Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Порушення кровообігу: місцеве недокрів'я (ішемія), інфаркт (лекція)

МІСЦЕВЕ НЕДОКРІВ'Я або ІШЕМІЯ

Недокрів'я або ішемія (від грец. ischo — перешкоджати, затримувати) — зменшення або припинення припливу артеріальної крові до органа, тканини або частини тіла.

Залежно від причин і умов виникнення розрізняють наступні види недокрів'я:

— ангіоспастичне;

— обтураційне;

— компресійне;

— ішемія в результаті перерозподілу крові.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій у зв'язку з дією різних подразників. Ангіоспазми спостерігаються при будь-якій травмі (побутовій, оперативній, вогнепальній), тим паче, якщо вона супроводжується відчуттям болю, страху. Анемічні стани можуть виникати у віддалених ділянках органа або органів і тканин, наприклад, посттравматичні кортикальні некрози нирок при обмеженому їхньому пошкодженні, ануричні стани при операціях на сечовому міхурі, утворення гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки при травмах центральної нервової системи, опіках. Ангіоспазми можуть спостерігатися при введенні лікарських препаратів (наприклад, адреналіну). Ангіоспастичні процеси можуть мати алергічну основу. Дженсон і Сміт (1956) повторними введеннями кінської сироватки собаці отримали інфаркти кишки. Інфаркти не розвивалися при попередній екстирпації гангліїв вегетативної нервової системи або при внутрішньовенному введенні кортизону. У людини інфаркти також можуть бути пов'язані з ангіоспастичним недокрів'ям, а не зумовлені механічним закриттям судин, наприклад, неоклюзивна ішемія кишки при гіпертонічному кризові. Ангіоспастична ішемія з'являється і при негативних емоційних афектах («ангіоспазм невідреагованих емоцій»).

Обтураційна ішемія виникає в результаті закупорки просвіту артерій і найчастіше буває пов'язана або з тромбозом, або з емболією артерій, а також з розростанням сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт) або звуженням просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою. Нерідко обтураційна ішемія поєднується з ангіоспастичною.

Компресійна ішемія спостерігається в результаті передавлення артерії при накладенні джгута, при перев'язці артерій під час операцій лігатурою, а також при передавленні їх запальним випотом (ексудатом), пухлиною, рубцем або збільшеним органом.

Ішемія в результаті перерозподілу крові. Наприклад, ішемія головного мозку після швидкого видалення асцитичної рідини з черевної порожнини, куди спрямовується велика маса крові.

Морфологічні зміни в органах і тканинах при всіх видах ішемії, так чи інакше, пов'язані з гіпоксією або аноксією, тобто з кисневим голодуванням. Залежно від причини, яка викликала недокрів'я, раптовості її виникнення, тривалості та ступеня зменшення припливу артеріальної крові розрізняють гостру та хронічну ішемію.

Гостра ішемія — повне, раптове припинення припливу артеріальної крові до органа або тканини. Мікроскопічно в тканинах відбувається зникнення глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів, руйнування мітохондрій. Макроскопічно така ділянка або цілий орган блідий, матовий. При обробці солями тетразолію, які дозволяють гістохімічно визначити ступінь активності дегідрогеназ, ішемічні ділянки залишаються непофарбованими (активність ферментів або знижена, або відсутня), в той час як прилеглі ділянки тканини забарвлюються в сірий або чорний колір (рівень активності дегідрогеназ високий). Гостру ішемію слід розглядати як пренекротичний (передінфарктний) стан.

Хронічна ішемія — тривале, поступове зменшення припливу артеріальної крові - призводить до розвитку атрофії клітин паренхіми і склерозу строми в результаті підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів. Наприклад, розвиток кардіосклерозу при хронічній ішемічній хворобі серця.

Таким чином, виходом ішемії може бути повернення до норми, атрофія або некроз тканини.

