН

Клінічні прояви МН неспецифічні й зводяться до комплексу симптомів, пов'язаних з розвитком легеневої гіпертензії й ознак недостатності кровообігу в системі великого кола.

Типові скарги на задишку, серцебиття, утому. Кровохаркання набагато менш характерно, чим при митральном стенозі, і з'являється, як правило, у пізній стадії захворювання. Тоді ж приєднуються й застійні явища в системі великого кола кровообігу: збільшення печінки, що супроводжується вагою й болями в правому підребер'ї, набряки гомілок, у запущених випадках - асцит.

Основними діагностичними процедурами є ретельне физикальное дослідження, підтверджене фонокардіографією, рентгеноскопія грудної клітки, Эхокг і допплеровское дослідження серця.

Типовим для МН можна вважати розширення границь серця вліво зі зсувом верхівкового поштовху кнаружи від лівої среднеключичной лінії. Пальпаторно, особливо у випадках органічної РНМК і при відриві хорд, вдається прощупати систолическое тремтіння передньої грудної стінки.

При вислуховуванні серця характерна тріада ознак: ослаблення I тону над верхівкою, аж до повного його зникнення, наявність систолического шуму й поява виразного III тону. Акцент II тону над легеневою артерією і його можливим розщепленням свідчать про легеневу гіпертензію, що приєдналася. У пізній стадії захворювання відносна недостатність, що приєднується, тристулкового клапана може ускладнювати шумову картину.

Гучність I тону не корелює прямо зі ступенем митральной регургитации, хоча зникнення цього звукового феномена, як правило, зв'язують із повною відсутністю періоду замкнутих клапанів, тобто з досить значної НМК.

Систолический шум класично носить убутний характер, хоча досить типовим для багатьох видів НМК (інфаркт папиллярных м'язів, відрив хорд і т.п.) можна вважати голосистолический шум. Найкращою крапкою вислуховування є верхівка серця. Систолический шум трохи слабшає до підстави грудини й, навпаки, проводиться в ліву пахвову западину. При відносної МН і ніжному характері шуму допомагає поворот хворого на лівий бік. У цьому положенні аускультативная картина стає більше виразної й шум, що проводиться в пахвову область, більше голосним. При розриві хорд, некрозі або відриві папиллярных м'язів шум здобуває грубий характер, нерідко порівнюваний з морським гулом. У більше рідких випадках систолический шум може иррадиировать і до підстави серця, що утрудняє правильну діагностику.

III тон при МН, як правило, зв'язують із закінченням періоду швидкого наповнення ЛЖ у діастолу й різку напругу стінок ЛЖ, натягом хорд і напругою стулок митрального клапана. III тон відстоїть на 0, 12-0,15 з від II тону й записується на фонокардиограмме.

При рентгенологічному дослідженні й лівий і правий контури серцевої тіні утворяться збільшеними лівими відділами серця - передсердям і желудочком. Згладжуються (у пізніх стадіях навіть вибухають) II (конус легеневої артерії) і III (ЛП) дуги по лівому контурі, і серце приймає характерну трикутну "митральную” конфігурацію. У лівої косої проекції стравохід відхиляється кзади по дузі великого радіуса. У більше пізніх стадіях захворювання відзначаються ознаки легеневої гіпертензії.

Эхокг і допплер-эхокг є основними методами, що підтверджують наявність МН і дозволяють якісно визначити її ступінь.

Лікування НМК

Існує "золоте” правило: хворий із НМК - це хворий хірургічний, і всі зусилля терапевта повинні бути спрямовані лише на оптимальну підготовку пацієнта до хірургічного втручання. Причому це стосується хворих не тільки з первинної, органічної РНМК, але й із вторинної регургитацией, викликаної ДКМП або ИБС. Це стає особливо очевидним при критичній оцінці дані гемодинаміки, представлених вище й крові, що вказують на величину зворотного струму, у систолу, що досягає половини хвилинного обсягу серця.

