Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Паротит епідемічний ("свинка", "завушниця"), ВІЛ-інфекція (лекція)

ПАРОТИТ ЕПІДЕМІЧНИЙ

Паротит епідемічний («свинка», «завушниця») – гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням привушних слинних залоз. Частіше хворіють діти у віці від 3 до 15 років, рідше — дорослі (частіше чоловіки). Маленькі діти, особливо на першому році життя, хворіють відносно рідко. Після перенесеного захворювання залишається тривалий і стійкий імунітет.

Збудник хвороби — РНК-вірус розміром 150 нм, належить до групи міксовірусів. Дже­релом зараження є хвора людина. Вірус, який міститься в дрібних крапельках слизу, мокроти, слини хворого, при кашлі, розмові попадає в повітря і після цього проникає в дихальні шляхи здорової людини (повітряно-крапельний шлях передачі інфекції). Рідко зараження відбувається через різні предмети (посуд, іграшки), якими користувався хворий, якщо вони протягом дуже короткого часу попадають до здорової дитини.

Інкубаційний період складає 11-23 днів (в середньому 18-20 днів). Через слизові оболонки носа, порожнини рота, глотки (вхідні ворота) вірус проникає в кров і розноситься по всьому організмові, попадаючи в слинні, статеві і підшлункову залози, де розмножується, накопичується і у великій кількості знову надходить в кров.

Клініка. Хвороба починається з підвищення температури, апетит знижується, появляються слабість, озноб, головний біль. Інколи спостерігаються носові кровотечі, у важких випадках — блювота, судоми. Через 1-2 дні появляються почуття напруження і болю в привушній області, біль при жуванні. Спереду вуха, нижче і ззаду від нього виникає припухлість — запальне збільшення привушної слинної залози, частіше з одного боку. Через 1-2 дні уражається слинна залоза на іншій стороні. Обличчя хворого набуває характерного вигляду, звідки і пішла назва "свинка”. Хворим важко відкривати рот, і вони зазнають болю при жуванні і ковтанні. Крім привушних, можуть ушкоджуватися підщелепні і під'язикові слинні залози. Вони бувають збільшеними 3-5 днів, після цього починають зменшуватися, і до 9-го дня хвороби їхній розмір стає нормальним. На 6-8-й день хвороби (частіше у підлітків і молодих чоловіків) інколи спостерігається запалення одного або обох яєчок (орхіт), у молодих жінок, а також дівчаток в період статевого дозрівання — запалення яєчників і молочних залоз. Тривалість захворювання від 7 до 10 днів. Захворювання залишає стійкий імунітет.

Морфологія. Характер процесу в органах дихання не вивчений. Відзначається генералізація інфекції з ураженням передусім слинних залоз, особливо привушних. Слизова оболонка порожнини рота навколо привушної (стенонової) протоки повнокровна, набрякла, набряк розповсюджується на клітковину привушної області і шию. Слинні і привушні залози повнокровні, в них розвивається двосторонній інтерстиціальний паротит. У стро­мі залоз виявляється набряк, а також лімфогістіоцитарна інфільтрація. Ці залози в декілька разів збільшуються в розмірах. Подібний процес виникає в яєчках (орхіт), в яєчниках (оофорит), відбувається їх набряк, виявляються периваскулярні лімфоїдні інфільтрати і крововиливи, в підшлунковій залозі (інтерстиціальний панкреатит). Крім того, можливий розпад епітеліальних клітин з закупоркою просвіту канальців клітинним детритом, фібрином, лейкоцитами. Яєчка в декілька разів збільшуються в розмірах. Принципово подібний процес може виникнути в ЦНС, щитовидній, підшлунковій і молочній залозах. Найбільше значення має ураження головного мозку, де розвивається серозний менінгіт або, рідше, менінгоенцефаліт, інколи з периваскулярною демієлінізацією і дрібними крововиливами. Гангліозні клітини не уражаються.

Ускладнення можуть спостерігатися з боку нирок, органів слуху і зору.

Вихід захворювання, як правило, сприятливий. Інколи причиною смерті може бути гострий серозний менінгіт і менінгоенцефаліт з набряком мозку.

