Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Острі респіраторні інфекції бактеріальної етіології: дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, коклюш (лекція)

Острі респіраторні інфекції бактеріальної етіології

Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для засвоєння інформації про гострі респіраторні інфекції бактеріальної етіології на клінічних кафедрах. У практичній роботі лікаря знання необхідні для проведення клініко-морфологічної диференціальної діагностики.

Головна мета навчання вміти визначати за макро- і мікроскопічною картиною ознаки гострих респіраторних інфекцій бактеріальної етіології, пояснити причини і структурні механізми їх розвитку, оцінити ймовірний вихід і значення ускладнень для організму.

Для реалізації цієї мети необхідно вміти:

— визначити місцеві патоморфологічні прояви дифтерії;

— оцінити значення ускладнень і пояснити причини смерті при дифтерії;

— інтерпретувати патоморфологію скарлатини залежно від періоду і тяжкості її перебігу;

— оцінити значення ускладнень і причини смерті при скарлатині;

— дати визначення менінгококової інфекції,

— визначити патоморфологію різних форм менінгококової інфекції;

— оцінити значення ускладнень і причини смерті при менінгококовій інфекції;

— визначити патоморфологію легкої та важкої форм коклюшу;

— оцінити значення морфологічних ускладнень і пояснити причини смерті при коклюші.

ДИФТЕРІЯ

Дифтерія (від грец. diphthera — шкірка, плівка) — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується здебільшого фібринозним запаленням у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією, пов'язаною зі всмоктуванням екзотоксину. Найчастіше хворіють діти від 4 до 6 років. Натепер хворіють дорослі і діти, старші 7 років.

Збудником дифтерії є Corynebacterium diphtheriae. Зараження відбувається в основному повітряно-крапельним шляхом. Дифтерійна паличка добре зберігається у навколишньому середовищі. У воді і молоці виживає 17 днів, на посуді, книгах, іграшках, білизні може зберігатися декілька тижнів, під дією сонячних променів гине через декілька годин; всі дезінфікуючі речовини (лізол, фенол, сулема, хлорамін, пероксид водню, формалін) у звичайних концентраціях її вбивають.

Основним джерелом зараження є людина, хвора на дифтерію, яка небезпечна для навколишніх весь період хвороби і навіть деякий час після одужання. При кашлі, чханні, розмові разом з крапельками слини, мокроти, слизу хворий виділяє у навколишнє середовище збудників недуги. Здорова людина заражається при вдиханні зараженого повітря. Джерелом інфекції може бути бактеріоносій — здорова дитина або доросла людина без видимих ознак хвороби, але яка виділяє дифтерійні палички. Носіями частіше бувають діти.

Дифтерійна паличка уражає слизові оболонки носоглотки, зіва, верхніх дихальних шляхів (гортані, трахеї). Значно рідше бактерії попадають на слизову оболонку зовніш­ніх статевих органів у дівчаток, пупкову ранку у новонароджених, пошкоджену шкіру. Дифтерійна паличка приживається на слизовій оболонці, але токсин, який нею виділяється, розноситься кров'ю і лімфою по всьому організму. Токсин на місці проникнення і розмноження палички викликає запалення слизової оболонки з утворенням на ній щільного плівкового нальоту сіро-білого кольору, тісно спаяного з тканинами. Залежно від місця проникнення і розмноження дифтерійних паличок спостерігаються різні форми хвороби.

Інкубаційний період захворювання триває від 2 до 10 днів.

Дифтерія зіва починається із загальної слабості і підвищення температури до 38-39С°. З'являються біль в горлі, припухлість підщелепних лімфовузлів. У зіві виявляється почервоніння слизової оболонки, на мигдаликах і рідше на м'якому піднебінні — білий або сірувато-білий плівчастий наліт. Чим поширеніший наліт, тим сильніша інтоксикація організму і важчий перебіг хвороби. Може розвинутися так звана токсична форма дифтерії; вона починається гостро, температура піднімається до 39-40 °С, може бути сильний біль при ковтанні, неодноразова блювота. З'являється загальна слабість і млявість, пульс частий, обличчя бліде. Виникає набряк підшкір­ної клітковини в області підщелепних лімфатичних вузлів, який поширюється майже на всю шию, інколи на грудну клітку. Одна з ранніх ознак токсичної дифтерії — набряк зіва, коли тканини мигдаликів і м'якого піднебіння змикаються, майже не залишаючи просвіту. Плівчастий наліт покриває піднебіння, носоглотку, дихання стає хриплим, рот напіввідкритий, пізніше з'являються сильні виділення з носа.

Дифтерія носа характеризується нежиттю, яка важко перебігає. Загальний стан дитини може бути не порушеним, температура нормальною, у зв'язку з чим батьки в більшості випадків пізно звертаються за лікарською допомогою.

