Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Компенсаторно-пристосувальні реакції: гіпертрофія, гіперплазія, регенерація, загоєння ран, метаплазія (лекція)

Компенсаторно-пристосувальні реакції

Актуальність теми

Сталість внутрішнього середовища організму, що називається гомеостазом, є обов'язковою умовою його існування. Така відносна стабільність біологічних систем повинна зберігатися як при зміні зовнішнього (навколишнього) середовища, так і внутрішнього (при розвитку патології). Реакції, які забезпечують пристосування організму до навколишнього середовища і виживання виду, вироблені в процесі філо- і онтогенезу, називаються пристосувальними. При дії надзвичайних чинників, які викликають пошкодження час­тини структур організму, запускаються ре­ак­ції, спрямовані на компенсацію порушених функцій, які називаються компенсаторними.

Компенсація не є протиставленням поняттю пристосування — це одна з особистих форм пристосування, її прояв у конкретного індивідуума. Ці філософські поняття відносяться одне до одного так, як загальне до особистого. В медицині поняття компенсації виводиться чисто логічно з поняття декомпенсації (і навпаки): відновлення порушеної рівноваги. Отже, ті процеси, які забезпечують для організму відновлення втрачених структур і заповнення порушених функцій в умовах патології, можуть бути об'єднані в одну групу під назвою «компенсаторно-пристосувальні процеси».

Таким чином, компенсаторно-пристосувальні процеси — це морфологічні і функціональні зміни в організмі, спрямовані на заміну втрачених функцій. На відміну від пошкоджень, які є гіпобіотичними процесами, ці процеси супроводжуються підвищенням або нормалізацією рівня життєдіяльності і забезпечують пристосування організму до змінених умов існування при патологічних станах.

До компенсаторно-пристосувальних процесів відносяться:

Гіпертрофія — збільшення розмірів органа або тканини завдяки збільшенню розміру кожної клітини.

Гіперплазія — збільшення розмірів органа або тканини в результаті збільшення кількості клітин, з яких складається орган.

Регенерація — відновлення (відшкодування) структурних елементів тканини замість мертвих.

Організація — заміщення сполучною тканиною нежиттєздатних тканин та чужорідних тіл.

Метаплазія — перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.

Знання цього розділу патології необхідне фахівцю практично будь-якого медичного профілю для розуміння патогенезу захворювань.

Головна мета навчання – вміти визначати за макро- і мікроскопічними ознаками різні види компенсаторно-пристосувальних процесів, пояснити їх причини і механізм розвитку, оцінити їх ймовірний вихід і значення цих процесів для організму.

Для чого необхідно вміти:

— визначити макро- і мікроскопічні прояви гіпертрофії, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити її значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви гіперплазії, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити її значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви регенерації, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити її значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви організації, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити її значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви метаплазії, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити її значення;

ГІПЕРТРОФІЯ

Гіпертрофія (від грец. hyper — надмірно, trophe — живлення) — збільшення розмірів органа або тканини за рахунок збільшення розміру кожної клітини.

За патогенезом виділяють наступні форми гіпертрофії:

— робоча, або компенсаторна;

— вікарна, або замісна;

— гормональна, або нейрогуморальна.

Найчастіший вид гіпертрофії — це робоча гіпертрофія, яка зустрічається як в умовах фізіології, так і при деяких патологічних станах. Причиною її є посилене навантаження, щодо органа або тканини. Прикладом робочої гіпертрофії у фізіологічних умовах може служити гіпертрофія скелетної мускулатури і серця у спортсменів, в осіб важкої фізичної праці.

В умовах патології робоча гіпертрофія розвивається в тих випадках, коли в результаті хворобливого процесу органа або частині органа потрібно посилено працювати. Іншими словами, робоча гіпертрофія — це гіпертрофія посилено функціонуючого органа.

Робоча гіпертрофія спостерігається в тканинах, які складаються із стабільних клітин, які не діляться і в яких адаптація до підвищеного навантаження не може бути реалізована шляхом збільшення кількості клітин. Такий вид гіпертрофії часто зустрічається в порожнистих органах, які мають стінку з гладкої мускулатури: стінка шлунка, кишки, сечовового міхура. Вона є морфологічним вираженням хронічної непрохідності. Причини цієї непрохідності різні, наприклад, рубцьовий стеноз пілоруса в результаті загоєння виразки шлунка або цибулини 12-палої кишки; пухлини кишки, які екзофітно ростуть (тобто ростуть у просвіт); аденоматозна гіперплазія передміхурової залози, яка передавлюючи сечівник, перешкоджає виведенню сечі з сечового міхура. Компенсація функції цих органів відбувається за рахунок збільшення обсягу гладкої мускулатури стінки вище місця перешкоди. В клініці найважливіше значення має робоча гіпертрофія серця.

Причини гіпертрофії серця можуть полягати в патологічних процесах самого серця і в цих випадках їх позначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов'язані з патологією малого або великого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини.

До інтракардіальних причин відносяться вади серця. Вади серця — це стійкі, необоротні порушення анатомічної структури серця, які супроводжуються порушенням його функції. Вади серця бувають:

— вродженими;

— набутими.

Вроджені вади — це структурні зміни, пов'язані зі спотворенням етапів внутрішньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок — трикамерне серце) або остаточного формування серцево-судинної системи після народження.

Набуті вади серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця, аорти, і виникають у результаті захворювань серця після народження. Найчастішою причиною цих пороків є ревматизм, рідше — бактеріальний ендокардит, атеросклероз, сифіліс.

Механізм розвитку набутої вади найчастіше пов'язаний з розростанням рубцьової волокнистої сполучної тканини в клапані (тобто склерозом) на виході ендокардиту. В результаті склеротичної деформації клапанного апарату можуть виникнути два типи вад:

— недостатність клапанів при якій стулки клапана не в змозі щільно змикатися в період їхнього закриття;

— стеноз (або звуження) передсердно-шлуночкового отвору або гирл магістральних судин (аорти і стовбура легеневої артерії).