ВІЛ-ЗУМОВЛЕНИЙ СНІД

ВІЛ-інфекція викликає в організмі людини виникнення хронічно, рідше гостро перебігаючого захворювання з переважним ураженням клітин крові та органів імуногенезу, заключним етапом якого є тотальне пригнічення імунної системи і розвиток синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу).

Етіологія. Збудником є Т-лімфоцитарний (лімфотропний) вірус імунодефіциту людини — ВІЛ (НТLV-III або НIV). Незважаючи на те, що у деяких тварин, зокрема в окремих видів мавп, виявлено аналогічне захворювання, вважається, що ті віруси не викликають захворювання у людей.

ВІЛ вперше виділили у 1983 році незалежно один від одного Л. Монтаньє (Франція) і Р. Галло (США). Вірус належить до сімейства Т-лімфотропних ретровірусів і названий у 1986 році вірусом імунодефіциту людини, або ВІЛ. Останнім часом цей вірус стали позначати ВІЛ-1, тому що був виявлений інший вірус — ВІЛ-2 (вірус "африканського СНІДу”), який частіше виявляється в аборигенів Західної Африки. Крім того, є ВІЛ-3, який виявляється в Японії. Верифіковано багато різних штамів вірусу завдяки його феноменальній схильності до мутації. Діаметр вірусних частинок 100-150 мкм. Нуклеоїд містить дві молекули РНК (геном вірусу) і зворотну транскриптазу. Капсид містить два глікопротеїди - 41 і 120, причому останній забезпечує специфічне зв'язування вірусу з клітинами, які несуть на своїй поверхні антиген СD4. Такими клітинами є:

— Т-СD4+ лімфоцити (хелпери), які циркулюють у крові і входять до складу лімфоїдних фолікулів;

— В-лімфоцити (ті, які мають рецептор СD4+);

— моноцити макрофаги;

— дендритичні клітини;

— мікроглія;

— ендотеліоцити.

ВІЛ нестійкий у зовнішньому середовищі і гине при температурі 56 °С протягом 30 хв, при 70-80 °С — протягом 10 хв, швидко інактивується етиловим спиртом, ацетоном, ефіром, 1% розчином глютаральдегіду, але відносно стійкий до дії іонізуючої радіації та ультрафіолетового опромінення.

Епідеміологія. Перші три випадки СНІДу серед молодих наркоманів з незвичайно важкими клінічними проявами деструктивної пневмонії були виявлені в США у 1979 році. Певно, ВІЛ існував і раніше, оскільки аналіз законсервованих проб крові, зібраних в Африці у 1959 році від 818 людей, встановив, що у 21 з них виявлені ознаки присутності в організмі вірусу імунодефіциту людини. Сьогодні поширення ВІЛ-асоційованого СНІДу носить характер пандемії. Більша частина хворих виявлена в США, країнах Західної Європи, Африці. В Центральній Африці склалося катастрофічне становище, так як в окремих її регіонах інфіковано до 60% дорослого населення. Приблизно через кожні 8-10 місяців число хворих на СНІД подвоюється, з них половина помирає протягом 5 років. За даними ВООЗ, щодня біля 8500 людей заражаються ВІЛ (3/4 при гетеросексуальних контактах). Біля 1000 з них - діти молодші 5 років. Майже всі інші – це молоді люди в розквіті сил. Більше половини заражених — молодь у віці до 25 років. Зростає кількість жінок, які складають 42% всіх ВІЛ-інфікованих. З початку епідемії майже у 8 мільйонів людей, включаючи 1,5 мільйонів дітей молодших 15 років, розвинувся СНІД, і майже 6 мільйонів померло. Біля 9 мільйонів дітей молодших 15 років втратили своїх матерів внаслідок СНІДу.

Ситуація у нашій країні зрівняльна з прогнозами світової статистики. За останні два роки число ВІЛ-інфікованих в Україні зросло більше, ніж у 10 разів і складає на 01.04. 1998р. біля 36 тис. людей. Найбільше число інфікованих в Україні виявлено в Одеській області, м. Києві, Донецькій області. Не можна не погодитися з Л. Монтаньє, який стверджує, що «людство ще ніколи не мало справи з таким страшним захворюванням. Правда полягає в тому, що йдеться не про епідемію, а про пандемію, яка в найближчі 20-30 років може знищити 30% населення земної кулі».