Морфологія і морфогенез. Після інфікування людини бактерії заселяються найчастіше на слизовій оболонці верхніх відділів дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, в першу чергу на мигдаликах. Дифтерійна паличка розмножується в області вхідних воріт на слизових оболонках і виділяє екзотоксин, всмоктування якого цілковито залежить від особливостей структури слизової оболонки і глибини місцевих змін. При легкому перебігові хвороби спостерігається катаральне запалення. Частіше екзотоксин викликає некроз епітелію, паретичне розширення судин з порушенням їхньої проникності, набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла. Фібриноген під впливом тканинного тромбопластину зсідається. На поверхні пошкодженої слизової оболонки утворюється фібринозна плівка. Водночас відбувається місцеве паралітичне розширення кровоносних судин, що супроводжується уповільненням течії крові і різким підвищенням порозності судин. До ексудату примішується велика кількість крупнодисперсних білків і запалення стає фібринозним. Крім фібрину в ексудаті є трохи лейкоцитів, макрофагів та еритроцитів. При гіпертоксичній формі дифтерії процес інколи приймає геморагічний характер. Розвиток важких токсичних і гіпертоксичних форм дифтерії зумовлений підвищеною чутливістю внаслідок сенсибілізації до дифтерійного токсину.

Макроскопічно при дифтерії зіва і мигдаликів на тлі помірної гіперемії визначається білувата або жовтувата плівка товщиною приблизно 1 мм, більшою частиною щільно з'єднана з підлеглими тканинами – багатошаровим плоским епітелієм і підлеглою волокнистою сполучною тканиною (дифтеритичне запалення). При цій формі дифтерії найвиражені токсичні зміни. При одужанні відбувається або розчинення плівки під дією протеолітичних ферментів, або її відторгнення в результаті демаркаційного запалення з утворенням виразок.

Крім дифтерії зіва - найчастішої локалізації місцевого запального процесу, можливий його розвиток в інших ділянках тіла. Розрізняють дифтерію:

— носа;

— гортані;

— очей;

— вух;

— слизових оболонок статевих органів;

— шкіри (в ділянці рани).

В окремих випадках можуть водночас уражатися декілька органів — комбінована дифтерія.

Лімфо- і гематогенне розповсюдження збудника при дифтерії відбувається порівняно рідко. Дещо суттєву роль може мати інтраканалікулярна дисемінація. Таким методом коринебактерії можуть поширюватися з зіву в носоглотку, по дихальних шляхах в легені. В усіх ділянках можливе виникнення фібринозного запалення.

Значно важчі і поширеніші зміни виникають у зв'язку з впливом токсинів при їх всмоктуванні з вогнища інфекції. Серед них слід відзначити передусім зміни регіонарних лімфатичних вузлів. Вони збільшуються у розмірах внаслідок різкого повнокров'я і крововиливу. В основному виникають і ділянки некрозу в центрах фолікулів. Нерідко розвивається набряк слизової і підслизової оболонок зіва і глотки, а також клітковини м'язів шиї. Поряд з цим, виявляються клітинні інфільтрати і вогнищевий некроз м'язів шиї. У випадках з найбільшим токсикозом виникають численні крововиливи. Крім таких змін, при дифтерії нерідко відзначається тромбоз судин.

Екзотоксин Corynebacterium diphtheriae спроможний пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання, змінює холінергічні процеси, порушує синтез катехоламінів і призводить до накопичування їх в тканинах.

Екзотоксин діє здебільшого на:

— серце;

— периферійну нервову систему;

— наднирники.

Виділення екзотоксину з організму супроводжується пошкодженням здебільшого канальцевого епітелію нирок. У нирках виявляється некротичний нефроз, у важких випадках токсичної дифтерії — масивні некрози кіркового шару.

Велике значення має ураження нервової системи, особливо периферичної. Найхарактернішим є вибіркове ураження нервових волокон з периаксональним розпадом мієліну. Реакція з боку клітинних оболонок і зміни осьових циліндрів незначні. Передусім уражаються периферичні нерви, які розміщені ближче до зіва: язикогорловий, блукаючий, симпатичний і діафрагмальний нерви, III шийний симпатичний ганглій і нодозний ганглій блукаючого нерву. Розвивається альтеративний неврит з розпадом мієліну, менше страждають осьові циліндри. В нервових гангліях спостерігаються розлади кровообігу, дистрофічні зміни нервових клітин, аж до цитолізу. Зміни, поступово зростаючи, проявляються через 1.5-2 місяці у вигляді так званих пізніх паралічів м'якого піднебіння, діафрагми, серця при ураженні відповідно язикогорлового, діафрагмального і блукаючого нервів. Можлива регенерація елементів периферійної нервової системи.

Істотну роль при дифтерії відіграє ураження серцево-судинної системи. На ранніх стадіях хвороби відзначається парез кровоносних судин. В артеріолах, а також у стінках артерій може виявлятися фібриноїдний некроз.

