Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Порушення кровообігу: недокрів'я, згущення крові, розрідження крові, внутрішньосудинне зсідання (лекція)

Порушення кровообігу

Актуальність теми

З курсу анатомії та фізіології людини відомо, що кровоносна система координує і зв'язує воєдино функціонально різні органи і системи в інтересах життєзабезпечення організму як єдиного цілого. Цю координуючу у відношенні гомеостазу функцію кровоносна система виконує в тісному зв'язку з лімфатичною системою. Всі тканини організму омиваються тканинною рідиною, яка постачає до них поживні речовини та кисень, що надходять з артеріальної крові, а продукти тканинного обміну і вуглекислота виділяються за допомогою вен і лімфатичних судин. Таким чином, склад тканинної рідини постійно поновлюється. Система лімфообігу, з одного боку, - це дренажна система, яка резорбує і виводить продукти тканинного обміну у вени. З іншого боку - це частина системи крові, яка тісно пов'язана з процесами обміну речовин.

Таким чином, кровообіг і структурно, і функціонально пов'язаний з лімфовідтоком. Тому порушення кровообігу не можна розглядати окремо від порушень лімфообігу і стану системи крові, що, в свою чергу, пов'язано з морфо-функціональним станом органів кровотворення. Обидві системи (крово - і лімфообігу) виконують транспортно-обмінну функцію і служать єдиній меті - забезпечити на рівні мікроциркуляторного русла транскапілярний обмін в усіх органах і тканинах.

Забезпечення адекватного кровотоку ­ складний процес, який залежить від адекватного функціонування серця, цілісності судинної сітки і точного балансу між зсідальною і антизсідальною системами крові.

За поширеністю і локалізацією процесу порушення кровообігу поділяють на загальні та місцеві. Загальні розлади виникають у всьому організмі, всій системі кровообігу і пов'язані з порушеннями діяльності серця або змінами об'єму і фізико-хімічних властивостей крові.

Місцеві порушення крово - і лімфообігу зумовлені структурно-функціональними пошкодженнями судинного русла на будь-якій з його ділянок - в одному органі, частині органа або частині тіла.

Поділ розладів кровообігу на загальні та місцеві є умовним і його потрібно розуміти в аспекті діалектичної єдності місцевого і загального. Наприклад, зниження артеріального тиску в аорті при загальному гострому недокрів'ї призводить до пониження кровопостачання кіркової речовини нирок, що активує ренін-ангіотензинову систему і в свою чергу викликає підвищення тиску в тій же аорті. В більшості випадків місцеві розлади кровообігу є наслідком загальних порушень кровообігу. Так, при загальному венозному повнокров'ї нерідко розвивається тромбоз вен нижніх кінцівок. У свою чергу, місцеві порушення кровообігу можуть бути причиною загальних порушень. Інфаркт міокарда спричиняє серцеву недостатність, морфологічний субстрат якої представляє загальне венозне повнокров'я. Кровотеча як місцевий процес може бути причиною загального гострого недокрів'я. Таких прикладів можна навести багато.

Немає жодного загальнопатологічного процесу, при якому порушення кровообігу не були б або наслідком, або його результатом, або підтримували і забезпечували цей процес. Практично всі відомі захворювання супроводжуються розладами кровотоку різного ступеня вираження. Все вище перераховане і визначає актуальність даної лекції, оскільки отримані знання необхідні для оволодіння всіма клінічними дисциплінами.

Основна мета навчаннявміти визначати за макро- і мікроскопічними ознаками різні види загальних і місцевих розладів кровообігу, пояснити їх причини та механізм розвитку, оцінити їх ймовірний вихід і значення цих процесів для організму.

Для того необхідно вміти:

— визначити макро- і мікроскопічні прояви загального венозного повнокров'я, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви загального артеріального повнокров'я, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви загального гострого і хронічного недокрів'я, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їх значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви згущення і розрідження крові, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їх значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви шоку, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому), пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення.

ЗАГАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ
КРОВО­ОБІГУ

До загальних порушень кровообігу відносять:

— загальне артеріальне повнокров'я;

— загальне венозне повнокров'я;

— загальне недокрів'я — гостре і хронічне;

— згущення крові;

— розрідження крові;

— шок;

— дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ-синдром).