Джерелом зараження є хвора людина і вірусоносій. Найбільша концентрація вірусу виявляється у крові, спермі, спинномозковій рідині, в меншій кількості вірус виявляється у сльозах, слині, цервікальному і вагінальному секретах хворих. На сьогодні доведено 3 шляхи інфікування:

— статевий (при гомо- і гетеросексуальних контактах);

— парентеральне введення вірусу з препаратами крові або при використанні інфі­кованих інструментів;

— від матері дитині — транспланцентарний або з молоком.

Ризик зараження при гомосексуальних зв'язках складає 1:10, при гетеросексуальних — 1:100, 1:1000. Висока ймовірність інфікування при гомосексуальних контактах пояснюється великою травматизацією слизової при анальному і генітальному сексі, а також доведеним фактом проникнення ВІЛ через непошкоджену слизову оболонку прямої кишки, епітеліальні клітини якої мають на своїй поверхні небагаточисленні CD4-рецептори. Ймовірність передачі при одноразовому статевому контакті невелика від 1:100 (1%) до 1:1000 (0.01%). Разом з тим, відомі випадки, коли єдиного статевого акту було достатньо для зараження. Однак, описано багато випадків, коли постійний партнер (чоловік або дружина) хворого залишалися без ознак інфекції, незважаючи на тривалі статеві контакти з вірусоносієм.

Передача ВІЛ від матері дитині (плоду) може відбуватися трансплацентарно, у пологах і в постнатальному періоді. Ймовірність зараження плоду (новонародженого) від інфікованої матері складає від 10 до 70% (в середньому 20-40%).

Штучний механізм зараження здійснюється через заражену кров і її компоненти, донорські органи, тканини, сперму. Інфікування при цьому може відбутися:

— при переливанні крові та її компонентів, препаратів, виготовлених з крові інфікованого або хворого;

— при використанні недостатньо знезаражених голок або шприців при парентеральному, частіше внутрішньовенному введенні медикаментів (особливо при введенні наркотиків),

— при випадковому уколі голкою під час або після медичних маніпуляцій або попадання крові інфікованого на мікротравми у медичного персоналу;

— при використанні нестерильного медичного інструментарію. Ймовірність зараження реципієнта після одноразового переливання інфікованої крові складає понад 90%. При одноразовому контакті через загальні інструменти для ін'єкцій, які містять кров інфікованого (шприци, голки), ймовірність передачі ВІЛ вища, ніж при одноразовому статевому акті і складає 1:100 (1%) до 1:200 (0.5%). Найнижча ймовірність інфікування при випадкових уколах голкою — біля 0.3%, тобто менша, ніж 1:300.

За даними Американського центру з контролю за захворюваністю, ризик зараження медичних працівників при уколі інфікованою голкою або порізі складає 4.7:1000, зараження через пошкоджену шкіру або слизові оболонки не зареєстроване в жодному випадку із 103 спостережень.

Патогенез. У дорослих індивідуумів ВІЛ попадає у кров або парентерально при ін'єк­ціях, або при статевому контакті через пошкоджені слизові оболонки статевих органів. Володіючи тропізмом до СD4+ рецепторів, вірус прикріплюється до епітопів клітинної мембрани, найчастіше Т-лімфоцитів – хелперів. Після цього він проникає всередину, де влаштовується в генетичний апарат клітини. За допомогою зворотної транскриптази, використовуючи хромосомну ДНК клітини-мішені, вірус кодує продукцію подібних до себе частинок до тих пір, доки клітина не загине. Після загибелі клітини, вірус заселяє нові клітини, які мають СD4+ рецептори. В СD4+ лімфоцитах-хелперах ВІЛ може знаходиться в латентному стані невизначено дов­го. Поведінка ВІЛ в організмі зараженої особи залежить від типу інфікованої клітини, рівня її метаболізму, стану імунної системи.