У міокарді спочатку визначаються альтеративні зміни (лізис, вакуолізація або розпад м'язових волокон), які інколи поєднуються з ліпідозом – альтеративний токсичний міокардит. Порожнини серця розширені в поперечнику, м'яз тьмяний, строкатий на розрізі, можуть бути пристінкові тромби. При поєднанні альтеративних змін з серозним набряком і помірною лімфоцитарною інфіль­трацією до кінця 1-го тижня можна говорити про серозний інтерстиціальний міокардит. Пізніше починаючи з 2-го тижня після появи гістіоцитарної інфільтрації використовується термін інтерстиціальний продуктивний міокардит. Істотне значення для розвитку ураження серця мають дистрофічні зміни і крововиливи в структурах провідної системи цього органа. Макроскопічно м'яз серця в'ялий, сіруватого або жовтуватого кольору. В його розширених порожнинах, а також у великих судинах, особливо у венах, нерідко утворюються тромби.

Суттєві зміни виникають у наднирниках і парагангліях. Тут відзначаються різкі розлади кровообігу, нерідко з крововиливами, некроз частини клітин кори. У мозковому шарі наднирників відзначаються крововиливи, дистрофія і некроз клітин, у кірковому шарі — зникнення ліпідів, дрібні вогнища некрозів. Можливий розвиток токсичних змін в інших органах. У селезінці відзначаються гіперплазія В-зони з вираженим каріорексисом у центрах розмноження фолікулів, повнокров'я пульпи.

Смерть при дифтерії зіва (несвоєчасне введення антитоксичної сироватки) або при токсичних формах настає від раннього паралічу серця при міокардитах (на початку 2-го тижня хвороби) або пізнього паралічу серця чи діафрагми, зв'язаних з альтеративним невритом.

Дифтерія дихальних шляхів характеризується крупозним запаленням гортані, трахеї, бронхів з фібринозними плівками, які легко відділяються. Плівки легко відходять, тому що слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і бронхів вистелена призматичним і циліндричним епітелієм, який пухко з'єднаний з підлеглою сполучною тканиною. Відділенню плівки сприяє також значне виділення слизу. Тому токсин не всмоктується, і загальних токсичних явищ при цій формі дифтерії не спостерігається. Крупозне запалення гортані при дифтерії отримало назву істинного крупу, поширення процесу на дрібні розгалуження бронхіального дерева низхідного крупу, який може супроводжуватися розвитком вогнищевої пневмонії.

Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів зв'язані з застосуванням інтубації або трахеотомії, при яких можливе утворення пролежнів. Пролежні при вторинному інфікуванні призводять до гнійного перихондриту хрящів гортані, флегмони, гнійного медіастиніту. Вчасне застосування антибіотиків запобігає цим ускладненням.

Смерть хворих при дифтерії гортані буває викликана асфіксією (спазм гортані при істинному крупі або закупорка дихальних шляхів фібринозними плівками) або ж приєднаною пневмонією і гнійними ускладненнями.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (від італ. scarlatum — багряний, пурпурний) — одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, здебільшого у зіві, супроводжується типовим поширеним висипанням. Частіше хворіють діти від 2 до 7 років, інколи дорослі.

Збудник Streptococcus pyogenes (b-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних варіантів).

Найвища захворюваність на скарлатину припадає на осінньо-зимовий період. Зараження відбувається від хворої дитини, яка небезпечна для навколишніх протягом всієї хвороби і навіть деякий час після видужання. Джерелом зараження можуть бути і хворі, в яких скарлатина перебігає в дуже легкій, стертій формі, інколи (наприклад, у дорослих) у вигляді ангіни (тонзиліту). Збудник скарлатини, який знаходиться в крапельках мокроти, слини, слизу хворого, при кашлі, чханні, розмові попадає в повітря і після цього проникає через дихальні шляхи в організм здорової дитини (повітряно-крапельний шлях передачі інфекції). Збудник скарлатини може деякий час зберігатися на предметах, якими користувався хворий, і вони також можуть бути джерелом зараження.

Найчастіше стрептококи проникають в організм через зів, рідше — через пошкоджену шкіру.

Інкубаційний період складає від 2 до 7 днів.