При комбінації недостатності клапанів і стенозу отвору говорять про комбіновану ваду серця. Ізольована вада — ця ураження одного клапана, ураження двох і більше клапанів називають поєднаним пороком.

Всі екстракардіальні причини, як в малому, так і у великому колі кровообігу об'єднані одним клінічним симптомом — гіпертензією, тобто підвищенням внутрішньосудинного тиску, при якому серце вимушене посилено працювати.

Є два основних механізми розвитку гіпертрофії серця — це:

підвищення внутрішньошлуночкового тиску (гіпертензія в малому і великому колі кровообігу, стеноз отвору клапанів);

підвищене кровопостачання шлуночків (недостатність клапанів з регургітацією крові).

Обидва ці механізми супроводжуються рефлекторним підсиленням сили серцевих скорочень. До посилено працюючого органа рефлекторно підвищується приплив артеріальної крові, що призводить до підвищення рівня обмінних процесів. І якщо ці чинники діють тривалий час, то створюються всі передумови для розвитку робочої гіпертрофії серця.

Інтракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця:

— стеноз устя аорти;

— недостатність аортального клапана;

— недостатність мітрального (двостулкового) клапана.

Екстракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця:

Це захворювання, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску в великому колі кровообігу:

— гіпертонічна хвороба;

— симптоматична гіпертензія (при хворобах нирок, ендокринних залоз — тиротоксикоз, пухлини наднирників, гіпофізу);

— загальне ожиріння (за рахунок збільшення об'єму мікроциркуляторного русла).

Інтракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця:

— стеноз устя стовбура легеневої артерії;

— недостатність клапанів легеневої артерії;

— недостатність тристулкового клапана;

— стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітрального);

— недостатність мітрального клапана (у стадії декомпенсації лівого шлуночка).

Екстракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця.

Це захворювання легень, які супроводжуються зменшенням об'єму малого кола кровообігу і підвищенням тиску крові в системі легеневої артерії:

— хронічна дифузна емфізема легень;

— пневмосклероз різної етіології: хронічна неспецифічна пневмонія, фіброзуючий альвеоліт, хронічні форми туберкульозу легень, пневмоконіоз (пилові захворювання легень);

— хронічний обструктивний бронхіт;

— первинна легенева гіпертензія.

Макроскопічна картина гіпертрофії серця: серце збільшене в об'ємі, зростає його маса. Якщо в нормі маса серця в середньому становить 250.0-280.0 г, то в умовах патології вона може досягати 1 кг, а в деяких випадках і більше. М'язова стінка гіпертрофованого серця різко потовщена. Нормальна товщина стінки лівого шлуночка 0.8-1.0 см, при гіпертрофії — до 2-3 см. Правий шлуночок в нормі товщиною 0.2-0.4 см, при гіпертрофії потовщується до 1.0-1.5 cм. Потовщується міжшлуночкова перегородка, сосочкові і трабекулярні м'язи. Порожнини серця, як правило, розширені, тобто гіпертрофія розвивається за типом ексцентричної.

Мікроскопічно кардіоміоцити збільшуються в об'ємі, потовщуються, їхні ядра стають великими, гіперхромними. Водночас у стромі відбувається збільшення кількості капілярів і аргірофільних волокон. Ультраструктурно відзначається збільшення об'єму і кількості цитоплазматичних органел у клітинах (мітохондрій, міофібрил), синтетичного апарату (який включає ендоплазматичний ретикулум, рибосоми і апарат Гольджі).

Вихід робочої гіпертрофії. В принципі, робоча гіпертрофія процес - оборотний за умови, що причину вчасно усунено. Наприклад, якщо хворому вчасно зроблена реконструктивна операція при природженій або набутій ваді серця, то зміни серця можуть мати оборотний розвиток, і відбувається повернення до норми. Але на практиці така можливість рідкісна. Часто виходом є декомпенсація гіпертрофованого серця у зв'язку з тим, що процес гіпертрофії обмежений можливістю кровопостачання органа. З часом, по мірі наростання маси органа, виникає відносна недостатність кровопостачання, і виникає хронічна ішемія. Порушуються обмінні процеси в гіпертрофованому серці, виникають дистрофічні зміни, а після цього необоротні зміни - загибель клітин з розростанням на їхньому місці сполучної тканини, тобто розвивається декомпенсація.

Значення. Розвиток в органі гіпертрофії, безсумнівно, має позитивне значення, оскільки дозволяє зберегти функцію органа, незважаючи на захворювання. Цей період в клініці називається стадією компенсації. В подальшому, коли в органі виникають дистрофічні зміни, відбувається послаблення функції і на виході, коли адаптаційні механізми вичерпані, наступає декомпенсація органа. А стосовно серця — розвивається серцева недостатність, що і є причиною смерті хворого.

Вікарна або замісна гіпертрофія розвивається в парних органах (нирки) або при видаленні частини органа, наприклад в печінці, легенях.

Гормональна або корелятивна гіпертрофія. Прикладом фізіологічної гормональної гіпертрофії може служити гіпертрофія матки при вагітності. В умовах патології гормональна гіпертрофія виникає в результаті порушень функції ендокринних залоз. Прикладом такої гіпертрофії може служити акромегалія (від грец. akros — крайній, виступаючий, megalos — великий), зумовлена гіперфункцією передньої ділянки гіпофізу з зайвою продукцією соматотропного гормону, виникає в основному на грунті еозинофільної аденоми. При акромегалії відбувається збільшення органів і виступаючих частин скелета. При видаленні пухлини процес оборотний.