ВІЛ в органах хворих практично виявляється дуже рідко. В основному в лімфоїдній системі (в цитоплазмі лімфоцитів, дендритних клітин, макрофагів і гігантських багатоядерних клітин, які нагадують клітини кору) при електронній мікроскопії можуть бути виявлені своєрідні тубулярні і тубулоретикулярні включення у вигляді своєрідних циліндричних або зігнутих трубочок. Крім того, в інфікованих клітинах виявляються кільцеподібні утворення, везикулярні розетки і мультивезикулярні тільця. Механізм загибелі Т-лімфоцитів – хелперів не можна зводити тільки до цитопатичної дії вірусу. Експресуючі на поверхні інфікованих клітин вірусні антигени стимулюють імунну відпо­відь у вигляді продукції анти-віл-антитіл і цитотоксичних лімфоцитів, які зумовлюють цитоліз як пошкоджених, так і непошкоджених Т-лімфоцитів – хелперів. Крім того, СD4-лімфоцити втрачають спроможність роз­піз­навати антиген. Одним з важливих клі­нічних ознак прояву захворювання є розвиток прогресуючої лімфопенії, головним чином, за рахунок Т-хелперів. І, що особливо важливо, знижується відношення СD4+/СD8+ (хелперно-супресорне співвідношення), що при розвитку синдрому набутого імунодефіциту завжди менше від 1, досягаючи у важких випадках 0.5 (у нормі це співвідношення дорівнює 1.8-1.9). Кількісні і якісні зміни Т-лімфоцитів, а також пошкодження макрофагів супроводжуються на початковому етапі хвороби переважним ураженням клітинного і в меншому ступені — гуморального імунітету. Пошкодження клі­тин­ного імунітету при ВІЛ-інфекції виявляється різким зниженням, а в фіналі захворювання - повною втратою реакцій гіперчутливості уповільненого типу на різні антигени. Пошкодження гуморального імунітету супроводжується неспецифічною поліклональною активацією В-клітин, що супроводжується підвищенням рівня імуноглобулінів у крові. Однак, спроможність формувати гуморальну відповідь знижується по мірі прогресування захворювання.

Захворювання при ВІЛ інфікуванні розвивається тривалий час. Серед періодів ВІЛ-інфекції розрізняють:

— інкубаційний (асимптомне носійство);

— лімфаденопатичного синдрому (ЛАС) або персистуючої генералізованої лімфаденопатії;

— синдрому, асоційованого зі СНІДом (пре-СНІД), або СНІД-асоційованого комплексу (САС);

— синдрому набутого імунодефіциту (СНІД).

Період інкубації може тривати від 6 тижнів до 12 років і більше. У більшості випадків в інкубаційному періоді симптоми захворювання не виявляються. В цей період можна встановити власне факт інфікування при визначенні у крові антигену або анти-віл-антитіл. Багато факторів можуть спровокувати різко виражену реплікацію ВІЛ, що призводить до масової загибелі клітин і появи клінічної симптоматики. Приблизно в 20% випадків спостерігаються гострі прояви первинного інфікування ВІЛ, які розвиваються через 3-6 тижнів з моменту зараження. Його клінічними і морфологічними ознаками є висока і тривала лихоманка (38-39 С°) з ураженням лімфатичних вузлів або шийна лімфаденопатія, яка виступає на перший план і супроводжується шкірним висипанням, більш-менш вираженим синдромом мононуклеозу, що є звичайним проявом гострого вірусного ураження. Частота різних клінічних і морфологічних ознак гострих проявів первинного інфікування ВІЛ неоднакова і складає в середньому:

— лихоманка - 92%;

— міалгія - 83%;

— поліаденопатія - 75%;

— спленомегалія - 75%;

— уртикарії - 50%;

— пальмо-плантарне лущення - 15%;

— синдром мононуклеозу і плазмоцитозу у формулі крові - 70%;

— печінковий цитоліз - 20%.

Необхідно підкреслити, що серологічні змі­ни можуть бути зареєстровані тільки на 17-43 день після появи перших клініко-морфологічних ознак.

Період персистуючої генералізованої лімфоаденопатії характеризується стійким, протягом декількох місяців, збільшенням різних груп лімфатичних вузлів. В основі лімфоаденопатії лежить неспецифічна гіперреактивність В-клітин, яка проявляється фолікулярною гіперплазією лімфатичних вузлів (збільшення лімфоїдних фолікулів і їхніх світлих центрів). Тривалість стадії — 3-5 років.

СНІД-асоційований комплекс, або пре-СНІД розвивається на тлі помірного імунодефіциту і характеризується зниженням маси тіла до 20%, розвитком лихоманки, діареї, прогресуючої полілімфоаденопатії, повторних гострих вірусних респіраторних інфекцій, наприклад, оперізуючого лишаю. Цей період триває декілька років.