При лікуванні НМК у терапевтичній клініці необхідно виділити три основні моменти:

Ј общетерапевтическ емероприятия;

специфическ елечение що дозволяє зменшити ступінь митральной регургитации, і оцінка впливу терапії на прогноз хворих;

Ј своевременн япередач хворого від терапевта до хірурга.

Чітке й раціональне виконання цих пунктів дозволяє лікареві-терапевтові оптимально підготувати хворого й зменшити ризик, пов'язаний з оперативним втручанням. Розглянемо кожну частину загального плану лікування більш докладно.

Загальтерапевтичні заходи

Тут можна виділити міри, спрямовані на контроль ЧСС, профілактику тромбоэмболических ускладнень і усунення симптомів, що з'являються, ХСН. Ці види терапевтичного впливу не є специфічними для хворих із НМК, але проте вимагають короткого розгляду.

Застосування серцевих гликозидов

Питання про використання серцевих гликозидов у хворих із НМК прямо пов'язаний з характером основного ритму. Як відомо, є принаймні три механізми дії серцевих гликозидов, за рахунок чого вони спричиняються в пацієнтів із ХСН, у тому числі при НМК, позитивний инотропный ефект, негативний хронотропный ефект і робити нейромодуляторное вплив.

Перший механізм дії, що реалізується через підвищення серцевого викиду, невигідний для хворих із НМК. По-перше, инотропное дія гликозидов проявляється при використанні щодо високих доз, а сучасна міжнародна практика рекомендує застосування малих доз дигоксина (до 0,25 мг/сут, при підтримці концентрації в крові до 1,2 нг/мол). Саме при таких дозах мінімальний ризик розвитку побічних реакцій, у тому числі й гликозидной інтоксикації. По-друге, збільшення загального серцевого викиду в умовах НМК приведе до пропорційного росту обсягу митральной регургитации й прогресуванню розладів гемодинаміки.

Другий механізм дії є основним у контролі ЧСС у хворих з исходно наявною миготливою аритмією. За рахунок уповільнення атрио-вентрикулярного проведення ЧСС може знижуватися, що супроводжується економією енерговитрат серцевого м'яза. При синусовом ритмі зниження ЧСС під дією дигіталісу є мінімальним (лише за рахунок активації вагусного впливу) і препарат не робить сприятливого впливу на прогноз хворих. У хворих із НМК і синусовым ритмом застосування дигіталісу не є облигатным; для контролю ЧСС при необхідності можна використовувати інші засоби (наприклад, малі дози b-адреноблокаторов).

Нейромодуляторное дія дигоксина активно досліджується в 90-е роки. Деякі дослідники вважають здатність дигоксина впливати на нейрогормональную регуляцію й чутливість барорефлекса важливим компонентом у сумарному ефекті в пацієнтів із симптомами ХСН. Однак у даний момент незаперечних доказів цього факту не існує, і, видимо, варто зайняти більше зважену позицію. Очевидно, що м'яка блокада нейрогормональных систем при ХСН на додаток до двох класичних ефектів дигіталісу може збільшувати доцільність його використання в комплексному лікуванні хворих із ХСН, у тому числі із НМК.

Профілактика тромбоэмболических ускладнень

Як відомо, наявність поразки митрального клапана може бути однієї із причин розвитку тромбозів на стулках клапана. Перевантаження й розвиток атриомегалии також нерідко супроводжуються розвитком тромбозів у порожнині ЛП. Ці факти, особливо при наявності миготливої аритмії, підвищують ризик розвитку тромбоэмболических ускладнень, що вимагає адекватної реакції терапевта. По даним великих популяционных досліджень, частота інсультів у хворих з миготливою аритмією становить порядку 0, 3-4,1%. При цьому лише наявність миготливої аритмії підвищує ризик мозкового інсульту в 2, 3-6,9 разу, у порівнянні з таким у хворих із синусовым ритмом. Це вимагає призначення профілактичної антитромботической терапії.