Виділяють також патологічну гіпертрофію. Патологічна гіпертрофія виникає за відсутності відповідного стимулу — збільшеної функціональної потреби. Міокардіальна гіпертрофія, яка відбувається без видимої причини (за відсутності гіпертензії, вади клапанів і природжених хвороб серця), розглядається як приклад патологічної гіпертрофії і має назву гіпертрофічної кардіоміопатії.

ГІПЕРПЛАЗІЯ

Гіперплазія — збільшення розмірів органа або тканини в результаті збільшення числа клітин, з яких вони складаються. Гіперплазія спостерігається при стимуляції мітотичної активності клітин, що призводить до збільшення їхнього числа.

Розрізняють реактивну (або захисну) гіперплазію, нейрогуморальну, або гормональну гіперплазію, і замісну компенсаторну при втраті крові.

Реактивна, або захисна гіперплазія виникає в імунокомпетентних органах — в тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, червоному кістковому мозкові, мигдаликах, лімфатичному апараті кишки тощо.

Причини цієї гіперплазії різні. Гіперплазія еритроцитарного ряду кісткового мозку може бути пов'язана з підвищеним руйнуванням еритроцитів (гемолітичні процеси) або тривалою гіпоксією (проживання у високогірних районах), мієлоїдного — з підвищеною потребою організму в нейтрофілах, наприклад, при запаленні. Гіперплазія лімфатичних вузлів це, як правило, відповідь на антигенну стимуляцію. Гіперплазія селезінки спостерігається при септичних станах.

При гіперплазії селезінка збільшується в розмірах, набуває в'ялої консистенції і, якщо провести по поверхні розрізу ножем, дасть зішкрібок пульпи. Лімфатичні вузли збільшуються в розмірах, стають соковитими, рожево-червоного кольору. Мікроскопічно відзначається розростання імунокомпетентних клітин. Кістковий мозок діафізу стегна при септичних станах стає червоним за рахунок гіперплазії клітин мієлоїдного ряду.

Гормональна гіперплазія виникає в органах-мішенях під дією гормонів. Вона може спостерігатися і в нормі. Наприклад, гіперплазія молочної залози при вагітності і лактації. Прикладами гормональної гіперплазії в умовах патології можуть служити:

Гіперплазія ендометрію, яка виникає в результаті підвищеної стимуляції ендометрію естрогенами, особливо при ановуляторних менструальних циклах, коли відсутнє вироблення прогестерону, при склерокістозі яєчників у молодих жінок і у жінок в клімактеричному періоді. В слизовій оболонці розвивається гіперплазія залоз, інколи з кістозним розширенням просвіту - так звана залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію. При цьому виникають метрорагії - нерегулярні, часті надмірні маткові кровотечі.

Фіброзно-кістозна мастопатія також виникає в результаті порушення гормональної функції яєчників, виявляється гіперплазією і перебудовою ацинусів і вивідних проток молочної залози. Ці ділянки залози набувають вигляду щільних білих вузлів, і в клініці їх необхідно диференціювати з істинними пухлинами.

Гіперплазія органів-мішеней часто супроводжується збільшенням їхньої функції. Так, при гіперплазії наднирників внаслідок надмірної секреції АКТГ спостерігається збільшена секреція кортизолу (синдром Кушинга).

Гіперплазія щитовидної залози (токсичний зоб, хвороба Grave) виникає при збільшенні кількості ТТГ або при дії аутоантитіл, які здатні зв'язуватися з рецепторами до ТТГ на мембранах клітин щитовидної залози. Еутиреоїдний зоб виникає при нестачі йоду.

Гіперплазія передміхурової залози, яка часто виникає в літньому віці, супроводжується гіперплазією і залозистої тканини, і строми. Причина не відома, однак припускають, що вона відбувається в результаті зниження рівня андрогенів. Збільшення передміхурової залози супроводжується застоєм сечі, утворенням каменів, нерідко розвитком висхідної інфекції. При атрофії яєчок у грудній залозі чоловіків розвивається гіперплазія залозистих часточок, що призводить до збільшення розмірів всієї залози — відзначається гінекомастія (від грец. gyne — жінка, mastos — груди).

РЕГЕНЕРАЦІЯ

Регенерація (від лат. regeneratio — відродження) — відновлення структурних елементів тканини замість мертвих.

У біологічному сенсі регенерація - це пристосувальний процес, який виник у ході еволюції і притаманний всьому живому.

Класифікація. Розрізняють три види регенерації:

— фізіологічну;

— репаративну;

— патологічну.

Клітини більшості органів і тканин організму продовжують ділитися і диференціюватися під час всього життя. В нормі ріст і диференціювання скеровуються таким чином, щоб підтримувалася нормальна структура специфічної тканини. В тканинах, які характеризуються безперервною втратою клітин (шкіра, слизова оболонка кишки, кров), лабільні стовбурові, камбіальні клітини діляться; клітини, які утворилися, диференціюються і замінюють втрачені в процесі нормальної життєдіяльності (фізіологічна регенерація). Відновлення структури може відбуватися на різних рівнях — молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному і органному, однак завжди йдеться про відшкодування структури, яка здатна виконувати спеціалізовану функцію. Регенерація — це відновлення як структури, так і функції.

Репаративна, або відновна регенерація — це відновлення клітин і тканин замість мертвих в результаті різних патологічних процесів. Механізми репаративної і фізіологічної регенерації єдині, репаративна регенерація — це посилена фізіологічна регенерація. Однак, викликана патологічними процесами, репаративна регенерація має деякі якісні морфологічні відмінності від фізіологічної. Репаративна регенерація може бути повною і неповною.

Повна регенерація, або реституція, характеризується відшкодуванням дефекту тканиною, яка ідентична мертвій. Вона розвивається здебільшого в тканинах, де переважає клітинна регенерація.

При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщується сполучною тканиною, рубцем. Субституція характерна для органів і тканин, в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона поєднується з клітинною регенерацією. В таких випадках функція відшкодується шляхом гіпертрофії або гіперплазії навколишніх щодо дефекту клітин.