Клініка. Захворювання починається зненацька: швидко піднімається температура, з'являються загальна слабість, біль в горлі при ковтанні, може бути нудота, а також блювота, інколи багаторазова. В перші 10-12 годин хвороби шкіра чиста, суха і гаряча. В зіві яскраве почервоніння, мигдалики збільшені. Висипання появляються в кінці першої або на початку другої доби хвороби, спочатку на шиї, верхній частині спини і грудей, після цього швидко розповсюджуються по всьому тілу. Особливо значне висипання на згинальних поверхнях рук і внизу живота. Висипання червоного або яскраво-рожевого кольору у вигляді дрібних, густо розташованих плям, величиною з макове зерно. Нерідко відзначається шкірний свербіж. На обличчі блідими залишаються підборіддя і шкіра над верхньою губою і носом, які утворюють так званий білий скарлатинозний трикутник. Язик сухий і покритий білуватим нальотом; на 3-й день він очищається і стає малиново-червоним (малиновий язик). Ці прояви хвороби зберігаються декілька днів, а після цього поступово зникають. До кінця першого або на початку другого тижня на місці висипання з'являється пластинчасте лущення, спочатку на шиї, вухах, а після цього на кінчиках пальців рук і ніг, на долонях і стопах. На тулубі лущення висівкоподібне. Лущення закінчується через 2-3 тижні.

Патогенез. Для виникнення стрептококової інфекції надто важливим є попереднє пошкодження епітеліального покриву (слизових оболонок або шкіри) найчастіше вірусами.

У розвитку скарлатини розрізняють два періоди. Перший період зумовлений безпосереднім токсичним або септичним впливом на тканини організму. Другий період проявляється алергічними реакціями з боку шкіри, суглобів, нирок, судин, серця.

Первинне вогнище при скарлатині в основному локалізується у зіві (фарингеальна форма скарлатини) з максимальним ураженням мигдаликів і значно рідше — в інших органах і тканинах, передусім у шкірі (екстрафарингеальна форма скарлатини). Колишня назва букальна – та екстрабукальна скарлатини.

Стрептококи після інфікування людини найчастіше заселяються на слизовій оболонці носоглотки, здебільшого на мигдаликах, де вони починають розмножуватися у глибині однієї або декількох крипт.

Макроскопічно мигдалики збільшені, набряклі, яскраво-червоного кольору (катаральна ангіна).

При мікроскопічному дослідженні в слизовій оболонці і тканині мигдаликів спостері­гаються різке повнокров'я, вогнища некрозів, на периферії яких, в зоні набряку і фібринозного випоту, виявляються ланцюжки стреп­то­коків, на межі зі здоровою тканиною — незначна лейкоцитарна інфільтрація.

Під впливом їх токсинів відбувається некроз епітелію крипт, а після цього і лімфатичної тканини органа. Навколо вогнища некрозу відзначаються повнокров'я, набряк, а після цього і лейкоцитарна реакція з утворенням зони демаркаційного запалення. На поверхні мигдаликів нерідко випадає фібрин. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдаликів з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів — типова для скарлатини некротична ангіна. Залежно від важкості перебігу некрози можуть поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, слухову (євстахієву) трубу, середнє вухо, з лімфатичних вузлів переходити на клітковину шиї. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки.

У випадку поширення інфекційного процесу на навколишні тканини виникає заглотковий абсцес.

Внаслідок паралітичного стану дрібних кровоносних судин м'яке піднебіння і носоглотка різко повнокровні ("палаючий зів”).

Стрептококи та їх токсини закономірно поширюються по організму хворого. Особливо часто відбувається лімфогенне поширення бактерій, передусім, в регіонарні лімфатичні вузли. В подальшому тут розвивається запальний процес з домінуванням альтеративного компоненту. Запальний процес може поширюватися за межі вузлів на жирову клітковину і м'язи шиї (тверда флегмона). Пізніше виникає і гематогенна дисемінація. Нерідко спостерігається інтраканалікулярне поширення стрептококів. При їхньому попаданні в носоглотку і ніс виникає ураження не тільки слизової оболонки, але і підлеглих тканин, в тому числі решітчастої кістки. Інколи спостерігається поширення інфекції по слуховій трубі в середнє вухо. Рідше відбувається дисемінація стрептококів по травному тракту.

Поряд з цим по організмові хворого поширюються токсини стрептококів, що особливо виражено у перші три доби. Найважливішим для діагностики проявом токсемії є висипання (захворювання тільки в цьому випадку називають скарлатиною). При гістологічному дослідженні в шкірі виявляють вогнищеве повнокров'я, набряк, а також крововиливи, пізніше утворюються невеликі периваскулярні, в основному лімфогістіоцитарні, інфільтрати. Макроскопічно висипання яскраво-червоного кольору, дрібнокрапкові, з'являються спочатку на шкірі шиї, далі розповсюджуються на груди, спину, захоплюють, нарешті, в типових випадках все тіло, крім носо-губного трикутника.

Шийні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, повнокровні, в них можуть зустрічатися вогнища некрозів і явища вираженої мієлоїдної інфільтрації (лімфаденіт).

У печінці, міокарді і нирках відзначаються дистрофічні зміни та інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати. В селезінці, лімфоїдній тканині кишки спостерігаються гіперплазія В-зон з плазматизацією і мієлоїдна метаплазія. Ці зміни варіюють залежно від важкості перебігу і форми скарлатини. В головному мозку і вегетативних гангліях - дистрофічні зміни нейронів і розлади кровообігу.