ЗАГАЛЬНЕ АРТЕРІАЛЬНЕ
ПОВНОКРОВ'Я
(hyperaemia universalis arteriosa)

Загальне артеріальне повнокров'я, або артеріальна гіперемія — це збільшення числа форменних елементів крові (еритроцитів), інколи поєднується із збільшенням об'єму циркулюючої крові. Процес зустрічається відносно рідко: при підйомі на висоту (в альпіністів), у мешканців гірських місцевостей, в осіб з патологією легень, а також у новонароджених після перев'язки пуповини. Клінічно відзначається почервоніння шкірних покривів та слизових оболонок, підвищення артеріального тиску. В практиці найбільше значення має загальне артеріальне повнокров'я при хворобі Вакеза (істинна поліцитемія) — захворюванні, при якому має місце істинна гіперпродукція еритроцитів.

ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРОВ'Я (hyperaemia universalis venosa)

Загальне венозне повнокров'я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.

Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров'я полягає в перерозподілі об'єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.

У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров'я відіграють роль наступні три основні чинники:

1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:

— набуті і природжені вади серця;

— запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);

— кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);

— інфаркт міокарда тощо.

2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об'єму судин малого кола кровообігу:

— емфізема легень;

— хронічна неспецифічна пневмонія;

— пневмосклероз різної етіології;

— пневмоконіози (пилові захворювання легень).

3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:

— плеврити (в тому числі адгезивний);

— пневмоторакс;

— деформації грудної клітки і хребта.

Загальне венозне повнокров'я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

Гостре загальне венозне повнокров'я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

У результаті гіпоксії пошкоджується гістогематичний бар'єр, і різко підвищується проникність капілярів. У тканинах спостерігаються венозний застій, плазматичне просякання (плазморагія), набряк, стази в капілярах і множинні діапедезні кровотечі. В паренхіматозних органах появляються дистрофічні та некротичні зміни. Найхарактерніші морфологічні зміни при гострому загальному венозному повнокров'ї розвиваються в легенях і печінці.

Причиною венозного повнокров'я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров'я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.

Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки. Ці застійні червоні центральні ділянки чергуються з нормальною більш блідою тканиною в периферійних зонах і створюють своєрідний малюнок, який нагадує мускатний горіх (так звана «мускатна печінка»). У печінці, в зв'язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки і її кровообігу, при гострому венозному повнокров'ї появляються центролобулярні крововиливи та некрози.

Хронічне загальне венозне повнокров'я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах - сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров'я

При зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров'ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров'ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об'єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Виражений набряк (oedema) дерми і підшкірної клітковини внаслідок того, що лімфатичні судини також розширені і переповнені лімфою. Набрякла рідина називається транссудатом (транссудація — просякання) і містить невелику кількість електролітів, менше, ніж 2% білка і поодинокі форменні елементи крові та лімфи. В серозних порожнинах знаходять зайве накопичення рідини, що називається порожнинними набряками, або водянкою порожнини. Водянка черевної порожнини носить назву асцит. Водянка плевральних порожнин — гідроторакс, водянка порожнини навколосерцевої сорочки — гідроперикардіум. Набряк підшкірної жирової клітковини всього тіла у поєднанні з водянкою порожнин називається анасаркою.

Серозні, мозкові та слизові оболонки синюшні.

Органи і тканини при венозному повнокров'ї збільшуються в об'ємі, стають синюшними внаслідок підвищеного вмісту відновленого гемоглобіну і щільними - через супутнє порушення лімфообігу і набряку, а пізніше — внаслідок розростання сполучної тканини.

Особливий вигляд при загальному венозному повнокров'ї мають печінка та легені.

Печінка при хронічному венозному застої збільшується, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним вкраплінням («мускатна печінка»). Чим зумовлений такий малюнок печінки?

Заздалегідь згадаємо деякі анатомічні дані про венозну систему печінки. В печінці дві венозні системи. Одна — це портальна вена, яка збирає кров від непарних органів черевної порожнини. Паралельно до цього в печінку надходить артеріальна кров по печінковій артерії. Розгалужуючись, і артерія, і вена разом з жовчною протокою між часточками печінки утворюють відомі «тріади». Всередині часточки гілки вени і артерії зливаються, утворюючи єдину дрібну судину - внутрішньосептальні (внутрішньочасточкові) синусоїди. Кінцеві відділи цих синусоїдів формують у центрі частки центральні вени — це початок відвідної венозної системи печінки. Кров від центральних вен спрямовується до збірних печінкових вен, а після цього — в нижню порожнисту.