Фактори, які визначають вихід і значення місцевого недокрів'я

Вихід і значення ішемії різні і залежать від ступеня вираженості ішемії і її тривалості. Крім того, вони залежать від наступних чинників:

ступеня розвитку колатералей. В тканинах з добре розвиненою колатеральною сіткою артеріальних судин кровоток при закупорці однієї артерії дуже не знижується, наприклад, при оклюзії променевої артерії ішемія в руці не спостерігається, тому що колатеральний кровообіг по ліктевій артерії буде компенсувати порушення кровообігу. В тканинах, які не мають колатералей, закупорка кінцевих гілок, які кровопостачають тканини, призводить до повного припинення кровотоку та інфаркту, наприклад, при закупорці центральної артерії сітківки або середньої мозкової артерії. Якщо вираженість колатерального кровообігу середня, результат артеріальної оклюзії залежить від інших чинників, описаних нижче;

стану колатеральних артерій. Звуження артерій колатерального кровообігу зменшує його ефективність; наприклад, при закупорці внутрішньої сонної артерії в молодому віці звичайно виникає компенсація кровотоку шляхом збільшення його в колатеральних судинах Віллізія кола. Однак, в літньому віці, при атеросклеротичному звуженні цих колатеральних артерій, ішемія мозку часто виникає при оклюзії однієї з внутрішніх сонних артерій. Ішемічні зміни в тканинах, в яких звичайно спостерігається достатній колатеральний кровообіг (наприклад, в кишках і кінцівках), частіше розвиваються у літніх пацієнтів як прямий результат досить поширеного атеросклерозу в літньому віці.

ефективності функціонування серцево-судинної системи. Для розвитку колатерального кровотоку необхідна ефективна робота серця і високий АТ для того, щоб кров пішла по відносно вузьких колатеральних артеріях.

швидкості виникнення перепони. Раптова артеріальна закупорка викликає важчі ішемічні зміни, ніж поступова оклюзія, тому що є менше часу для розвитку колатеральних судин. Наприклад, раптова закупорка нормальної коронарної артерії призводить до інфаркту міокарда. Більш поступова оклюзія тієї ж самої артерії викликає менше ішемічне пошкодження міокарда (дистрофічні зміни і атрофію кардіоміоцитів, кардіосклероз), тому що колатеральні судини мають більше часу для розвитку.

сприйнятливості тканини до ішемії. Тканини відрізняються за їх спроможністю протистояти ішемії. Мозок — найбільш сприйнятливий, і інфаркт виникає протягом декількох хвилин після артеріальної оклюзії. Навпроти, скелетна мускулатура, кістки та деякі інші тканини можуть протистояти ішемії декілька годин, перш ніж в них виникнуть порушення. Це визначається особливостями метаболізму — домінуванням гліколізу або окисного фосфорилювання в тканинах. Ургентна хірургічна операція при оклюзії плечової або стегнової артерії може запобігти поширеному некрозу кінцівки.

метаболічного рівня тканини. Охолоджування (гіпотермія) уповільнює швидкість виникнення ішемічного пошкодження через загальне зменшення метаболічних потреб тканин. Це явище використовується при деяких хірургічних операціях і при транспортуванні органів для трансплантації.

ІНФАРКТ

Інфаркт (від лат. infarcire — начиняти, набивати) — це мертва ділянка органа або тканини, вимкнута з кровообігу в результаті раптового припинення кровотоку (ішемії). Інфаркт — різновид судинного (ішемічного) коагуляційного або колікваційного некрозу. Це найчастіший вид некрозу.

Некрозу піддаються як паренхіматозні клітини, так і інтерстиціальна тканина. Найчастіше інфаркт виникає при тромбозі або емболії, спазмі, передавленні артеріальних судин. Дуже рідко причиною інфаркту може бути порушення венозного відпливу.

Причини розвитку інфаркту:

— гостра ішемія, зумовлена тривалим спазмом, тромбозом або емболією, передавленням артерії;

— функціональне напруження органа в умовах недостатнього його кровопостачання.

Величезне значення для виникнення ін­фар­кту має недостатність анастомозів і колатералей, яка залежить від ступеня ураження стінок артерій і звуження їх просвітів (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт), від ступеня порушення кровообігу (наприклад, венозного застою) і від рівня виключення артерії тромбом або емболом.

Тому інфаркти виникають звичайно при тих захворюваннях, для яких характерні важкі зміни стінок артерій і загальні розлади кровообігу. Це:

— ревматичні хвороби;

— пороки серця;

— атеросклероз;

— гіпертонічна хвороба;

— бактеріальний (інфекційний) ендокардит.