Розрізняють дві форми скарлатини:

— токсичну;

— септичну.

При важкій токсичній формі смерть настає в перші 2-3 доби від початку хвороби, в зіві відзначається особливо різка гіперемія, яка поширюється навіть на стравохід. Гіперплазія в лімфоїдній тканині виражена слабше, в органах переважають дистрофічні зміни та різкі розлади кровообігу.

При важкій септичній формі в області афекту процес приймає поширений гнійно-некротичний характер з утворенням заглоткового абсцесу, отиту-антриту і гнійного остеомієліту вискової кістки, гнійно-некротичного лімфаденіту, флегмони шиї, м'якої — з гнійним розплавленням тканин, твердої з домінуванням некрозу. Флегмона може призвести до арозії великих судин шиї і смертельної кровотечі. З вискової кістки гнійне запалення може переходити на венозні синуси твердої мозкової оболонки з утворенням абсцесу мозку і гнійного менінгіту. В лімфоїдних органах переважає мієлоїдна метаплазія з витисненням лімфоїдної тканини. При зниженій опірності організму стрептококи інколи проникають у кров, що призводить до сепсису. Такі форми хвороби частіше бувають у дітей раннього віку (1-3 роки).

На 3-4-му тижні, інколи пізніше, від початку хвороби у деяких хворих виникає другий період скарлатини. Другий період хвороби ніколи не можна передбачати, бо він настає не обов'язково, незалежно від важкості першого. Для них характерні ті ж зміни, що і на початку захворювання, однак вони виражені слабше і не супроводжуються токсичним симптомокомплексом. Цей повторний запальний процес викликає у людини, сенсибілізованої до стрептококів, своєрідні важкі алергічні ураження, серед яких найхарактернішим є гострий ("постстрептококовий”) або хронічний гломерулонефрит. Стрептококів у нирках у цій стадії процесу немає, однак тут виявляються імунні комплекси, які містять антиген стрептококу. Можуть спостерігатися васкуліти, серозні артрити, бородавчастий ендокардит, рідше — фібриноїдні зміни стінок великих судин з виходом у склероз.

У зв'язку з застосуванням антибіотиків, а також змінами властивостей самого збудника, на сьогодні алергічні і гнійно-некротичні процеси при скарлатині майже не розвиваються.

Смерть може настати від токсемії або септичних ускладнень.

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ

Менінгококова інфекція гостре інфекційне захворювання, яке викликається менінгококами (Neisseria meningitidis) і характеризується періодичними епідемічними спалахами. Ці спалахи виникають з проміжками в 25-30 років, частіше захворюванню підпадають діти до 5 років, але можуть хворіти особи будь-якого віку.

Прийнято розрізняти локалізовані (менінгококове носійство і гострий назофарингіт) і генералізовані форми (менінгококкемія і гнійний менінгіт або менінгоенцефаліт).

Менінгокок (Neisseria meningitidis) має форму кавових зерен, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно, і визначається в мазках з носоглотки або церебро-спінального ліквору, дуже чутливий до зовнішнього впливу (температура, рН середовища, вологість), тому поза організмом і в трупі швидко гине.

Джерелом менінгококів є хвора людина або бактеріоносій. Зараження відбувається здебільшого аерозольним шляхом. Виділяючись з крапельками слизу з верхніх дихальних шляхів, збудник проникає в організм здорової людини при вдиханні повітря, яке містить менінгококи. Захворюваність вища в лютому — квітні (сезонний підйом).

Патологічна анатомія і патогенез. Попадання менінгококу в слизову оболонку носоглотки тільки в 10-30% випадків викликає розвиток менінгококового назофарин­гіту. Основними клінічними симптомами назо­фарингіту є: біль і відчуття поперхування в горлі, сухий кашель, закладеність носа, нежить з незначними виділеннями слизо-гнійного характеру, інколи кров'яними, головний біль, підвищення температури. Можливі запаморочення, носові кровотечі.

Макроскопічно менінгококовий назофарингіт характеризується катаральним запаленням слизових оболонок з особливо різко вираженою гіперемією, набряком задньої стінки глотки і гіперплазією лімфатичних фолікулів. Ця форма має велике епідеміологічне значення, бо часто клінічно не діагностується.

Менінгококкемія. Залежно від стану імунної реактивності організму, менінгокок може викликати сепсис, який одержав назву менінгококкемія, інколи має блискавичний перебіг. В основі ураження судин при менінгококкемії є бактеріальний шок, який настає від інтенсивного розпаду фагоцитованих бактерій зі звільненням їх ендотоксину. Структурні зміни при менінгококкемії складаються з помірно виражених запальних змін і різко переважаючих в клініко-морфологічних проявах розладів кровообігу. Спостерігається парез дрібних судин з розвитком стазів, тромбозів, крововиливів і, після цього, некрозів в органах.