При загальному венозному повнокров'ї венозний застій, котрий розвивається в нижній порожнистій вені, поширюється відповідно спочатку на печінкові вени, після цього на збірні і центральні вени і частково — на синусоїди печінкової часточки. Далі розширення не спостерігається, оскільки в капілярних розгалуженнях печінкової артерії, які впадають в синусоїди, тиск завжди вищий, ніж в синусоїдах. Повнокровні центральні відділи часток видно не тільки мікроскопічно, але й макроскопічно. Центральні відділи часточки на розрізі печінки виглядають темно-червоними («мускатна печінка»). На периферії часток клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини (таку печінку раніше називали «жиро-мускатна печінка»). По мірі наростання венозного повнокров'я в центрі часток з'являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, окрім дистрофії, некрозу та атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить до розростання сполучної тканини в органі і формування прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки. Цей мускатний цироз називають ще серцевим, оскільки він звичайно зустрічається при хронічній серцевій недостатності.

Необхідно відзначити, що у всіх внутріш­ніх органах при венозному застої в результаті кисневого голодування відбувається згрубіння, ущільнення колагенових волокон строми, і розвивається явище, яке прийнято називати застійним ущільненням або ціанотичною індурацією органа. Наприклад, ціанотична індурація селезінки, ціанотична індурація нирок.

В легенях при тривалому венозному застої розвивається так зване буре ущільнення легень. Це результат хронічної недостатньої роботи лівого шлуночка серця. Гіпоксія, яка спостерігається при венозному застої, підвищений тиск всередині судин призводять до порушення проникності капілярів і венул. Еритроцити, поряд з плазмою, виходять в просвіт альвеол і в міжальвеолярні перегородки, тобто спостерігаються множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних перегородках еритроцити розпадаються, і їхні уламки захоплюються макрофагами. Ці завантажені гемосидерином клітини — сидеробласти і сидерофаги — надають легеням бурого забарвлення. Їх називають клітинами «серцевих вад». Назва зумовлена тим, що застій в легенях найчастіше спостерігається при мітральній ваді. Крім того, в легенях внаслідок гіпоксії в міжальвеолярних перегородках розростається сполучна тканина.

Таким чином, при хронічному венозному повнокров'ї легень розвиваються два типи змін:

— застійне повнокров'я і гіпертонія в малому колі кровообігу призводять до гіпоксії і підвищення судинної проникності, діапедезних крововиливів, що зумовлює гемосидероз легень;

— розростання сполучної тканини, тобто склероз.

Легені стають великими, бурими, щільними — буре ущільнення (або індурація) легень.

Вихід. Загальне венозне повнокров'я — це процес зворотний за умови, що причину його вчасно усунено. Що означає вчасно? Тобто, коли за допомогою застосування лікувальних заходів (терапевтичних, хірургічних, формування раціонального способу життя) вдається відновити нормальну серцеву діяль­ність до того, як в органах розвинуться необоротні дистрофічні, атрофічні і склеротичні процеси. Стан тканинної гіпоксії, який тривало підтримується при хронічному загальному венозному повнокров'ї, призводить до важких, нерідко необоротних змін органів і тканин. Крім плазморагії, набряку, стазу, крововиливів, дистрофії і некрозу в органах розвиваються атрофічні та склеротичні зміни. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов'язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Паренхіма органа атрофується і заміщається сполучною тканиною, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.

Значення. Загальне венозне повнокров'я безумовно має негативне значення, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. Це завжди показник послаблення роботи серця. Хворі помирають від серцевої недостатності.

ЗАГАЛЬНЕ НЕДОКРІВ'Я
(anaemia universalis)

В залежності від етіології та патогенезу розрізняють:

— загальне гостре недокрів'я;

— загальне хронічне недокрів'я.

ЗАГАЛЬНЕ ГОСТРЕ НЕДОКРІВ'Я (anaemia universalis acuta)

Цей стан розвивається при швидкій великій втраті крові, тобто зменшенні об'єму циркулюючої крові (ОЦК) в загальному колі кровообігу за короткий проміжок часу.