Особливо важлива профілактика тромбоэмболических ускладнень і інсультів у хворих із НМК, нерідко, як ми вже відзначали вище, що мають тромбоз клапана як субстрат для виникнення майбутніх інсультів. Дуже важливо, що плин НМК ускладнюється розвитком миготливої аритмії й приєднанням симптомів ХСН, які збільшують ризик розвитку тромбоэмболий. Принципово можливо два шляхи - застосування дезагрегантов, зокрема ацетилсалециловой кислоти, або непрямих антикоагулянтів (варфарина, аценокумарола, фенилина).

Метаанализ великих многоцентровых тривалих плацебо-контрольованих досліджень дозволяє об'єктивно оцінити переваги й недоліки кожного виду терапії.

Ефективність ацетилсаліцилової кислоти як профілактика інсультів виявилася мінімальною. Смертність знизилася з 12,9 до 12,1%, а число інсультів - з 11,5 до 9,8%. Ці зміни статистично недостовірні. Однак при цьому й число ускладнень у вигляді кровотеч під впливом ацетилсаліцилової кислоти не змінилося. Можна констатувати, що лікування ацетилсаліциловою кислотою для профілактики інсультів у хворих із НМК і миготливою аритмією хоча й безпечно, але неефективно й не може бути рекомендовано.

У специфічній групі хворих, перенесших інфаркт міокарда, застосування ацетилсаліцилової кислоти більш виправдано. Так, у дослідженні AMIS, що включило більше 4500 хворих, ацетилсаліцилова кислота хоча й не знижував смертність, але вірогідно зменшував число інсультів з 0,6 до 0,4%. При цьому ризик геморрагий також вірогідно збільшувався з 0,6 до 1,1%. В іншому великому дослідженні PARIS (більше 3000 хворих після інфаркту міокарда) ацетилсаліцилова кислота вірогідно знижував число інсультів з 1,1 до 0,6%. При цьому ні смертність, ні частота кровотеч вірогідно не змінювалися.

Більше корисним може бути застосування непрямих антикоагулянтів. У світі найбільш вивченим є препарат варфарин, що ставиться до кумариновым похідних. У Росії із препаратів цього класу найчастіше використовується аценокумарол. Результати контрольованих досліджень показують, що варфарин істотно й вірогідно зменшує частоту інсультів - з 8,8 до 3,4% (p<0,0001) і смертність - з 12,1 до 6,3% (p<0,01) у хворих з миготливою аритмією. Однак при цьому зростає й частота ускладнень (кровотеч) з 1,7 до 2,7% (p<0,05). Іншими словами, ефективним способом профілактики інсультів і раптової смерті в пацієнтів із НМК і миготливою аритмією може бути застосування непрямих антикоагулянтів. Групою ризику, у якій потрібне обов'язкове застосування непрямих антикоагулянтів, можна вважати пацієнтів із НМК старше 65 років при наявності миготливої аритмії, особливо при ознаках, що визначаються, тромбозу ЛЖ. Але цей вид лікування вимагає контролю через небезпеку геморрагических ускладнень, причому такі кровотечі як интракраниальные гематоми частіше зустрічаються саме в літніх хворих, у яких використання антикоагулянтів найбільше необхідно. Образно говорячи, лікар повинен пройти по лезу - досягти успіху, не нашкодивши пацієнтові. Оптимальним способом контролю за ефективністю терапії служить розрахунок міжнародного нормалізованого показника (МНО), а не прийняте в нашій країні визначення протромбинового індексу. Уважається, що величина МНО від 2,0 до 2,5 - підтверджує ефективність застосування антикоагулянтів, а перевищення границі МНО більше 3,0 сигналізує про небезпеку кровотеч. Природно, найважливішу роль грає антикоагулянтная терапія й у післяопераційному лікуванні НМК. У цьому випадку величина МНО повинна перевищувати 2,5.