Менінгококкемія починається гостро, проявляється гарячкою, виникненням на 1-2-й день хвороби характерного висипання, частіше у вигляді неправильної форми зірчастих різної величини, рідше — дрібнокрапкових або поширених крововиливів. В останніх випадках захворювання перебігає дуже важко, з порушенням серцево-судинної діяльності, кровотечами і крововиливами у внутрішні органи. При вчасному лікуванні прогноз у більшості випадків сприятливий.

Менінгококкемія характеризується генералізованим ураженням мікроциркуляторного русла, шкірним висипанням, зміною суглобів (гнійний артрит), серозних оболонок (гнійний перикардит), судинної оболонки очей (гнійний ірідоцикліт та увеїт), наднирників та нирок. Якщо хворий вмирає у перші 24-48 годин, менінгіт може бути відсутнім.

При мікроскопічному дослідженні типовим є виявлення в тканинах різних органів невеликих скупчень менінгококів, оточених помірними пухкими нейтрофільно-лімфоцитарними інфільтратами. Зміни такого роду частіше відзначаються в м'яких мозкових оболонках, дещо рідше — у серці, печінці, нирках, шкірі та деколи — в тимусі і легенях. Макроскопічно запальні зміни, за винятком незначного потовщення і мутності м'яких мозкових оболонок, не визначаються.

Серед розладів кровообігу обов'язковий компонент — прояви тромбогеморагічного синдрому. В типових випадках велике діагностичне значення мають висипання. При мінімальному ступені їх інтенсивності виявляється повнокров'я невеликих венул з набуханням ендотелію судин. При більш важкому процесі виявляються екстравазади і помірна лімфо-лейкоцитарна інфільтрація, здебільшого стінок кровоносних судин. У просвіті дрібних судин визначаються тромби. Крім того, відзначається дифузне просякання кров'ю всіх шарів шкіри і ділянок некрозу. Макроскопічно в шкірі спочатку виявляються дрібні елементи, які можуть бути розеолами і розеоло-папулами. Пізніше елементи висипання збільшуються в розмірах, воно стає геморагічним, нерідко набуваючи зірчастої форми. В центрі великих елементів можуть відзначатися жовті ділянки некрозу. Найтиповіша локалізація висипання на сідницях, задній поверхні стегон і гомілок.

Інший прояв тромбогеморагічного синдрому — ураження наднирників, як правило, з тотальними або субтотальними крововиливами і з наступним некрозом як кіркового, так і мозкового шарів. Це супроводжується гострою наднирниковою недостатністю (синдром Уотерхауса-Фрідеріксена).

Серед інших локалізацій крововиливів при менінгококовій інфекції слід відзначити слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, трахеї та сечового міхура. В нирках виявляється некротичний нефроз. В мазках з уражених органів вдається виявити менінгококи, якщо розтин проводиться не пізніше, ніж через 10-18 годин після смерті.

Менінгококкемія нерідко виникає на тлі порушень системи імуногенезу і генералізованих вірусних інфекцій, особливо грипу.

Смерть хворих при блискавичному перебігові настає від бактеріального шоку, важкість якого посилюється крововиливами в наднирники, рідше спостерігається гостра ниркова недостатність (у дорослих). При більш тривалому перебігові смертельний вихід зумовлений септикопіємією або гнійним менінгітом.

Менінгіт також починається в основному зненацька і вже протягом 1-2 днів розвивається виражена клінічна картина. Відносно рідко, здебільшого у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, переборює гематоенцефалічний бар'єр і фіксується в м'яких мозкових оболонках, де викликає гнійний менінгіт. Переважне захворювання дітей перших 5 років життя зв'язане зі структурною незрілістю цього бар'єру.

При гнійному менінгококовому менінгіті (менінгоенцефаліті) визначається поступово зростаюча інфільтрація м'яких мозкових оболонок, представлена здебільшого нейтрофільними лейкоцитами з домішкою лімфоцитів, моноцитів і невеликого числа еозинофілів, у ряді випадків з випаденням фібрину. Максимально щільні інфільтрати розташовуються навколо кровоносних судин. У просвіті судин в основному визначаються скупчення нейтрофільних лейкоцитів і дрібні тромби. Аналогічні, хоча і менше виражені, зміни відзначаються і в стінці мозкових шлуночків. В речовині мозку запальні зміни є у вигляді гнійних васкулітів. Крім того, виявляються виражені ішемічні та дистрофічні зміни нервових і гліальних клітин.