Патологічна регенерація — це спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації і диференціювання. Патологічна регенерація проявляється зайвим або недостатнім утворенням регенеруючої тканини (гіпер- або гіпорегенерація). Прикладами її можуть служити утворення келоїдних рубців, зайва регенерація периферійних нервів (травматичні невроми), зайве утворення кісткової мозолі при зростанні перелому, в'яле загоєння ран (хронічні трофічні виразки гомілки в результаті венозного застою).

Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз — проліферації і диференціювання. У фазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбуровими клітинами або клітинами-попередниками. Ділення клітин триває до цього часу, доки не буде заповнений дефект тканини. У фазі диференціювання молоді клітини дозрівають, відбувається їхня структурно-функціональна спеціалізація.

Клітини організму на підставі їхньої регенераторної спроможності діляться на три групи — лабільні, відносно стабільні та постійні.

Лабільні клітини (мітотично активні клітини). Приклади лабільних клітин: базальні епітеліальні камбіальні клітини всіх типів епітелію і гемопоетичні стовбурові клітини в кістковому мозкові.

Лабільні клітини в основному діляться активно протягом всього життя, являючись джерелом для відновлення клітин, які безупинно гинуть. Лабільні клітини мають короткий G0період (період відпочинку, або міжмітотичний період). Безперервна втрата зрілих клітин даної тканини — безперервний стимул для входження неактивних клітин в мітотичний цикл. Зрілі диференційовані клітини в цих специфічних тканинах не можуть ділитися; їхня кількість підтримується діленням їх стовбурових лабільних клітин.

Пошкодження тканини, яка містить лабільні паренхіматозні клітини, супроводжується швидкою регенерацією. Наприклад, хірургічне видалення ендометрію при кюретажі або фізіологічна втрата ендометрію в період менструації супроводжується повною регенерацією клітин від базального гермінативного шару протягом декількох днів. Руйнування еритроцитів в периферійній крові (гемоліз) стимулює гіперплазію клітин-попередників гемопоезу в кістковому мозку, що в результаті призводить до регенерації зруйнованих червоних клітин крові. Регенерація в тканинах з лабільними клітинами відбувається тільки тоді, коли після пошкодження залишається достатня кількість лабільних клітин. В прикладі, наведеному вище, надмірно ретельний хірургічний кюретаж ендометрію, при якому видаляється весь ендометріальний шар, включаючи базальний, призводить до неможливості регенерації. Загоєння тоді відбувається шляхом формування рубця, що призводить до порушень менструального циклу і безплідності. Ще приклад: радіоактивне випромінення або високі дози деяких ліків, можуть знищити всі клітини-попередники гемопоезу в кістковому мозкові і тоді регенерація неможлива, і це призводить до розвитку апластичної анемії.

Відносно стабільні клітини (оборотно постмітотичні або «відпочиваючі» клітини) — прикладами відносно стабільних клітин є паренхіматозні клітини найважливіших залозистих органів (печінка, підшлункова залоза) і мезенхімальні клітини (фібробласти, ендотеліальні клітини). Відносно стабільні клітини мають тривалий термін існування і тому характеризуються низькою мітотичною активністю. Вони залишаються у фазі G0протягом тривалого часу (часто роками), але зберігають спроможність до ділення, входячи в мітотичний цикл по мірі виникнення потреби. На відміну від лабільних клітин, які є недиференційованими клітинами і діляться часто, а дозрівають і стають функціонуючими їхні дочірні клітини, відносно стабільні клітини диференційовані і є функціонуючими клітинами, які повертаються до ділення тільки при необхідності. Хоча відносно стабільні клітини мають тривалу стадію відпочинку, вони можуть швидко ділитися при виникненні потреби, наприклад, паренхіматозні клітини печінки швидко відновлюються після некрозу гепатоцитів.

Регенерація в тканинах, утворених з відносно стабільних клітин, вимагає наявності достатньої кількості життєздатної тканини для забезпечення регенерації паренхіматозних клітин, а також вимагає цілісності сполучнотканинної основи тканини. Пошкодження нирок ілюструють потребу в збереженій сполучнотканинній основі. При вибірковому некрозі клітин канальців нирки (гостра ниркова недостатність) із збереженням сполучнотканинної основи ниркових канальців регенерація відбувається швидко, і втрачені клітини замінюються шляхом ділення клітин канальців, які залишилися живими. З іншого боку, коли відбувається некроз і паренхіми, і сполучної основи тканини (інфаркт нирки), регенерація неможлива, і загоєння відбувається шляхом формування рубця.

Постійні клітини (необоротно постмітотичні клітини). Прикладами постійних клі­тин є нейрони в центральній і периферійній нервовій системі і клітини міокарда. Постійні клітини не мають жодної здатності мітотичного ділення в постнатальному житті.

Пошкодження постійних клітин завжди супроводжується формуванням рубця. Повна регенерація неможлива. Втрата постійних клітин тому необоротна і, якщо некроз поширений, це може призводити до порушення функції органів.

РЕГЕНЕРАЦІЯ КРОВОНОСНИХ
СУДИН

Регенерація кровоносних судин перебігає неоднозначно залежно від калібру судини. Регенерація судин мікроциркуляторного русла — капілярів, венул, артеріол — може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно.

При регенерації судин шляхом брунькування в їх стінці появляються бокові випинання за рахунок ендотеліальних клітин, які посилено діляться (ангіобласти, ендотеліобласти). Утворюється ендотеліальний виріст, який перетворюється в тяж без просвіту. Після цього під тиском крові з "материнської” судини утворюється капіляр. Інші елементи судинної стінки утворюються за рахунок диференціювання камбіальних клітин оточуючої сполучної тканини.

Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині появляються ділянки недиференційованих клітин. В цих ділянках виникають щілини, в які відкриваються попередні капіляри і виливається кров. Молоді клітини сполучної тканини, диференціюючись, утворюють ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини. Такий шлях новоутворення капілярів спостерігається в період ембріогенезу і в пухлинах.