Лікування, спрямоване на зменшення ступеня митральной регургитации

Як уже говорилося вище, при напруженій роботі ЛЖ до 50% його ударного обсягу попадає не в аорту, а зворотним струмом у ЛП. Тому тільки перерозподіл кровотока убік зменшення регургитации й збільшення ефективного серцевого викиду може сприяти поліпшенню гемодинаміки й самопочуття хворих. Теоретичною передумовою для такого виду лікування з'явилося впровадження в клінічну практику в середині 70-х років судинорозширювальних препаратів, або вазодилататоров. Ці ліки, знижуючи тонус дрібних периферичних артериол, зменшують тиск і напруга стінок великих артериол і аорти й можуть послабляти внутріаортальний опір спорожнюванню ЛЖ в аорту (посленагрузку). Якщо уявити собі ЛЖ хворого із НМК у вигляді кульового насоса, то він може відправити кров по двох напрямках - в аорту й ЛП. За законом Лапласа величина цього кровотока обернено пропорційна опору в кожному зі шляхів відтоку. Таким чином, знижуючи опір в аорті (посленагрузку) ми збільшуємо антероградное спорожнювання ЛЖ на шкоду ретроградному, тобто не міняючи загального серцевого викиду, збільшуємо ефективний ударний обсяг і одночасно зменшуємо обсяг регургитации.

Найбільш популярними групами препаратів з артериолодилатирующим дією є кальцієві антагоністи із групи дигидроперидинов і постсинаптические a 1-1- блокаторы. Класичні дослідження проводилися з короткодействующей формою нифедипина й празозином.

Застосування нифедипина ефективно переважно у хворих із РНМК, у яких він знижує ступінь легеневої гіпертензії. Це пов'язане з тим, що в пацієнтів із РНМК має місце компонентів артериолярной легеневої гіпертензії. У цьому випадку дигидроперидин, розслаблюючи тонус гладкої мускулатури легеневих артериол, знижує рівень легеневої гіпертензії. У пацієнтів з ОНМК переважають ознаки венозної легеневої гіпертензії й об'ємного перевантаження малого кола. Для зниження тиску в легеневій артерії в таких хворих необхідне призначення вазодилататоров, що впливають на ємність венозного судинного русла. Нифедипин практично позбавлений венодилатирующего властивості, празозин же, що впливає на обоє колін судинного русла, зменшує ступінь легеневої гіпертензії в пацієнтів як з органічної, так і з відносної митральной регургитацией.

Аналогічно й вплив на обсяг митральной регургитации. Більше ефективне застосування празозина. У наших дослідженнях цей a-блокатор дозволяв знижувати обсяг клапанної регургитации на 46% при РНМК і на 31,5% у пацієнтів з ИБС і ДКМП при розвиненої вторинної митральной регургитации. При застосуванні нифедипина ці показники становлять відповідно 33,8 і 14,4%, причому зменшення регургитации при ОНМК не носить достовірного характеру.

У хворих із РНМК фракція регургитации знижувалася з 41% від загального серцевого викиду до 26,4% під впливом нифедипина й до 20% при призначенні празозина. При ОНМК на ґрунті ИБС або ДКМП фракція регургитации зменшувалася з 46 до 38% послу 4 нед лікування нифедипином і до 32% при аналогічному курсі терапії празозином.

Сьогодні ми можемо говорити, що успішне застосування нифедипина й празозина є лише моделлю, що дає подання про ефективність нових препаратів цих груп, які демонструють кращі фармакокинетические й фармакодинамические параметри й викликають менше побічних реакцій. Із групи блокаторов повільних кальцієвих каналів найбільш оправданно застосування амлодипина.

Найбільш популярним видом вазодилатирующей терапії довгі роки залишається сочетанное застосування венозних (нітрати) і артериолярных (гидралазин/апрессин) вазодилататоров. Ця комбінація навіть рекомендована Європейським суспільством кардіологів для допоміжної терапії хворих із ХСН.