З недостатністю анастомозів і колатералей пов'язаний розвиток венозних інфарктів при тромбозі вен в умовах застійного повнокров'я. Для виникнення інфаркту велике значення має також стан тканинного обміну, тобто метаболічний фон, на якому розвивається ішемічний інфаркт. Обмін речовин в органах і тканинах, в яких виникає інфаркт, як правило, порушений у зв'язку з гіпоксією, зумовленою загальними розладами кровообігу. Лише закупорка великих магістральних артерій може призвести до змертвіння без попередніх розладів кровообігу і метаболічних порушень в тканині.

Патоморфологія інфарктів

Макроскопічна картина інфарктів

Форма, величина, колір і консистенція інфаркту можуть бути різними.

Форма інфаркту. Зазвичай інфаркти мають клиноподібну форму. При цьому загострена частина клину повернута до воріт органа, а широка частина виходить на периферію, наприклад, під капсулу органа, під очеревину (інфаркти селезінки), під плевру (інфаркти легень). Характерна форма інфарктів в нирках, селезінці, легенях визначається характером ангіоархітектоніки цих органів — магістральним (симетричним дихотомічним) типом розгалуження артерій. Рідше інфаркти мають неправильну форму. Такі інфаркти зустрічаються в серці, мозку, кишках, оскільки в цих органах переважає не магістральний, а розсипний або змішаний тип розгалуження артерій.

Величина інфарктів. Інфаркт може охоплювати більшу частину або весь орган (субтотальний чи тотальний інфаркт) або виявлятися лише під мікроскопом (мікроінфаркт).

Колір і консистенція інфарктів. Якщо інфаркт розвивається за типом коагуляційного некрозу, то тканина в ділянці змертвіння ущільнюється, стає сухуватою, біло-жовтого кольору (інфаркт міокарда, нирок, селезінки). Якщо інфаркт утворюється за типом колікваційного некрозу, то мертва тканина розм'якшується і розріджується (інфаркт мозку або осередок сірого розм'якшення).

Залежно від механізму розвитку і зовнішнього вигляду розрізняють:

— білий (ішемічний) інфаркт;

— червоний (геморагічний) інфаркт;

— білий інфаркт з геморагічним вінчиком.

Білий (ішемічний) інфаркт виникає в результаті повного припинення припливу артеріальної крові в органах, наприклад, в серці, нирках, селезінці, головному мозкові вище Віллізіїва кола. В основному він виникає в ділянках з однією системою припливу крові (магістральним типом розгалуження артерій), в яких колатеральний кровообіг розвинутий слабко. Завдяки непорушеному венозному відпливу з ішемізованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після припинення кровотоку спостерігається блі­дість цих інфарктів. Білий (ішемічний) ін­фаркт — це ділянка, чітко відокремлена від навколишніх тканин, біло-жовтого кольору, безструктурна.

Білий інфаркт з геморагічним вінчиком - це ділянка біло-жовтого кольору, але обмежена зоною крововиливів. Вона утворюється в результаті того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паретичним їхнім розширенням і розвитком крововиливів. Такий інфаркт може виникати в нирках, міокарді.

Червоний (геморагічний) інфаркт характеризується тим, що ділянка змертвіння просякається кров'ю, вона темно-червона і добре відокремлена. Інфаркт стає червоним внаслідок виходу в зоні інфаркту крові з некротизованих судин мікроциркуляторного русла. Для розвитку червоного інфаркту мають значення особливості ангіоархітектоніки органа — дві і більше систем припливу крові, розвиток колатералей: в легенях — наявність анастомозів між бронхіальною і легеневою артеріями, в кишці — достатньо анастомозів між гілками брижових артерій, в головному мозкові в ділянці Віллізіїва кола - анастомози між внутрішніми сонними і гілками базилярної артерій. Червоні інфаркти можуть також виникати в тканині при розчиненні або фрагментації (розпаді) обтуруючого тромбу, що відновлює артеріальний кровоток у зоні інфаркту.

Геморагічний інфаркт рідко зустрічається в нирках і серці. Необхідною умовою для такого геморагічного просякання є венозний застій.

Венозний інфаркт виникає при оклюзії всієї венозної дренажної системи тканини (наприклад, тромбоз верхнього сагітального синуса, тромбоз ниркової вени, тромбоз верхньої брижової вени). При цьому виникають важкий набряк, застій, крововиливи і прогресивне збільшення гідростатичного тиску в тканинах. При сильному збільшенні гідроста­тичного тиску затрудняється приплив артеріальної крові в тканину, що призводить до ішемії та інфаркту. Венозні інфаркти завжди геморагічні.