Великі судини не мають достатніх пластичних властивостей. Тому при пошкодженні їх стінки відновлюються лише структури вну­т­ріш­ньої оболонки, її ендотеліальна вистилка. Елементи середньої і зовнішньої оболонок відновлюються за рахунок рубцювання.

РЕГЕНЕРАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ
ТКАНИНИ

Процес загоєння дефекту тканини шляхом формування рубця ділиться на декілька стадій, які накладаються одна на одну.

Підготовка. На початковому етапі регенерації відбувається видалення некротичного детриту, тобто уламків всіх мертвих клітин, запального ексудату, включаючи фібрин і кров. Цей детрит розріджується лізосомними ферментами нейтрофілів, які мігрують у цю ділянку. Розріджений матеріал видаляється по лімфатичній системі; будь-які залишки у вигляді частинок видаляються макрофагами шляхом фагоцитозу.

Розростання грануляційної тканини знаменує кінець першого етапу регенерації — фази проліферації клітин. Грануляційна тканина — високо васкуляризована сполучна тканина, яка складається із сформованих капілярів і проліферуючих камбіальних клітин сполучної тканини (малі і великі круглі, епітеліоподібні клітини). Ці клітини мігрують за ходом капілярів в пошкоджену ділянку. Сформована грануляційна тканина заповнює пошкоджену ділянку по мірі того, як некротичний детрит видаляється. Проліферація капілярів, фібробластів та інших клітин в процесі загоєння регулюється різними чинниками росту та інгібуючими чинниками.

Макроскопічно грануляційна тканина м'яка і строката (здається рожевою і «гранулярною») через наявність численних капілярів.

Мікроскопічно виявляється безліч тонкостінних (утворених ендотелієм) капілярів, оточених недиференційованими клітинами сполучної тканини. Проліферуючі камбіальні клітини сполучної тканини є метаболічно високо активними, з великими ядрами і видимими ядерцями; інколи видно мітотичні фігури. При електронній мікроскопії виявляється розширений шорсткий ендоплазматичний ретикулум в цитоплазмі фібробластів - індикатор активного синтезу білка.

Через деякий час — тривалість залежить від ступеня пошкодження — вся ділянка загоєння замінюється грануляційною тканиною, яка розростається.

Синтез фібронектину. Фібронектин — глікопротеїн (MВ 44.000) відіграє ключову роль у формуванні грануляційної тканини і виявляється у великій кількості в процесі загоєння рани. На ранніх стадіях він надходить з плазми, а пізніше синтезується фібробластами, макрофагами і ендотеліальними клітинами в грануляційній тканині. Фібронектин хемотаксичний для фібробластів і прискорює формування капілярних судин з ендотеліальних клітин.

Дозрівання. При дозріванні грануляційної тканини вміст колагену прогресивно збільшується з часом. Колаген — головний фібрилярний білок сполучної тканини. Він синтезується фібробластами у формі попередника — тропоколагену (проколаген), який має молекулярну вагу 285.000 і за формою нагадує довгі нитки. Під час або незабаром після секреції заключне ферментативне видалення термінальної частини ланцюга пептидів призводить до формування нерозчинної молекули фібрилярного колагену. При світловій мікроскопії колаген виявляється як фібрилярна маса, яка фарбується в рожевий колір при звичайному забарвленні гематоксиліном та еозином і в зелений або синій колір — при забарвленні трихромовими барвниками. Молоді фібробласти в грануляційній тканині синтезують колаген III типу, який пізніше замінюється на I тип колагену, який має щільніші перехресні зв'язки між ланцюгами.

Молодий рубець складається з грануляційної тканини, достатньої кількості колагену, великої кількості капілярів і фібробластів. Він здається рожевим при макроскопічному дослідженні через васкуляризацію. По мірі визрівання рубця кількість колагену збільшується, а клітин і судин стає менше. Зрілий рубець складається з безсудинного скупчення колагену, між волокнами якого рідко зберігаються клітини, внаслідок чого він має білий колір при макроскопічному дослідженні.

Тканина рубця не є неактивною; в ній відбувається безперервне повільне видалення колагену ферментом колагеназою, яке збалансоване синтезом нового колагену фібробластами. Навіть старі рубці можуть розпушуватися при порушенні нормальної активності фібробластів, наприклад, при дефіциті вітаміну C або введенні кортикостероїдів.

Скорочення та ущільнення. Скорочення та ущільнення складають кінцеву (заключну) стадію загоєння шляхом формування рубця. При контракції зменшується розмір рубця, що дозволяє живим клітинами органу функціонувати з максимальною ефективністю; наприклад, перетворення великого міокардіального інфаркту в маленький рубець дозволяє оптимально функціонувати міокарду.

Скорочення починається на ранніх стадіях загоєння і триває по мірі дозрівання рубця. Раннє скорочення виникає завдяки активному скороченню філаментів актоміозину в деяких спеціалізованих фібробластах, які містять міофібрили (які також називаються міофібробластами). Більш пізнє скорочення — властивість безпосередньо молекули колагену.

Межа міцності рубця залежить від кіль­кості колагену і прогресивно збільшується: в кінці першого тижня він складає приблизно 10%, а через декілька місяців — 80% від його остаточної межі міцності. Збільшення межі міцності виникає в результаті збільшення кількості колагену, зміни типу колагену (з III на I) і збільшення ковалентних зв'язків між молекулами колагену. Повністю сформований рубець — гладкий, нееластичний, рухомої структури.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЕПІТЕЛІЮ

Регенерація епітелію здійснюється, як правило, повністю, оскільки він володіє високою регенераторною спроможністю. Особливо добре регенерує покривний епітелій (багатошаровий плоский зроговілий і незроговілий, перехідний, одношаровий призматичний і багаторядний миготливий). Наприклад, відновлення багатошарового плоского зроговілого епітелію здійснюється за рахунок розмноження клітин мальпігієвого шару. Утворені епітеліальні клітини спочатку покривають дефект одним шаром. В подальшому пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються, і він набуває всіх ознак епідермісу, який включає в себе базальний, остистий, зернистий, блискучий і роговий шари. При порушенні регенерації епітелію шкіри утворюються незагоюючі виразки, нерідко з розростанням в їхніх краях атипового епітелію, що може послужити основою для розвитку раку шкіри.