Загальні висновки із проведених досліджень.

Ј Временн еприменени вазодилататоров, що знижують тонус периферичних артериол, є обґрунтованим для успішної підготовки хворих із НМК до оперативного лікування.

Ј Наибол ецелесообразн використання постсинаптических a-адреноблокаторов празозина й доксазоцина, хоча й комбінація нітратів з апрессином, і блокаторы повільних кальцієвих каналів із групи дигидроперидинов також зменшують обсяг митральной регургитации, щоправда, у меншому ступені.

Ј Застосований евазодилататоро для зменшення величини клапанної регургитации набагато менш ефективно у хворих з ОНМК на ґрунті ИБС і ДКМП, чим при первинної НМК на ґрунті ревматичного пороку митрального клапана.

Найбільш неблагополучною групою хворих з митральной регургитацией є пацієнти з ИБС і перенесеним інфарктом міокарда. У цих хворих гемодинамическая й клінічна ефективність вазодилататоров мінімальна.

Безперечно, в останнє десятиліття успіхи в лікуванні багатьох захворювань, у тому числі ДКМП, ИБС (постинфарктного кардіосклерозу) і РНМК, особливо при приєднанні симптомів ХСН, пов'язані із застосуванням інгібіторів АПФ. Ці препарати впливають на нейрогормональные системи організму, що визначає їх клінічну й гемодинамическую ефективність. У числі іншого, інгібітори АПФ здатні знижувати тонус периферичних артериол і венул. Теоретично подібні ефекти можуть супроводжуватися зниженням посленагрузки й збільшенням серцевого викиду. Однак, як показали спеціальні дослідження, при короткочасному (тижня) лікуванні інгібітори АПФ уступають потужним вазодилататорам (дигидроперидинам, постсинаптическим a-адреноблокаторам) у здатності зменшувати регургитацию й підвищувати ефективний серцевий викид.

Виживаність хворих із НМК різної этиологии при лікуванні вазодилататорами й інгібіторами АПФ

Зовсім зрозуміло, що для рішення долі хворого із НМК і вибору оптимальної тактики лікування - терапевтичн або хірургічного - необхідно оцінити виживаність хворих із НМК різної этиологии. Це особливо важливо й для пацієнтів з ознаками, що приєдналися, ХСН, коли можливості хірургічного лікування можуть бути вичерпані.

З бази даних, що нараховує 1330 історій хвороби пацієнтів, що спостерігалися у відділі серцевої недостатності НДІ кардіології ім. А.Л.Мясникова, було сформовано кілька вибірок для оцінки найбільш ефективних методів лікування пацієнтів з різної этиологией НМК.

Хворі із РНМК і тривале лікування вазодилататорами

Як було показано вище, вазодилататоры, що впливають на тонус периферичних артериол (наприклад, блокаторы повільних кальцієвих каналів групи дигидроперидинов і постсинаптические блокаторы a-рецепторів, та й комбінація нітратів з артериолярными вазодилататорами) можуть бути ефективним засобом поліпшення гемодинаміки й клінічного стану в пацієнтів з органічної митральной регургитацией. Але подібне поліпшення відзначалося при відносно короткому (тижня) курсі терапії. Відомо, що при тривалому застосуванні вазодилататоры можуть підвищувати активність нейрогормональных систем, що грають роль у розвитку й прогресуванні ХСН і негативному прогнозі хворих, у тому числі із НМК. Причому парадокс може полягати в тім, що найбільш ефективні з погляду гемодинаміки периферичні вазодилататоры при тривалому застосуванні можуть у максимальному ступені активувати симпатико-адреналовую й ренін-ангиотензин-альдостероновую системи й, отже, максимально погіршувати прогноз (мал. 5). Теоретичний і практичний зміст призначення периферичних вазодилататоров закладений у їх гемодинамическом дії, відбитій у правій частині схеми. Зниження посленагрузки й опору на шляхах відтоку із ЛЖ веде до росту ефективного серцевого викиду й одночасному зниженню обсягу клапанної регургитации (ОКР), про що досить докладно говорилося вище. Крім того, знижуються енерговитрати й загибель кардиомиоцитов (у результаті як некрозу, так і апоптоза). У підсумку вповільнюється розвиток симптомів ХСН і поліпшується прогноз хворих. Потрібно відзначити, що гемодинамическое дія швидко проявляється й швидко зникає після скасування вазодилататоров.