Особливі типи венозного інфаркту виникають при защемленні (наприклад, при защемленні грижі в килових воротах призводить до інфаркту вмісту килового мішка) і перекручуванні вен (наприклад, перекрут сім'яного канатика призводить до геморагічного інфаркту яєчка).

Розрізняють асептичний і септичний ін­фарк­ти. Більшість інфарктів внутрішніх органів, які не стикаються з зовнішнім середовищем, є асептичними. Септичні інфаркти виникають при попаданні вторинної бактеріальної інфекції в некротизовані тканини. Септичні інфаркти виникають при: 1) наявності мікроорганізмів в обтурованому тромбі чи емболі, наприклад, в емболах при бактеріальному (септичному) ендокардиті; 2) розвитку інфаркту в тканині (наприклад, в кишці), в якій в нормі присутня бактеріальна флора. Септичні інфаркти характеризуються гострим гнійним запаленням, яке часто призводить до утворення абсцесу на місці зони інфаркту. Наявність бактеріальної флори в органах, які контактують з зовнішнім середовищем, може зумовити трансформацію інфарктів, що розвиваються в них, в гангрену (наприклад, в кишках, легенях).

Мікроскопічно мертва ділянка відрізняється втратою структури, контурів клітин і зникненням ядер.

Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда), головного мозку, кишки, легень, нирок, селезінки.

У серці інфаркт звичайно білий з геморагічним вінчиком, має неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і міжшлуночковій перегородці, вкрай рідко — в правому шлуночку і передсердях. Змертвіння може локалізуватися під ендокардом (субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт), в товщині міокарда (інтрамуральний) або охоплювати всю товщину міокарда (трансмуральний інфаркт). В області інфаркту на ендокарді нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді - фібринозні накладення, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо ділянки некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з приєднанням спазму або тромбозу артерій, являючись гострою формою ішемічної хвороби серця.

У головному мозку вище Віллізіїва кола виникає білий інфаркт, який швидко розм'якшується (осередок сірого розм'якшення мозку). Якщо інфаркт утворюється на тлі значних розладів кровообігу, венозного застою, то осередок змертвіння мозку просякається кров'ю і стає червоним (осередок червоного розм'якшення мозку). В ділянці стовбура мозку, нижче Віллізіїва кола також розвивається червоний інфаркт. Інфаркт локалізується в основному в підкоркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи мозку, що проявляється паралічами. Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда, найчастіше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби і є одним з проявів цереброваскулярних захворювань.

У легенях в більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт. Причиною його частіше служить тромбоемболія, рідше - тромбоз при васкуліті. Ділянка інфаркту добре відокремлена, має форму конуса, основа якого повернута до плеври. На плеврі в ділянці інфаркту появляються накладення фібрину (реактивний плеврит). У вістря конусу, повернутого до кореня легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Змертвіла тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору. Геморагічний ін­фаркт легень в основному виникає на тлі венозного застою, причому розвиток його в значній мірі визначається особливостями ангіоархітектоніки легень, наявністю анастомозів між системами легеневої і бронхіальних артерій. В умовах застійного повнокров'я і закриття просвіту гілки легеневої артерії в ділянку змертвіння тканини легені з бронхіальної артерії надходить кров, яка розриває капіляри і виливається у просвіт альвеол. Навколо інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (периінфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легені може бути причиною надпечінкової жовтяниці. Білий інфаркт в легенях — виняткова рідкість. Виникає він при склерозі і облітерації просвіту бронхіальних артерій.

У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком, конусоподібна ділянка некрозу охоплює або кіркову речовину, або всю товщину паренхіми. При закритті основного артеріального стовбура розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки. Своєрідним різновидом інфарктів є симетричні некрози кіркової речовини нирок, які призводять до розвитку гострої ниркової недостатності. Розвиток ішемічних інфарктів нирок пов'язаний в основному з тромбоемболією, рідше — з тромбозом гілок ниркової артерії при ревматизмі, бактеріальному ендокардиті, гіпертонічній хворобі, ішемічній хворобі серця. Рідко при тромбозі ниркових вен виникає венозний інфаркт нирок.