Регенерація спеціалізованого епітелію органів (печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої секреції) здійснюється по типу регенераційної гіпертрофії: в ділянках пошкодження тканина заміщається рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія клітин паренхіми. В печінці ділянка некрозу завжди піддається рубцюванню, однак в іншій частині органа відбувається інтенсивне новоутворення клітин, а також гіперплазія внутрішньоклітинних структур, що супроводжується їхньою гіпертрофією. Регенераторні можливості печінки дуже високі. В нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців за умови збереження базальної мембрани. При її руйнуванні (тубулорексис) епітелій не відновлюється, і каналець заміщається сполучною тканиною. Не відновлюється каналець, який загинув, і в тому випадку, коли водночас гине і судинний клубочок. У підшлунковій залозі регенераторні процеси добре виражені як в екзокринних відділах, так і в панкреaтичних острівцях. В залозах внутрішньої секреції відновні процеси представлені неповною регенерацією.

ЗАГОЄННЯ РАН

Розуміння механізмів, які втягнуті в загоєння ран шкіри, забезпечує розуміння процесів загоєння взагалі. Шкіра складається з епідермісу, який представлений багатошаровим плоским зроговілим епітелієм (базальний гермінативний шар — це лабільні (камбіальні) клітини) і дерми, яка складається з фібробластів, колагену, кровоносних судин і придатків шкіри (волосяні фолікули, потові залози, сальні залози). Клітини сполучної тканини дерми і придатків шкіри відносяться до відносно стабільних клітин.

Типи пошкоджень шкіри

Пошкодження шкіри класифікуються на основі важкості і характеру пошкодження.

Садно (екскоріація): найлегша форма пошкодження шкіри, характеризується видаленням поверхневої частини епідермісу. Основний базальний гермінативний шар лабільних клітин непошкоджений, епітелій відновлюється повністю, без формування рубця.

Розріз і розрив: при різаній і рваній рані шкіра пошкоджується на повну товщину (і епідерміс, і дерма), але з мінімальною втратою гермінативних клітин. Якщо краї шкірної рани ретельно зіставляються, як, наприклад, при хірургічному розрізі, відновлення відбувається дуже швидко. Простий розріз – це ідеальний варіант рани шкіри у відношенні процесу загоєння, тому що в ній не міститься чужорідний матеріал, і вона не інфікована і тому загоюється швидко та без ускладнень.

Рани з дефектами епідермісу: важкі пошкодження (наприклад, глибокі розрізи, розриви, опіки) характеризуються видаленням великих ділянок епідермісу, включаючи базальні гермінативні клітини, з різного ступеня некрозом підлеглої дерми. На відміну від садна, відсутність лабільних епідермальних клітин на дні рани визначає необхідність епідермальної регенерації з живих базальних гермінативних клітин країв рани. Поширений некроз, який виникає в таких ранах, супроводжується запаленням.

Процеси загоєння ран

A. Загоєння первинним натягом:

Чисті різані (наприклад, операційні) і рвані рани, в яких краї рани знаходяться на близькій відстані один від одного, гояться первинним натягом. Маленький проміжок в епідермісі і дермі заповнюється зкоагульованою кров'ю, яка формує струп і немов би закриває шкіру протягом 24 годин, запобігаючи попаданню інфекційних агентів у рану. Епідерміс відновлюється швидко шляхом поділу базальних клітин в краях рани. Ці клітини вростають під струп і відновлюють неперервність епідермісу в межах 48 годин. По мірі дозрівання епідермальних клітин поверхневі кератизовані шари починають відшаровуватися, струп відділяється в основному в кінці першого тижня.

У підлеглій дермі рана заповнюється зкоагульованою кров'ю і загоюється шляхом формування рубця. Невелика кількість згустків і тканинного детриту розріджується ферментами нейтрофілів і видаляється макрофагами шляхом фагоцитозу. Нейтрофіли з'являються в рані в межах 24 годин, швидко закінчують процес розрідження і, звичайно, замінюються макрофагами до 3 дня. Ріст фібробластів і нових судин (грануляційна тканина) в "підготовленій” дермальній порожнині починається до 48 годин, а колаген може виявлятися там через 72 години після пошкодження. До 5 дня дермальний дефект заповнюється грануляційною тканиною і невеликою кількістю пухкої волокнистої сполучної тканини. Кількість колагену збільшується протягом приблизно 4-6 тижнів.

Молодий рубець, який стає видимим після відділення струпу, спочатку виглядає рожевим через високу васкуляризацію дермальної грануляційної тканини. Протягом наступних декількох тижнів рубець стає білим в результаті зменшення числа кровоносних судин і збільшення кількості колагену в дозріваючому рубці. Пізніше рубець набуває нормального кольору шкіри в результаті дозрівання епідермісу.

Під час операції краї хірургічного розрізу штучно з'єднуються швами або скобами. При знятті швів в кінці першого тижня (при більш пізньому знятті збільшується ризик інфікування рани) межа міцності молодого рубця складає приблизно тільки 10% від щільності нормальної шкіри. Міцність рубця збільшується приблизно до 30-50% від міцності нормальної шкіри до 4 тижнів і до 80% — після декількох місяців.

B. Загоєння вторинним натягом:

Рани, які не в стані загоїтися первинним натягом, гояться вторинним натягом.