Однак чим сильніше гемодинамический відповідь на застосування вазодилататора, тим більше знижується ПЕКЛО, у відповідь на що відбувається компенсаторна хронічна гіперактивація нейрогуморальних систем. Ця нейрогуморальна відповідь (показана в лівій частині схеми) розвивається поступово, але носить характер довгострокового. Простим скасуванням судинорозширювального препарату не вдається розірвати порочне коло гіперактивації нейрогормонов, що чревате ростом витрат енергії кардиомиоцитов, ремоделированием серця, загибеллю скорочувального міокарда, розвитком ХСН і смертю хворих.

Для оцінки ефективності тривалого лікування хворих із РНМК периферичними вазодилататорами була простежена доля 192 хворих (90 що одержували вазодилататоры й 102 не одержували) протягом 6 років. Результати представлені на мал. 6. Як видно на малюнку, криві дожиття йдуть паралельно лише протягом перших 3 мес, а потім починають розходитися, причому не на користь вазодилататоров. За 6 мес у групі хворих, що лікувалися вазодилататорами, залишилося в живих 27,8% хворих проти 50% у групі не судинорозширювальні засоби, що одержували. Ці розходження высокодостоверны (p = 0,006). Таким чином, можна констатувати, що периферичні вазодилататоры, що впливають на тонус артериол, можуть бути ефективним засобом поліпшення гемодинаміки у хворих із РНМК, особливо в період підготовки до оперативного лікування. Однак те, що добре й ефективно при курсовому лікуванні, не трансформується в поліпшення прогнозу при тривалій терапії. Тривале лікування вазодилататорами пацієнтів з пороками серця й митральной регургитацией супроводжується погіршенням прогнозу хворих і не може бути рекомендовано.

Хворі з ОНМК і периферичні вазодилататоры

Як уже говорилося, у хворих з відносної НМК на ґрунті ДКМП і ИБС ефективність вазодилататоров у поліпшенні гемодинаміки виявилася менш вираженої в порівнянні з підгрупою пацієнтів з пороками серця. Для оцінки ефективності тривалого застосування вазодилататоров у цій підгрупі проаналізована доля 488 хворих, 326 з яких одержували вазодилататоры й 162 не одержували. Як видно на мал. 7, криві йдуть паралельно практично протягом 4 років і лише потім намечается тенденція до погіршення прогнозу в групі лікування. У підсумку після 6 років спостереження в групі лікування залишилося в живих 33,1% хворих, тоді як у групі без лікування - 38,3% (розходження недостовірні). Таким чином, у групі хворих із вторинної (відносної) митральной регургитацией вазодилататоры при тривалому застосуванні не роблять істотного впливу на прогноз.

Інтерес представляє й роздільний аналіз залежно від характеру захворювання, приведшего до розвитку МН.