Причини:

— різні травми з пошкодженням органів, тканин і судин (побутові, виробничі, військові, дорожні катастрофи);

— мимовільний розрив великої, патологічно зміненої судини або серця (розрив аневризми аорти при сифілісі, атеросклерозі);

— розрив патологічно зміненого органа (фаллопієвої труби при позаматковій вагітності, інфекційної селезінки - при малярії, поворотному тифові, масивна крововтрата при туберкульозі легень, виразці шлунка, раку різної локалізації).

Клінічні прояви загального гострого недокрів'я: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення, нерідко паморочний стан або втрата свідомості, частий слабкий пульс, низький кров'яний тиск. Хворі нерідко гинуть від гострого недокрів'я. Внаслідок чого гинуть хворі? Внаслідок гіповолемічного шоку.

Патоморфологічні прояви загального гострого недокрів'я:

При розтині трупа померлого від гострого загального недокрів'я видно різку блідість шкірних покривів, слизових, серозних оболонок, тканин внутрішніх органів. Серце та великі судини порожні, селезінка маленька, зморщена. Досить характерна ознака цього процесу — крапкові і плямисті крововиливи під ендокардом лівого шлуночка серця (плями Минакова).

Вихід залежить від двох обставин:

— від кількості втраченої крові;

— від темпу крововтрати — як швидко відбулася крововтрата.

В принципі цей процес оборотний, якщо людина втратила не дуже багато крові і не дуже швидко (або якщо достатньо швидко і в необхідному об'ємі заповнена крововтрата шляхом струминного переливання крові і кровозамінників). Вступають в дію компенсаторні механізми: кров з кров'яних депо викидається в периферійні судини. Змінюється тонус судин — судинна стінка скорочується. І завдяки цим двом обставинам організм зберігає АТ крові, сумісний з життям. З перебігом часу починають активно працювати кровотворні органи і поповнюється не тільки об'єм крові, але й клітини крові. Якщо крововтрата розвивається швидко, компенсаторні механізми не встигають включитися, різко знижується АТ і тиск крові на стінки серця, немає подразнення рецепторів і настає рефлекторна зупинка серця.

Значення. Головна небезпека загального гострого недокрів'я полягає в порушенні гемодинаміки. Заходи лікаря повинні бути спрямовані на відновлення об'єму крові.

ЗАГАЛЬНЕ ХРОНІЧНЕ НЕДОКРІВ'Я (anaemia universalis chronica)

Загальне хронічне недокрів'я, або анемія — це зменшення кількості еритроцитів і/або вмісту гемоглобіну в об'ємній одиниці крові. Загальний об'єм циркулюючої крові в організмі не змінюється.

В патогенезі загального хронічного недокрів'я мають значення два чинники:

— порушення функції органів кровотворення;

— посилений гемоліз еритроцитів.

Причини:

— захворювання самих кровотворних органів (гемобластози, анемії);

— хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, сифіліс);

— хронічні паразитарні захворювання (глистяні інвазії);

— екзогенні інтоксикації (отруєння свинцем, миш'яком і його препаратами, бензолом, чадним газом);

— ендогенні інтоксикації (отруєння продуктами азотистого обміну — при хворобах нирок, жовчними кислотами при механічній жовтяниці, ендогенною отрутою при злоякісних пухлинах, тощо);

— голодування (повне або часткове), авітаміноз;

— маленькі крововтрати, але які часто повторюються (при виразці шлунку і дванадцятипалої кишки, туберкульозі легень, маткові і гемороїдальні кровотечі).

Клінічні прояви загального хронічного недокрів'я: блідість, легка втомлюваність, слабість, понижена дієздатність, запаморочення, паморочні стани. В аналізах крові — зниження кількості еритроцитів і зменшення вмісту гемоглобіну.

Патологоанатомічні прояви загального хронічного недокрів'я: блідість шкірних покривів, слизових оболонок, внутрішніх органів. Дистрофічні зміни паренхіматозних органів (особливо часто — жирова дистрофія). При посиленому гемолізі еритроцитів може бути загальний гемосидероз. В результаті гіпоксії можуть виникати діапедезні крововиливи.

Вихід і значення. В принципі процес зворотний. Але якщо причина не усунена і процес прогресує, він може призвести до смерті. Смерть настає внаслідок необоротних порушень обміну речовин, пов'язаних з кисневим голодуванням.