Причини неможливості загоєння первинним натягом загоєння первинним натягом неможливе за наступних обставин:

— у рваних ранах, коли неможливо досягти зіставлення країв рани;

— коли в рані присутній чужорідний матеріал;

— коли відбувся поширений некроз тканин;

— коли рана інфікована.

Якщо інфекція розвивається після зіставлення країв рани, тобто в результаті гострого запалення з нагноєнням, відбувається розрив рани і гній проривається назовні.

Перебіг вторинного натягу — процеси, які зумовлюють загоєння вторинним натягом, аналогічні процесам, які відбуваються при загоєнні первинним натягом, але тривають вони довше через поширеніше пошкодження тканин. Інфекційний агент видаляється за допомогою гострого запалення. Рідкий ексудат і некротична тканина видаляються шляхом ферментного розрідження, видалення по лімфатичних шляхах і фагоцитозу. Хірургічне видалення мертвої тканини і чужорідного матеріалу з рани значно прискорюють процес очищення рани. Грануляційна тканина після цього росте з боку здорової тканини на дні рани і переміщує некротизовану тканину до поверхні шкіри.

Епідерміс відновлюється з базальних клі­тин в краях рани. У великих ранах реепітелі­за­ція може тривати протягом декількох тиж­нів. У цих ситуаціях хірургічна трансплантація шкіри може прискорити загоєння.

Після завершення епітелізації поверхні рани відбувається колагенізація в грануляційній тканині. Кінцевий розмір зрілого рубця менший від розміру первинної рани внаслідок скорочення рубця.

Придатки шкіри (волосяні фолікули і залози) відновлюються за наявності достатньої кількості живих клітин, які залишилися. При поширених ранах шкіри з повним руйнуванням шкірних придатків утворений шкірний рубець в основному позбавлений цих структур.

Чинники, які порушують процес регенерації

На розвиток регенераторного процесу впливають як загальні, так і місцеві чинники (табл. 8.1). Хірурги повинні враховувати несприятливі чинники, які шкодять загоєнню, тому що вони збільшують ризик хірургічних операцій.

Синдром Елера-Данлоса — група рідкіс­них спадкових порушень, в основі яких лежить порушення формування колагену (утворення перехресних зв'язків між ланцюгами колагену), що проявляється підвищеною рухливістю суглобів, зниженням міцності тканин і порушенням загоєння ран.

1. Порушення синтезу колагену — одна з найчастіших причин порушення загоєння рани і може спостерігатися при нестачі вітаміну C, білків, цинку. Передопераційна корекція порушеного балансу підвищує можливість нормального загоєння.

2. Надмірний синтез колагену при загоєнні рани призводить до формування неправильних вузлуватих мас колагену (келоїд) в ділянках пошкодження шкіри. Келоїди часто виникають при загоєнні незначних ран шкіри. При мікроскопічному дослідженні маси колагену визначаються у вигляді товстих, гіалінізованих смуг. Формування келоїду найчастіше спостерігається у чорношкірих людей, і при цьому є родинна схильність, але без певного типу успадкування. Причина не відома. Видалення келоїду з косметичних причин супроводжується формуванням нового келоїду.

3. Місцеві чинники найважливішими місцевими чинниками, які викликають дефектне загоєння ран, є:

А. Наявність чужорідних частинок, некротичної тканини або надмірної кількості крові в рані порушує процес загоєння. Чужорідний матеріал і некротична тканина повинні бути усунені хірургічно, а перед накладенням швів повинен бути проведений ретельний гемостаз.

Б. Інфекція в рані призводить до розвитку гострого запалення, формування абсцесу, що супроводжується збільшенням рани і затримкою її загоєння.

В. Порушення кровотоку — ішемія в результаті зниженого припливу крові або порушення венозного відпливу перешкоджає загоєнню рани.

Г. Зменшення життєздатності клітин — опромінення тканини або введення антимітотичних ліків при хіміотерапії пухлин призводять до недостатнього загоєння рани. Ці факти мають важливе значення для лікування хворих із злоякісними пухлинами, так як вибір часу проведення операції відносно радіо- або цитостатичної терапії повинен бути відрегульований для мінімізації ризику порушення загоєння.

4. Цукровий діабет при цукровому діабеті загоєння рани порушується, ймовірно, внаслідок недостатньої мікрогемоциркуляції і виникнення сприятливих умов для розвитку інфекції.

5. Надмірний рівень кортикостероїдів підвищення рівня кортикостероїдів в крові, як при введенні екзогенних кортикостероїдів, так і при ендогенній гіперактивності наднирників (синдром Кушинга) призводить до порушення загоєння рани. Під впливом кортикостероїдів порушуються функції нейтрофілів і макрофагів.

РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ

Регенерація кісткової тканини при переломі кісток може відбуватися двома шляхами у вигляді:

— первинного кісткового зрощення;

— вторинного кісткового зрощення.

Первинне кісткове зрощення відбувається при неускладненому кістковому переломі, коли кісткові уламки добре зіставлені і нерухомі, а також відсутня інфекція. Зрощення починається з I-го етапу — активації і проліферації остеобластів в зоні пошкодження, передусім в периості та ендості — формування остеобластичної грануляційної тканини (м'яка мозоля). Вона побудована за типом звичайної грануляційної тканини, тобто складається з великої кількості новоутворених судин і клітин, які по мірі диференціювання і дозрівання перетворюються у кісткові - остеоцити, котрі виробляють міжклі­тинну речовину, в результаті чого формується остеоїдна тканина (II етап регенерації). На III етапі регенерації відбувається відкладення солей кальцію в остеоїдну тканину і формування твердої кісткової мозолі, яка за своєю структурою відрізняється від кісткової тканини лише безладним розташуванням кісткових балок. Після того як кістка починає виконувати свою функцію, і з'являється статичне навантаження, утворена тканина за допомогою остеокластів і остеобластів підда­єть­ся перебудові, з'являється кістковий мозок, відновлюється васкуляризація та іннервація (IV етап).