У хворих із ДКМП (усього спостерігалося 192 хворих, 96 з яких діставали судинорозширювальні кошти, а 96 - немає) прогноз при лікуванні периферичними вазодилататорами мав тенденцію до погіршення (мал. 8). Правда, протягом першого року криві йдуть паралельно, потім протягом ще двох років їхня розбіжність помірковано й тільки при дуже тривалому спостереженні виявляється погіршення виживаності при прийманні периферичних вазодилататоров. Через 6 років спостереження в живі залишалися 24% хворих у групі вазодилататоров і 41,7% у групі без застосування судинорозширювальних препаратів, але зміни недостовірні (p= 0,097). Можна констатувати, що у хворих із ДКМП і митральной регургитацией тривале лікування вазодилататорами може негативно впливати на прогноз, але цей негативний вплив проявляється лише через кілька років лікування й протягом 6-літнього періоду спостереження не досягає вірогідності.

Аналіз тривалого застосування вазодилататоров у хворих з ИБС і ОНМК представлений на мал. 9. Усього проаналізована доля 296 пацієнтів, 230 з яких довгостроково лікувалися вазодилататорами, а 66 - немає. Як видно, криві дожиття йдуть практично паралельно й ніяких достовірних змін виживаності хворих з ИБС і ОНМК залежно від тривалого застосування вазодилататоров не виявляється. Через 6 років у живі залишалися 37% хворих, що лікувалися вазодилататорами, і 33,3% не судинорозширювальні препарати, що одержували.

Отже, можна зробити висновки:

1) короткочасне (кілька тижнів) застосування вазодилататоров, що впливають на тонус артериол, може бути ефективним способом поліпшення гемодинаміки й підготовки хворих із РНМК до оперативного лікування, але тривале лікування вазодилататорами погіршує прогноз цих пацієнтів;

2) периферичні вазодилататоры зі збалансованим впливом на обоє колін судинного русла можуть трохи поліпшувати гемодинаміку у хворих із ДКМП і ОНМК, хоча при тривалому лікуванні намечается тенденція до погіршення прогнозу;

3) у хворих з ИБС (зокрема, після перенесеного інфаркту міокарда) короткочасне лікування вазодилататорами, що знижують тонус артериол і венул, впливає на гемодинаміку, хоча при тривалому лікуванні вазодилататоры не міняють прогноз цієї групи хворих.

Іншими словами, практика підтвердила теоретичні припущення про те, що в тих випадках, коли вазодилататоры дозволяють домагатися гемодинамического поліпшення при курсовому лікуванні, вони максимально погіршують прогноз при тривалому застосуванні.

При РНМК відзначаються гарний гемодинамический ефект через 4 нед і достовірне погіршення прогнозу при тривалому лікуванні, причому тенденція до росту смертності проявляється вже через 3 мес лікування.

При ДКМП і ОНМК відбувається помірне поліпшення гемодинаміки при застосуванні селективних постсинаптических a-блокаторов через 4 нед і тенденція до погіршення прогнозу, що проявляється через рік лікування.

У хворих з ИБС і ОНМК відзначаються мінімальне поліпшення гемодинаміки при курсовому лікуванні вазодилататорами й відсутність їхнього впливу на прогноз при тривалому лікуванні.

Виходячи із цього, лікар може індивідуально підібрати лікувальний режим для хворого із НМК, хоча універсальним є правило, що тривале застосування периферичних вазодилататоров не може поліпшити прогноз ні однієї із груп пацієнтів з митральной регургитацией, незалежно від характеру захворювання, приведшего до розвитку НМК.

Прогноз хворих із НМК різної этиологии й інгібітори АПФ

Інгібітори АПФ не мають здатність давати швидкий гемодинамический ефект і не можуть реально зменшувати ступінь митральной регургитации. Однак, як показало обговорення дії "прямих” вазодилататоров, безпосереднє позитивне гемодинамическое дія не є гарантією поліпшення прогнозу при тривалому лікуванні.

Аналіз впливу інгібіторів АПФ на 6-літню виживаність хворих із РНМК проводився в 203 пацієнтів, з яких 41 одержував тривале лікування інгібіторами АПФ (каптоприл, эналаприл). Як видно на мал. 10, у перші 2 роки спостереження відзначалася деяка тенденція до кращої виживаності хворих, що одержувала інгібітори АПФ, що потім нівелювалася. Через 6 років у групі хворих, що лікувалися інгібіторами АПФ, у живі залишилися 48,8% проти 37,7% у групі без інгібіторів, однак ці розходження були недостовірними.