ЗГУЩЕННЯ КРОВІ
(anhydraemia, inspisatio sanguinis)

Згущення крові — це збідніння крові рідким складником, тобто зменшення вмісту в периферичній крові води і деяких електролітів. У результаті кров згущується, підвищується її в'язкість, змінюються реологічні властивості крові, кількість клітин на одиницю об'єму відносно збільшується.

Згущення крові розвивається при втраті великої кількості рідини.

Причини:

— стійкі поноси і блювота (холера, важкі форми дизентерії, сальмонельоз);

— поширені опіки другого ступеня, коли маса рідини виходить в опікові пухирі;

— отруєння БОР задушливої дії, коли в газоотруєних розвивається важкий хімічний опік легень і в легеневій тканині скупчується до 10 літрів рідини — токсичний набряк легень;

— ятрогенна патологія — неадекватно проведений форсований діурез при отруєнні для виведення з сечею токсичних продуктів в тих випадках, коли ця терапія проводиться безконтрольно (без урахування співвідношення обсягу введеної і виведеної рідини).

Патологоанатомічні прояви згущення кро­ві: кров густа, в'язка, темна, в судинах утворюються тромби. Особливо істотні зміни спостерігаються в мікроциркуляторному руслі з утворенням дрібних тромбів і сладж-феномену (склеювання еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків, приклеювання їх до капіляру).

Вихід і значення. Процес оборотний при усуненні причини і, головне, при грамотному лікуванні склад крові може відновитися - вихід сприятливий. В інших випадках згущення крові супроводжується порушенням обмінних процесів, підвищується тертя крові по стінці судин, збільшується в'язкість, а це ускладнює роботу серця і може призвести до розвитку гострої серцевої недостатності. Згущення крові сприяє розвиткові тромбозу.

РОЗРІДЖЕННЯ КРОВІ (hydraemia)

Розрідження крові, або гідремія — збільшення кількості води в периферійній крові людини. Спостерігається рідко при:

— хворобах нирок, коли порушується осмотичний, онкотичний тиск, білкова рівновага — рідина затримується в крові;

— при швидкому зникненні набряків — гіперволемія;

— при заміщенні ОЦК плазмою і кровозамінниками після крововтрати;

— в деяких випадках реанімації та інтенсивної терапії, якщо лікарі з метою детоксикації і/або відновлення гемодинамічних показників вводять велику кількість рідини внутрішньовенно. Настає гіпергідратація (багато води) і гіперволемія, тобто збільшення ОЦК. Одним з проявів її є розрідження крові.

Значення розрідження крові негативне. Воно може супроводжуватися збільшенням об'єму циркулюючої крові, що ускладнює роботу серця, і може розвинутися серцева недостатність; інколи введена рідина не затримується в крові, і тоді розвивається набряк легень, мозку, що може стати причиною смерті.

ШОК

Шок ­ клінічний стан, пов'язаний із зменшенням ефективного серцевого викиду, порушенням ауторегуляції мікроциркуляторної системи і характеризується генералізованим зменшенням кровопостачання тканин, що призводить до деструктивних змін внутрішніх органів.

На підставі особливостей етіології і патогенезу розрізняють наступні види шоку: гіповолемічний, нейрогенний, септичний, кардіогенний та анафілактичний.

Гіповолемічний шок. В основі цього виду шоку лежить:

— зменшення об'єму крові в результаті кровотечі (як зовнішньої, так і внутрішньої);

— надмірна втрата рідини (дегідратація), наприклад, при діареї, блюванні, опіках, надмірному потовиділенні;

— периферійна вазодилатація.

Генералізоване розширення дрібних судин призводить до надмірного депонування крові в периферійних судинах. В результаті цього відбувається скорочення ефективного об'єму крові, що супроводжується зменшенням серцевого викиду (периферійна циркуляторна недостатність). Периферійна вазодилатація може виникати при дії метаболічних, токсичних або гуморальних чинників.

Нейрогенний шок. Звичайна непритом­ність ­ одна з форм нейрогенного шоку; даний стан самостійно минає, тому що при падінні людини на підлогу в лежачому положенні збільшується венозний поворот до серця і, таким чином, відновлюється серцевий викид. В якості різновиду цього виду шоку можна розглядати травматичний шок, пусковим моментом якого є надмірна аферентна (здебільшого больова) імпульсація. У деяких випадках він може спостерігатися при неадекватній анестезії або пошкодженні спинного мозку і периферичних нервів.