Макроскопічно запальний процес, який розвивається в мозкових оболонках, має спочатку серозний або серозно-гнійний характер. М'які мозкові оболонки стають різко повнокровними, просочені ледь мутним серозним ексудатом. Ексудат поступово густіє, має зеленувато-жовтий колір і гнійний характер. З 2-3-ої доби ексудат стає гнійним і скупчується здебільшого у вигляді жовтувато-сірих мас в борознах навколо вен. Гнійна інфільтрація локалізується як на базальній, так і на конвекситальній поверхні, розташовуючись тут у вигляді жовтувато-зеленуватої "шапочки”. В окремих випадках весь мозок покритий суцільним шаром жовтуватих гнійних мас. До 5-6-ї доби ексудат ще більше ущільнюється від приєднання фібринозного випоту. З довгастого мозку ексудат може безпосередньо переходити на оболонки спинного мозку, а також оболонки черепно- і спинномозкових нервів. Зміни спинного мозку непостійні і виражені в основному помірно. В окремих випадках у просвіті шлуночків визначаються гноєподібні маси, а вистилаюча їх епендима виглядає набряклою, мутною.

При тривалому перебігові захворювання поступово відбувається лізис клітин і розсмоктування ексудату. Кількість грануляцій, а в подальшому і сполучної тканини, на відміну від пневмококового ураження, невелика. В пізніх термінах захворювання, здебільшого навколо шлуночків, відзначається проліферація глії. Епендима шлуночків і судинні сплетення можуть також втягуватися у процес з розвитком гнійного епендиміту і піоцефалії, які частіше спостерігаються у дітей перших 2-3 років життя. Мікроскопічно судини м'яких мозкових оболонок різко повнокровні, субарахноїдальний простір розширений, просякнутий лейкоцитарним ексудатом, пронизаний нитками фібрину. Процес з судинної оболонки може переходити на мозкову тканину з розвитком менінгоенцефаліту. Починаючи з 3-го тижня хвороби ексудат розсмоктується. При великій кількості фібрину відбувається його організація з облітерацією ділянок субарахноїдального простору серединного і бокового отвору IV шлуночка і утрудненням циркуляції ліквору. Наслідком цього є прогресуюча гідроцефалія з наростаючою атрофією речовини мозку.

Смерть може настати в гострому періоді від набухання мозку з вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір та защемленням у ньому довгастого мозку або, в наступні періоди, — від менінгоенцефаліту, гнійного епендиміту, пізніше — від загальної церебральної кахексії внаслідок гідроцефалії та атрофії півкуль великого мозку.

Інколи у одного і того ж хворого розвиваються всі вказані форми недуги. Нерідко спостерігається носійство менінгококів за відсутності симптомів хвороби — менінгококоносійство, за рахунок якого в основному і підтримується циркуляція збудника в колективах. Найнебезпечніший з епідеміологічної точки зору хворий з назофарингітом, який супроводжується нежиттю, кашлем, чханням, і це сприяє інтенсивному розповсюдженню збудників хвороби.

КОКЛЮШ

Коклюш — гостре інфекційне захворювання дітей з циклічним перебігом і характерними приступами судомного кашлю.

Збудник коклюшу Bordetella pertussis, являє собою бактерії, які мають форму короткої палички. Відкритий вченими бельгійцем Борде і французом Жангу в 1906 р.

Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Коклюшна паличка, яка знаходиться в крапельках мокроти і слизу хворого, при кашлі попадає в повітря і після цього проникає через дихальні шляхи в організм здорової людини. Зараження можливе тільки при спілкуванні з хворими, бо Bordetella pertussis поза організмом швидко гине. Небезпека зараження через навколишні предмети практично виключається.

Найчастіше хворіють діти від 1 року до 5 років, інколи і діти до 1 року. У дорослих хвороба зустрічається рідко. Коклюш залишає стійкий імунітет, повторні захворювання дуже рідкісні.

Інкубаційний період триває від 2 до 15 днів (в середньому 5-9 днів).

Клініка. Спочатку появляється невелике покашлювання, яке посилюється з кожним днем. Підвищується температура, дитина стає нервовою, погіршується сон і апетит, цей період називається катаральним, триває до 2 тижнів. Всі прояви хвороби продовжують наростати; поступово самопочуття дитини погіршується, кашель стає більш тривалим і важким, а в кінці другого — початку третього тижня набуває приступоподібного характеру: хвороба переходить в третій період — спазматичний, який триває 1-5 тижнів. Приступи судомного кашлю — основний і постійний симптом захворювання. Кашель починається двома-трьома глибокими кашльовими поштовхами, за ними йде серія коротких поштовхів, вони наступають один за одним і закінчуються глибоким свистячим вдихом внаслідок судомного звуження гортані. Після цього знову починаються кашльові поштовхи. Тяжкість хвороби залежить від тривалості і частоти приступів. У дітей раннього віку приступи кашлю тривалі (до 2-3 хв), складаються з коротких видихаючих поштовхів без свистячих вдихів. Під час приступу обличчя хворого червоніє, після цього має синюшний відтінок. На очах виступають сльози, інколи утворюються крововиливи в білкову оболонку очей, язик висунутий з рота, шийні вени набухають, можливе мимовільне відділення калу і сечі. Приступ закінчується відходженням в'язкого мокротиння і нерідко блювотою. Кашльові приступи повторюються від 5 до 30 і більше разів на добу. Обличчя стає надутим, повіки припухають, на шкірі обличчя можуть появитися крововиливи. В проміжках між приступами кашлю діти почувають себе цілком задовільно. Поступово кашель слабшає, приступи стають рідшими — починається період одужання, який триває в середньому 1-3 тижні.