Період синдрому набутого імунодефіциту (СНІД) супроводжується різкою втратою маси тіла, аж до кахексії, розвитком деменції. У фіналі розвивається різке пригнічення клітинної і гуморальної ланок імунітету, що проявляється у клініці розвитком опортуністичних інфекцій (вірусних, бактеріальних, грибкових) і злоякісних пухлин (злоякісних В-клітинних лімфом і саркоми Капоші).

Пошкодження, які спостерігаються при інфікуванні вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), дуже поліморфні, мають різну локалізацію і природу. Тим не менше, вони можуть бути класифіковані наступним чином:

— ураження лімфовузлів;

— пошкодження, зумовлені опортуністичними інфекціями;

— розвиток злоякісних пухлин.

Зміни в лімфовузлах проявляються множинними, часто симетричними аденопатіями, які найчастіше локалізуються у шийній, паховій і підщелепній областях. Особливо типовою є персистуюча генералізована лімфаденопатія, причому яка існує більше трьох місяців. Серед структурних проявів самого захворювання (ВІЛ-інфекції) найхарактерніші зміни, подібні до змін, які є при інших генералізованих РНК-вірусних інфекціях, однак з переважним ураженням лімфоїдної системи.

Гістологічні зміни лімфовузлів схематично розвиваються в трьох стадіях:

А. Спочатку виникає здебільшого фолікулярна гіперплазія в кортикальних і медулярних зонах лімфатичних вузлів з численними великими фолікулами, що містять об'ємні світлі центри, які складаються, в основному, з великих клітин з високою проліферативною активністю, з фігурами мітозу, і макрофагів. Периферійний лімфоцитарний вінчик дуже вузький або взагалі відсутній в більшій частині фолікулів, або збережений лише в частині ободка. Це супроводжується інфільтрацією гермінативних центрів малими лімфоцитами і внутрішньофолікулярними геморагіями. Характерне підсилення фагоцитозу еритроцитів. Паракортикальні зони у дорослих людей можуть бути гіперплазовані, у дітей частіше містять звичайне число клітин з домінуванням серед них малих лімфоцитів. Серед клітин виявляються дифузно розташовані імунобласти зі значною мітотичною активністю. Медулярні тяжі визначаються важко. Крайові і проміжні синуси збільшуються за розмірами, в них виявляються окремі нейтрофільні поліморфноядерні лейкоцити і закономірно появляються великі одноядерні клітини — макрофаги і злущені клітини ендотелію. Ці клітини мають кругле або зрідка часточкове ядро і широку світлу цитоплазму. З'являються також багатоядерні клітини, які нагадують аналогічні клітини при кору. Паракортикальні зони представлені Т-лімфоцитами. В цих ділянках також часто виявляються Т-імунобласти, і відбувається гіперплазія ретикулярних клітин. При імуноцитохімічному дослідженні виявляється виражена гіперплазія і гіпертрофія ретикулярних клітин фолікулів та виражена активація В-клітин. В периферійній зоні, крім них, присутні Т-лімфоцити. В подальшому спостерігається фрагментація фолікулів. Периферійні зони нерівні і місцями відсутні, внаслідок чого частина гермінативних центрів має зубчасті межі. Вони містять значне число малих лімфоцитів, а також імунобластів і макрофагів. Найчастіше фолікулярна гіперплазія поєднується з більш-менш значною гіперплазією міжфолікулярних зон, з наявністю в них численних посткапілярних венул. Типова проліферація клітин ендотелію, особливо венул, в яких виявляються фігури мітозу. Крім того, є розширені синуси і численні плазмоцити на межі медулярної і периферійної зон.

Б. Дифузна гіперплазія типу ангіоімунобластної лімфаденопатії є другим етапом еволюції попередньої форми. Для цієї стадії типове стирання звичайної структури лімфовузла. Лімфовузол, який містить або дуже мало фолікулів, або позбавлений їх зовсім, і представлений безліччю судин, а його клітинний склад поліморфний за рахунок наявності малих круглих або неправильної форми лімфоцитів, плазмоцитів, імунобластів, інтердигітуючих клітин, еозинофілів і тканинних базофілів. Фолікули дрібні, атрофічні. Нерідко відзначається гіаліноз центрів фолікулів. Проліферативна активність клітин в гермінативних збережених центрах низька, периферійні зони втрачені, типова деструкція дендритних клітин.