Септичний шок. При септичному шоку циркулюючий бактеріальний ендотоксин (ліпополісахарид) зв'язується з CD14 рецепторами макрофагів, що призводить до масивного викиду цитокінів, особливо TNF (чинник некрозу пухлини), основними проявами дії якого є зміна проникності судин і внутрішньосудинне зсідання крові. При септичному шоку найбільш виражений ДВЗ-синдром, тому що бактеріальні ендотоксини володіють прямою дією на зсідальну систему крові. Внаслідок цього для септичного шоку характерними є некроз передньої частки гіпофізу, некроз і крововиливи в наднирники (синдром Фрідеріксена-Уотерхауза), кортикальні некрози нирок.

Анафілактичний шок. В основі розвитку анафілактичного шоку лежить гіперчутливість реагінового (1) типу, зумовлена фіксацією IgE на базофілах крові і тканинних базофілах. При повторному введенні антигену розвивається реакція антиген/антитіло на поверхні цих клітин, що призводить до масивного викиду в тканини БАР (біологічних активних речовин — гістаміну, брадикініну і лейкотрієнів), які вивільнюються при дегрануляції тканинних базофілів і базофілів крові і викликають розширення прекапілярів і «злив» крові в систему мікрогемоциркуляторного русла. Падіння АТ призводить до включення компенсаторних механізмів — катехоламінів, щоб підсилити скоротливу діяльність серця (збільшити хвилинний об'єм) і викликати спазм артеріол, забезпечивши завдяки цьому відновлення АТ. Однак, при анафілактичному шоку «катехоламінова хвиля», як правило, неефективна, тому що передуючий викид гістаміну викликає блокаду a- і b-рецепторів. Високий викид гістаміну зумовлює також розвиток спазму гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм) і кишки, аж до розвитку картини гострої кишкової непрохідності.

Кардіогенний шок. Кардіогенний шок виникає при вираженому зменшенні серцевого викиду в результаті первинного ураження серця і різкого зниження скоротливої спроможності шлуночків, наприклад, при гострому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, певних видах аритмій, гострій перфорації клапанів, швидкому накопичуванні рідини при ексудативному перикардиті. Одним з видів кардіогенного шоку є обструктивний шок, при якому має місце перепона для кровотоку в серці або великих легеневих артеріальних судинах. Це спостерігається при масивній легеневій емболії або великому тромбі лівого передсердя, який закриває отвір мітрального клапана. Виражене порушення наповнення шлуночків, яке спостерігається при здавленні (тампонаді) серця вилитою кров'ю (при розриві серця) або запальною рідиною (ексудативний перикардит), призводить до істотного падіння серцевого викиду.

Клініко-морфологічні зміни при шоку

В основі будь-якого виду шоку лежить єдиний складний багатофазний механізм розвитку. Для раннього періоду шоку характерні відносно специфічні ознаки, зумовлені особливостями етіології і патогенезу. В пізньому періоді шоку відносна специфічність ознак, зумовлених особливостями його етіології і патогенезу, зникає, клініко-морфологічні прояви стають стереотипними. Розрізняють три стадії розвитку шоку:

1. Стадія компенсації: у відповідь на змен­шення серцевого викиду активується сим­патична нервова система, що призводить до збільшення частоти скорочення серця (тахікардія) і викликає констрикцію периферійних судин, завдяки цьому підтримуючи тиск крові в життєво важливих органах (мозку і міокарді). Найраніше клінічне свідчення шоку ­ швидкий з малою амплітудою (ниткоподібний) пульс.

Периферична вазоконстрикція найбільше виражена в найменш життєво важливих умовно тканинах. Шкіра стає холодною, появляється липкий піт, що є ще одним раннім клінічним проявом шоку. Вазоконстрикція в ниркових артеріолах зменшує тиск і швид­кість клубочкового фільтрування, що призводить до зменшення утворення сечі. Олігурія (мала кількість сечі) — це компенсаторний механізм, спрямований на збереження рідини в організмі. Термін преренальна уремія використовується для позначення стану олігурії, яка виникає при дії всіляких позаниркових причин; ураження нирок на даній стадії не відбувається, і стан швидко покращується при збільшенні серцевого викиду.