Загальна тривалість хвороби від 5 до 12 тижнів. Заразною дитина вважається протягом 30 днів від початку захворювання. Масові щеплення призвели до появи так званих стертих форм коклюшу, коли спазматичний період може бути дуже легким або повністю буде відсутній.

Патогенез. Bordetella pertussis розмножується, в основному, на слизовій оболонці дихальних шляхів. Їх епітелій піддається дистрофічним змінам і злущується, виявляються ознаки катарального запалення. Просвіти бронхів містять серозний ексудат з невеликою домішкою лейкоцитів і макрофагів. В ексудаті знаходяться бордетелли, які лежать вільно або фагоцитовані. Інколи відбувається бронхогенне поширення запального процесу на респіраторні відділи. У цих випадках виникають дрібні вогнища пневмонії. У ділянках з прогресуючими змінами в альвеолах міститься серозно-макрофагально-лейкоцитарний або серозно-лейкоцитарний ексудат. Поряд з цим виявляються важкі функціональні зміни: в передніх відділах легень відзначається різко виражена гостра емфізема, в задніх відділах ділянки емфіземи чергуються з ділянками ателектазів.

Продукти розпаду збудника (ендотоксини) викликають подразнення нервових рецепторів гортані, виникають імпульси, які йдуть у головний мозок і призводять до утворення в ньому стійкого вогнища подразнення. Завдяки зниженню порогу збудження нервових центрів і рецепторів буває достатньо малого неспецифічного подразнення, щоби викликати приступ спастичного кашлю. Розвивається "невроз респіраторного тракту”, що клінічно проявляється наступаючими один за одним штовхоподібними видихами, які змінюються судомним глибоким вдихом, багаторазово повторюються і закінчуються виділенням в'язкої мокроти або блювотою. Спазм гортані, бронхіальної мускулатури, периферичних судин, блювота та інші симптоми свідчать про подразнення не тільки дихального, але й інших вегетативних центрів. Приступи спастичного кашлю викликають застій у системі верхньої порожнистої вени, який посилює розлади кровообігу центрального походження, і призводять до гіпоксії. Коклюш у грудних дітей перебігає особливо тяжко, у них спастичних приступів кашлю не буває, їхнім еквівалентом є приступи апное з втратою свідомості і асфіксією.

На сьогодні, завдяки серопрофілактиці і масовій вакцинації, важкість перебігу і захворюваність значно знизилися, летальність не перевищує десятих відсотка.

Патоморфологія. На аутопсії обличчя надуте, відзначаються акроціаноз, геморагії на кон'юнктивах, шкірі лиця, слизовій оболонці порожнини рота, на плевральних листках і перикарді.

Макроскопічно відзначається помірне повнокров'я дихальних шляхів з незначними напіврідкими накладеннями на слизовій оболонці. Легені роздуті, на передньому краї легень нерідко визначається бульозна емфізема. В задніх відділах легені сіро-червоні, часто з крапковими крововиливами. На розрізі тут видно окремі дрібні сірі або сіро-червоні вогнища ущільнення, які виступають, і чисельніші западаючі темно-червоні ділянки (ателектази).

Мікроскопічно в слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів виявляється катаральне запалення: вакуолізація епітелію, підвищення виведення слизу, повнокров'я, набряк, помірна лімфогістіоцитарна інфільтрація; в легенях — дрібні бронхи в стані спазму, в паренхімі легень — набряк, повнокров'я, ателектази. У грудних дітей можливий розвиток дрібновогнищевої коклюшної пневмонії. При цьому в альвеолах виявляється серозно-лейкоцитарний і, навіть, фібринозний ексудат з великою кількістю паличок коклюшу.

В інших органах, у тому числі в головному мозкові, виявляються розлади кровообігу, місцями з плазмо - і геморагіями.

Ускладнення: пневмонія (особливо у дітей від 1 року до 3 років), носові кровотечі, зупинка дихання. У грудних і ослаблених дітей коклюш може перебігати дуже важко: катаральний період короткий, інколи відразу настає спазматичний період, нерідко приступи кашлю ведуть до зупинки дихання.

Смертельні наслідки на сьогодні зустрічаються рідко, здебільшого у грудних дітей від асфіксії, пневмонії, в рідкісних випадках — від спонтанного пневмотораксу.





Реферат на тему: Острі респіраторні інфекції бактеріальної етіології: дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, коклюш (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.