У селезінці зустрічаються білі інфаркти, нерідко з реактивним фібринозним запаленням капсули і подальшим утворенням спайок з діафрагмою, парієтальним листком очеревини, петлями кишки. Ішемічні інфаркти селезінки пов'язані з тромбозом і емболією. При тромбозі селезінкової вени інколи, дуже рідко, утворюються венозні інфаркти.

У кишці інфаркти геморагічні і завжди наражаються на септичний розпад, що призводить до проривання стінки кишки і розвитку перитоніту. Причиною, найчастіше, служить заворот, інвагінація кишки, защемлена кила, рідше — атеросклероз з приєднанням тромбозу.

Вихід інфаркту

Інфаркт — необоротне пошкодження тканини, яке характеризується некрозом як паренхіматозних клітин, так і сполучної тканини. Некроз викликає гостру запальну реакцію в навколишніх тканинах зі стазом та еміграцією нейтрофілів. Лізосомні ферменти нейтрофілів викликають лізис мертвих тканин в області інфаркту (гетеролізис). Розріджені маси після цього фагоцитуються макрофагами. Клітини гострого запалення замінюються лімфоцитами і макрофагами. Лімфоцити і плазматичні клітини, мабуть, беруть участь в імунній відповіді на звільнені при некрозі ендогенні клітинні антигени. Цитокіни, які виділяються клітинами хронічного запалення, частково відповідальні за стимулювання фіброзу і реваскуляризацію. В подальшому відбувається формування грануляційної тканини. На виході відбувається формування рубця. Через контракцію рубець, який виникає, виявляється меншим в обсязі, ніж ділянка первинного інфаркту.

Перебіг інфаркту мозку відрізняється від вищеописаного. Некротичні клітини наражаються на розрідження (коліквацію) через звільнення власних ензимів (аутоліз). Нейтрофіли виявляються рідше, ніж в інфарктах інших тканин. Розріджені мозкові клітини фагоцитуються спеціальними макрофагами (мікроглією), які виявляються у вигляді крупних клітин з блідою зернистою і пінявою цитоплазмою (жиро-зернисті кулі). Ділянка інфаркту перетворюється в заповнену рідиною порожнину, яка обмежується стінками, утвореними в результаті реактивної проліферації астроцитів (процес, названий гліозом, який являє собою аналог фіброзу).

Швидкість перебігу інфаркту і час, необхідний для остаточного загоєння, змінюються в залежності від розмірів ураження. Маленький інфаркт може загоїтися в межах 1­2 тижнів, для загоєння більшої ділянки може знадобитися 6­8 тижнів і більше. Макро - і мікроскопічні зміни в ділянці інфаркту дозволяють оцінити вік інфаркту, що є важливим при аутопсії для встановлення послідовності подій, які призвели до смерті.

Рідко невеликі фокуси ішемічного некрозу можуть наражатися на асептичний аутоліз з наступною повною регенерацією. Найчастіший відносно сприятливий вихід інфаркту, що розвивається по типу сухого некрозу, — його організація і утворення рубця. Організація інфаркту може завершитися його петрифікацією. Інколи виникає гемосидероз, якщо йдеться про організацію геморагічного інфаркту. На місці інфаркту, який розвивається по типу колікваційного некрозу, наприклад в мозку, утвориться кіста.

Несприятливі виходи інфаркту: 1) гнійне його розплавлення, що в основному пов'язано з тромбобактеріальною емболією при сепсисі або дією вторинної інфекції (кишка, легені); 2) в серці — міомаляція та істинне розірвання серця з розвитком гемотампонади порожнини перикарда.

Значення інфаркту. Воно визначається локалізацією, розмірами та виходом інфаркту, але для організму завжди надзвичайно важливе, передусім тому, що інфаркт — ішемічний некроз, тобто ділянка органа вимикається з функціонування. Важливо відзначити, що інфаркт є одним з найчастіших і грізних ускладнень ряду серцево-судинних захворювань. Це передусім атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Необхідно відзначити також, що інфаркти при атеросклерозі і гіпертонічній хворобі найчастіше розвиваються в життєво важливих органах — серці і головному мозку, і це визначає високий відсоток випадків наглої смерті та інвалідизації. Медично-соціальне значення інфаркту міокарда і його наслідків дозволило виділити його в якості прояву самостійного захворювання — гострої ішемічної хвороби серця.





Реферат на тему: Порушення кровообігу: місцеве недокрів'я (ішемія), інфаркт (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.