2. Стадія порушення кровотоку в тканинах: тривала надмірна вазоконстрикція призводить до порушення обмінних процесів в тканинах і зниження їх оксигенації, відбувається перехід на анаеробний гліколіз з накопичуванням в тканинах молочної кислоти і розвитком ацидозу, а також сладж-феномену (підвищення агрегації форменних елементів крові). При цьому виникає перешкода для течії крові в капілярах. При важких порушеннях кровотоку в тканинах виникає некроз клітин, що найчастіше спостерігається в епітелії ниркових канальців.

3. Стадія декомпенсації: по мірі прогресування шоку відбувається декомпенсація. Рефлекторна периферійна вазоконстрикція змінюється вазодилатацією, мабуть, в результаті наростання гіпоксії капілярів і ацидозу. Виникає генералізована вазодилатація і стаз (зупинка кровотоку), що призводить до прогресивного падіння тиску крові (гіпотензії), доки кровопостачання мозку і міокарда не досягнуть критичного рівня. Гіпоксія мозку призводить до гострого порушення його діяльності (втрата свідомості, набряк, дистрофічні зміни і загибель нейронів). Гіпоксія міокарда призводить до подальшого зменшення серцевого викиду і швидкої смерті.

Морфологічні зміни у внутрішніх органах при шоку

На аутопсії спостерігається перерозподіл крові з вираженим накопичуванням її в судинах мікроциркуляторного русла. Серце і великі судини порожні, в решти судин кров знаходиться у рідкому стані. Спостерігається дилатація венул, більш-менш дифузна едема (набряк), множинні геморагії, мікроскопічно — склеювання еритроцитів в капілярах, мікротромби (сладж-феномен, ДВЗ-синдром). З інших пошкоджень необхідно відзначити множинні вогнища некрозу у внутрішніх органах, де вони розташовуються вибірково навколо синусоїдних капілярів, звичайно прохідних для крові. Певні особливості морфологічної картини, яка спостерігається при шоку у внутрішніх органах, дали підставу для застосування терміну «шоковий орган».

При шоковій нирці макроскопічно кіркова речовина збільшена в об'ємі, бліда, набрякла, на відміну від пірамід, які мають буро-червоний відтінок в результаті накопичування гемоглобіногенного пігменту і різкого повнокров'я юкстагломерулярної зони внаслідок шунтування крові. Мікроскопічно виявляється недокрів'я кори, гострий некроз епітелію звивистих канальців з розривами базальних мембран канальців та інтерстиціальний набряк. В просвіті канальців видно білкові циліндри, гемоглобіногенні пігменти, злущені епітеліальні клітини, які розпадаються. Ці пошкодження мають сегментарний і фокальний характер, тобто уражається тільки відрізок канальця (наприклад, дистальний) і не всі нефрони, а окремі їхні групи. Структура клубочків нирок, як правило, збережена, за винятком тих випадків, коли розвиваються симетричні кортикальні некрози. Така гостра тубулярна нефропатія супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності. Але при вчасній та інтенсивній терапії можливий сприятливий вихід внаслідок регенерації зруйнованого епітелію.

В шоковій легені (респіраторний дистрес-синдром — РДС) визначаються нерівномірне кровонаповнення, явища ДВЗ-синдрому зі сладжами еритроцитів і мікротромбами, множинні дрібні некрози, альвеолярний та інтерстиціальний набряк, вогнищеві крововиливи, серозний і геморагічний альвеоліт, формування гіаліноподібних (фібринових) мембран; при хронічному процесі завжди виникає вогнищева пневмонія.

У печінці: гепатоцити втрачають глікоген (світлі, оптично порожні, не сприймають забарвлення на жир та глікоген — клітини Кра­євсь­кого), зазнають гідропічної дистрофії, виникає аноксичний некроз в центральній області печінкової часточки (центролобуляр­ні некрози). Макроскопічно на розрізі печін­ка має вигляд жовтої мармурової кришки.

Зміни міокарда при шоку представлені дистрофічними змінами кардіоміоцитів зі зникненням в їх цитоплазмі глікогену і появою ліпідів, контрактурами міофібрил. Можлива поява дрібних осередків некрозу, здебільшого під ендокардом.

У шлунку і кишках виявляється безліч дрібних крововиливів в слизовому шарі у поєднанні з виразками — їх називають «виразки стресу». Ішемічний некроз кишки має важливе значення тому, що він часто посилюється вивільненням бактеріальних ендотоксинів (внаслідок попадання мікроорганіз­мів з кишки в кров, де вони руйнуються імунною системою і системою комплементу), які ще більше погіршують стан.