В. Стадія лімфоїдного виснаження розвивається на пізніх етапах розвитку. На останній стадії лімфовузол складається з однієї строми; відзначається різке розширення синусів, переповнених великими одноядерними клітинами, нерідко з фагоцитованими еритроцитами. Лімфовузли стають маленькими, склерозованими, зі значним зменшенням числа лімфоїдних елементів і збереженням лише деяких плазмоцитів та імунобластів. Подібні лімфовузли містять велику кількість макрофагів з явищами фагоцитозу. З мірою розвитку захворювання подібні зміни виявляються у селезінці і тимусі, а також в лімфоїдному апараті кишки, в тому числі червоподібного відростка. Відбувається поступова атрофія лімфоїдної тканини цих органів, яка виразно визначається макроскопічно.

Крім описаних пошкоджень, у лімфовузлах можуть виявлятися зміни, відповідні опортуністичним інфекційним захворюванням або пухлинам, особливо типу саркоми Капоші чи лімфоми.

Пошкодження, зв'язані з опортуністичними інфекціями, мають найрізноманітнішу локалізацію і природу: бактеріальну, грибкову, паразитарну або вірусну. Опортуністичними називають інфекції, які викликаються умовнопатогенними (маловірулентними) збудниками, зараження якими у здорової людини не супроводжується патологічними змінами. Такими збудниками інфекції є:

— найпростіші (пневмоцисти, токсоплазми, криптоспоридії);

— гриби (роду Candida, криптококи);

— віруси (цитомегаловіруси, герпетичні віруси, деякі віруси повільних інфекцій);

— бактерії (Мусоbacterium avium intracellu­lare, легіонела, сальмонела).

Для опортуністичних інфекцій при СНІДі характерний важкий рецидивуючий перебіг, часто з генералізацією процесу і стійкістю до проведеної терапії.

Легені при ВІЛ-асоційованому СНІДі уражаються найчастіше (до 80% хворих). В легенях може бути виявлена гіперплазія альвеолоцитів з наступним їхнім злущуванням, що нагадує помірно виражену десквамативну пневмонію при інших РНК-вірусних інфекціях. Легеневі ураження, які часто зустрічаються при СНІДі, можуть бути його початковими клінічними проявами. При цьому мова може йти про дифузні ураження по типу інтерстиціальної пневмопатії, множинні або поодинокі легеневі вогнища. Найчастіше пневмонії, викликані Pneumocystis carinii, супроводжуються ураженням обох легень за типом інтерстиціальної пневмонії з наявністю внутрішньоальвеолярних паразитів, які добре виявляються імпрегнацією срібла за Гроккотом. Діагноз in vivo базується на виявленні паразитів у вмісті альвеолярного лаважу. Легенева патологія, зумовлена інфікуванням цитомегаловірусом, часто поєднується з інфікуванням пневмоцистами, також проявляється у вигляді інтерстиціальної пнев­мо­патії. Діагноз підтверджується виявленням внутрішньоклітинних цитомегаловірусних включень у вмісті альвеолярного лаважу. Інші легеневі ураження спостерігаються рідше, до них відносяться гістоплазмоз, криптококоз, кандидоз, паразитарне ураження (токсоплазмоз), банальні бактеріальні або мікобактеріальні інфекції.