У групі хворих з ОНМК вплив інгібіторів АПФ на прогноз вивчалося в 508 хворих, з яких 235 одержували, а 273 не одержували інгібітори АПФ (мал. 11). У цьому випадку криві досить рано й высокодостоверно розходяться на користь інгібіторів АПФ. Після 6 років спостереження в живі залишилося 47,2% хворих у групі інгібіторів АПФ і практично вдвічі менше - 25,6% - серед тих, кому не призначалися каптоприл або эналаприл.

Роздільний аналіз показав, що максимальний позитивний ефект інгібіторів АПФ відзначається в групі хворих із ДКМП і НМК (мал. 12). Пронализирована доля 202 пацієнтів, з яких 93 одержували тривалу терапію інгібіторами АПФ. Розбіжність криві дожиття на користь інгібіторів АПФ відзначалося починаючи з 3-го місяці лікування. Після 6 років у живі залишалися 51,6% хворих з ОНМК на ґрунті ДКМП, що лікувалися каптоприлом і эналаприлом, і лише 19,3% хворих, що не одержувала інгібітори АПФ, причому різниця була высокодостоверной.

У найбільш проблемній групі хворих з ИБС, що супроводжувалася приєднанням митральной регургитации, проаналізована виживаність 306 хворих, з яких тривале лікування інгібіторами АПФ одержували 142 пацієнта. Після першого року спостерігається виразна тенденція до розбіжності криві дожиття на користь групи хворих, що лікувалися інгібіторами АПФ. У підсумку 6-літнього спостереження смертність у групі пацієнтів, що одержувала інгібітори АПФ, склала 55,6%, а серед тих, хто не одержував лікування каптоприлом або эналаприлом, - 70,1%, хоча ці розходження не були статистично достовірними (р=0,105) (мал. 13).

Таким чином, тривале лікування інгібіторами АПФ хворих із НМК не погіршує прогноз. Більше того, пацієнтам з ОНМК (особливо на ґрунті ДКМП) інгібітори АПФ продовжують життя. У хворих із РНМК і ИБС, ускладненої вторинної митральной регургитацией, є тенденція до поліпшення прогнозу при тривалому призначенні каптоприла або эналаприла.

Висновок

(ключові моменти)

* НМК більш ніж у половині випадків є наслідком не первинної поразки (пороку) клапана, а захворювань із поразкою ЛЖ і подклапанного апарата (ИБС, ДКМП).

* Обсяг митральной регургитации може досягати половини загального серцевого викиду, що вимагає специфічного впливу на гемодинаміку й перерозподіли кровотока.

* Прогноз хворих із НМК несприятливий, особливо при приєднанні симптомів ХСН, коли річна смертність досягає 28%.

* При РНМК курсове використання вазодилататоров, що впливають на артериолярное коліно судинного русла (блокаторы повільних кальцієвих каналів групи дигидроперидинов і постсинаптические блокаторы a-рецепторів), дозволяє поліпшувати гемодинаміку, знижувати ступінь митральной регургитации й досягати клінічного поліпшення.

* На жаль, ні периферичні вазодилататоры, ні інгібітори АПФ не поліпшують прогноз хворих із РНМК. Це диктує необхідність активної тактики відносно цієї категорії хворих - призначення вазодилататоров, що знижують посленагрузку, і хірургічного лікування.

* При ОНМК на ґрунті ДКМП використання вазодилататоров, що впливають на обоє колін судинного русла (постсинаптические блокаторы a-рецепторів), дозволяє поліпшувати гемодинаміку й на 1/3 знижувати обсяг митральной регургитации.





Реферат на тему: Причини виникнення та лікування недостатності мітрального клапана (реферат)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.