Незважаючи на своєрідність, описані морфологічні зміни у внутрішніх органах не є абсолютно специфічними для шоку.

Прогноз при шоку залежить від декількох чинників, найважливіший з яких ­ основна причина. Коли причину можна усунути (наприклад, при гіповолемії можна ввести рідину або кров), більшість пацієнтів залишаються живими, навіть якщо вони знаходяться у важкому стані. У видужуючих пацієнтів некротизовані клітини (наприклад, клітини ниркових канальців і клітини альвеолярного епітелію) звичайно регенерують, і ці тканини відновлюють нормальну функцію. Пацієнти можуть помирати при неможливості усунення причини шоку (наприклад, при поширеному інфаркті міокарда) і при пізньому початку лікування, коли вже відбулося необоротне пошкодження тканини.

СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО
ЗСІДАННЯ

(ДВЗ-синдром, тромбогеморагічний синдром, коагулопатія споживання)

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання характеризується поширеним утворенням маленьких тромбів (фібринових, еритроцитарних, гіалінових) в мікроциркуляторному руслі всього організму у поєднанні з незсіданням крові, що призводить до множинних масивних крововиливів. Це серйозне і часто фатальне ускладнення численних хвороб і вимагає ранньої діагностики і лікування. В основі його лежить дискоординація функцій зсідальної і протизсідальної систем крові, відповідальних за гемостаз.

У багатьох випадках причина дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові невідома. Найчастіші причини ДВЗ-синдрому: поширене пошкодження ендотелію, наприклад, при грам-негативній бактеріємії (грам-негативний сепсис, ендотоксичний шок) (табл. 7.1); пряме пошкодження ендотеліальних клітин при вірусних та інфекційних захворюваннях (рикетсіоз); імунне пошкодження ендотелію, наприклад, при розвиткові гіперчутливості цитотоксичного та імунокомплексного (II і III) типів; попадання у кров тромбопластичних речовин, наприклад, при емболії амніотичною рідиною, що містить тромбопластин, який володіє прокоагулянтною активністю, укусі змії (особливо гадюки Russell), промієлоцитарній лейкемії (промієлоцити містять тромбопластичні речовини), при шокуі при будь-якому стані, пов'я­заному з поширеними некрозами тканини.

Численні тромби судин мікроциркуляторного русла при ДВЗ-синдромі призводять до порушення перфузії тканин з накопичуванням в них молочної кислоти і розвитком ішемії, а також до утворення мікроінфарктів у великій кількості органів. Тромби особливо часто зустрічаються в мікросудинах легень, нирок, печінки, наднирників, гіпофізу, головного мозку, шлунково-кишкового тракту, шкіри і поєднуються з множинними геморагіями, дистрофією і некрозом органів і тканин (кортикальний некроз нирок, некрози і крововиливи в легенях, головному мозку). Необхідно знати, що в ряді випадків при аутопсії внаслідок паралельної і переважної дії фібринолітичної системи мікротромби можуть не виявлятися (так званий фібриноліз).

Слід вказати, що дисемінований тромбоз призводить також до витрачання факторів зсідання крові з розвитком коагулопатії споживання. При цьому спостерігається тромбоцитопенія, яка разом з виснаженням фібриногену та інших чинників зсідання, призводить до розвитку патологічних кровотеч. Ця тенденція до кровотеч посилюється надмірною активацією фібринолітичної системи (активація чинника Хагемана XII, який запускає внутрішній шлях коагуляції крові і призводить до перетворення плазміногену в плаз­мін). Продукти розпаду фібрину, які виникають при впливі плазміну на фібрин, також мають антикоагулянтні властивості, ще більше посилюючи кровотечі.

Значення — розвивається гостра поліорганна недостатність, яка спричиняє смерть хворих.

Прогноз визначається своєчасністю діагностики і лікування, яке включає в себе введення гепарину для інгібіції формування тромбів і введення тромбоцитів і плазми для відновлення використаних чинників зсідання крові. Контроль рівнів продуктів розпаду фібрину, фібриногену і кількості тромбоцитів використовується для верифікації діагнозу і контролю ефективності терапії.





Реферат на тему: Порушення кровообігу: недокрів'я, згущення крові, розрідження крові, внутрішньосудинне зсідання (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.