Центральна нервова система при ВІЛ-інфекції посідає друге місце за частотою уражень, які мають найрізноманітніші неврологічні прояви. Мова йде про енцефалопатії, причиною яких часто є цитомегаловірус, рідше — вірус герпесу або мікобактерії. Розвивається ВІЛ-асоційований підгострий енцефаломієліт. Зміни розвиваються здебільшого в білій речовині і підкоркових структурах, включаючи базальні ганглії і семіовальні центри. При мікроскопічному дослідженні знаходять мікрогліальні вузлики, багатоядерні симпласти, в яких вдається виявити частинки ВІЛ. Такі мікрогліальні вузлики можуть бути знайдені також в мозковому стовбурі, мозочку, спинному мозкові і рідше - в корі головного мозку. Вважається патогномонічним утворення багатоядерних клітин типу симпластів, які можуть розташовуватися ізольовано або в комбінації з мікрогліальними вузликами. Крім того, може мати місце прогресуючий мультифокальний лейкоенцефаліт, фокальні мозкові ураження, особливо зв'язані з токсоплазмозом і проявляються у вигляді множинних або одиничних абсцесів. Часто також спостерігається пошкодження мозкових оболонок у вигляді в'ялоперебігаючого негнійного лептоменінгіту, збудником якого найчастіше є Cryptococcus neoformans. Діагноз підтверджується виявленням паразитів у спинномозковій рідині. Характерна вакуолізація білої речовини (спонгіоз). Особливо часта, але неспецифічна вакуолярна мієлопатія з ураженням бокових і задніх стовбурів спинного мозку. Біла речовина виглядає у цьому випадку "дірчастою”. Зміни ЦНС можуть бути першим симптомом ВІЛ-інфекції, яка швидко прогресує і закінчується летально.

Пошкодження шлунково-кишкового тракту представляють третю локалізацію опортуністичних інфекцій. Найчастіше зустрічається кандидозний езофагіт. На рівні тонкої і товстої кишок можуть спостерігатися інші опортуністичні інфекції, які проявляються в основному діареєю. Тут мова йде про криптоспоридіоз або про вірусні ураження типу герпесу і ЦМВ або сальмонельоз. Діагноз криптоспоридіозу і вірусних уражень в основному заснований на виявленні паразитів при біопсіях. Значно рідше опортуністичні інфекції спостерігаються в печінці і жовчних шляхах.

Нарешті, можна спостерігати ураження шкіри та слизових оболонок, зумовлені опортуністичними інфекціями. Деякі з них, особливо шкірні, зв'язані з генералізованою септицемією, наприклад, гістоплазмозом і криптококозом. Інші зустрічаються рідше, наприклад, кандидоз, банальний гінгівостоматит, або невідоме раніше пошкодження, іменоване "волосковою лейкоплакією” язика, яке локалізується по його краях і має вигляд білуватих лінійних утворень. Гістологічно значний поверхневий паракератоз зі світлими клітинами, які містять численні вірусні частинки типу Епштейна-Барр і добре виявляються при електронній мікроскопії.

Можливе ураження яєчок з частковим або повним припиненням диференціювання сперматозоїдів, важкою атрофією сім'яних канальців, лімфоїдною інфільтрацією і фіброзом, вираженими в різному ступені.

У нирках виявляються відкладення імунних комплексів в клубочках, дистрофічні зміни нефротелію і гіперплазія окремих його клітин, мікрокістозна тубулоектазія і розширення капсул ниркових тілець. Поряд з цим відзначається вогнищевий гломерулосклероз.

У наднирниках можливі вогнищеві некрози і поширені крововиливи.

Пухлини при СНІДі в основному двох типів:

А. Саркома Капоші, яка раніше спостерігалася рідко і в основному у людей літнього віку. При СНІДі вона є початковим проявом, особливо у гомосексуалістів. Йдеться про яскраво-червоні шкірні вузлики різної локалізації. Саркома Капоші поєднується з пошкодженням слизової оболонки, піднебіння, лімфовузлів, у деяких випадках — множинними вісцеральними ураженнями, розвивається поволі. Мікроскопічно пухлина складається з безлічі новоутворених, хаотично розташованих тонкостінних судин з добре визначеним ендотелієм і пучками веретеноподібних клітин. У пухкій стромі часто видно крововиливи і скупчення гемосидерину. У хворих на СНІД саркома Капоші має злоякісний характер і відрізняється від класичного варіанту генералізацією процесу з ураженням лімфатичних вузлів, шлунково-кишкового тракту, легень та інших внутрішніх органів;

Б. Злоякісні неходжкінські лімфоми, які спостерігаються при СНІДі, - лімфоми типу В, які часто розташовуються поза лімфовузлами і уражають центральну нервову систему, шлунково-кишковий тракт, верхні дихальні шляхи, кістковий мозок. Йдеться про високозлоякісні лімфоми імунобластного типу або типу Беркітта.

СНІД завжди закінчується летально.





Реферат на тему: Паротит епідемічний ("свинка", "завушниця"), ВІЛ-інфекція (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.