При порушенні місцевих умов регенерації кістки (розлад кровообігу, поширені осколкові діафізарні переломи, рухомість уламків) відбувається вторинне кісткове зрощення. Для цього виду зрощення характерне утворення між кістковими уламками спочатку хрящової тканини, на основі якої будується кісткова тканина. Тому при вторинному зрощенні говорять про попередню кістково-хрящову мозоль, яка з часом перетворюється в зрілу кістку. Вторинне кісткове зрощення, у порівнянні з первинним, зустрічається значно частіше, і повне відновлення займає значно більше часу.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

У головному мозкові новоутворення нейроцитів не відбувається. У випадку їхнього пошкодження і загибелі відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації збережених нейронів. Для клітин нейроглії, особливо мікроглії, характерна клітинна форма регенерації, завдяки чому дефекти тканини головного мозку заміщаються гліальними (гліозними) рубцями.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ПЕРИФЕРІЙНИХ НЕРВІВ

Регенерація периферійного нерва відбувається за рахунок центрального відрізка, який зберіг зв'язок з клітиною. Периферійний відрізок гине. Клітини шванновської оболонки загиблого периферійного відрізка нерва, які розмножуються, розташовуються вздовж нього і утворюють футляр, в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їхньою мієлінізацією і відновленням нервових закінчень.

Якщо регенерація нерва в силу тих або інших причин порушується (значна розбіж­ність частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його розриву формується рубець, в якому безладно розташовуються регенеруючі осьові циліндри проксимального відрізка нерва. Такі розростання називаються ампутаційними невромами.

РЕГЕНЕРАЦІЯ М'ЯЗОВОЇ ТКАНИНИ

Гладкі м'язи, клітини яких спроможні до мітозу і амітозу, при невеликих дефектах мо­жуть регенерувати достатньо повно. При ве­ли­ких пошкодженнях гладких м'язів відбува­єть­ся рубцювання (неповна регенерація). Крім того, новоутворення гладких м'язових волокон може відбуватися шляхом перетворення (метаплазії) клітин сполучної тканини.

Поперечно-смугасті м'язи регенерують лише при збереженні сарколеми шляхом брунькування. Джерелом регенерації служать розташовані під сарколемою клітини-сателіти. Регенерація м'яза серця при його пошкодженні, як і при пошкодженні поперечно-смугастої м'язової тканини, закінчується рубцюванням дефекту.

ОРГАНІЗАЦІЯ

Організація — це процес заміщення сполучною тканиною нежиттєздатних тканин та чужорідних тіл. Заміщення ділянки змертвіння, ексудату, тромботичних мас сполучною тканиною відбувається в тому випадку, якщо маси піддаються розсмоктуванню і водночас в них вростає молода сполучна тканина, яка перетворюється після цього в рубцьову.

Про інкапсуляцію говорять в тих випадках, коли змертвілі маси, тваринні паразити, чужорідні тіла (шовний матеріал) не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відокремлюються від іншої частини органа капсулою.

Значення процесу організації не однозначне. З біологічної точки зору, являючись пристосувальним процесом, організація має позитивне значення, оскільки обмежує вплив мертвих тканин і чужорідних тіл на організм. З точки зору клінічної практики, організація може мати негативне значення. Наприклад, при організації ексудату в плевральній порожнині утворюються спайки між вісцеральною і парієтальною плеврою, що порушує присосуючу функцію грудної клітки і таким чином сприяє розвитку легенево-серцевої недостатності. Негативне значення має і організація ексудату в альвеолах легені — карніфікація, яка призводить до зменшення дихальної функції легень. За наявності спайок у черевній порожнині може розвиватися кишкова непрохідність. Організація ексудату в мозкових оболонках може порушувати відплив ліквору і призвести до розвитку гідроцефалії.

МЕТАПЛАЗІЯ

Метаплазія — це перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка. Метаплазія виникає внаслідок неправильного диференціювання стовбурових клітин. «Нова» метапластична тканина структурно нормальна, тому що є чітка клітинна організація. Метаплазія носить пристосувальний характер і в основному спостерігається за наявності будь-якого хронічного фізичного або хімічного подразнення.

Метаплазія найчастіше спостерігається в епітелію. Прикладом може служити плоскоклітинна (луската, сквамозна) метаплазія (найчастіший тип епітеліальної метаплазії), при якій одношаровий призматичний або кубічний епітелій замінюється багатошаровим плоским зроговілим епітелієм. Сквамозна метаплазія найчастіше спостерігається в епітелії шийки матки та слизовій оболонці бронхів, рідше вона зустрічається в ендометрії і сечовому міхурі. В бронхах ця метаплазія розвивається при хронічному, рідше — гострому (коровий бронхіт) запаленні.

Залозиста метаплазія спостерігається у стравоході, при цьому нормальний багатошаровий епітелій замінюється на залозистий епітелій (шлункового або кишкового типу), який секретує слиз. Причиною здебільшого є рефлюкс кислого шлункового соку в стравохід. Метаплазія може також відбуватися в шлунку і кишці, наприклад, заміна шлункової слизової оболонки кишковою слизовою оболонкою (кишкова метаплазія) або навпаки (шлункова метаплазія). Також залозиста метаплазія може спостерігатися в гермінативному епітелії яєчника у вигляді формування серозних і слизових кіст.

Рідше метаплазія відбувається у сполучній тканині. Найкращий приклад — осифікація в рубцях та інших фібробластичних проліфераціях. Метаплазія в сполучній тканині, як й епітеліальна метаплазія, може служити доказом можливості диференціювання стовбурових клітин сполучної тканини в різних напрямках.

Метаплазія реверсивна (оборотна).

Позитивне значення метаплазії і мотиви віднесення її до групи компенсаторно-пристосувальних процесів зумовлені її захисною суттю: коли в змінених умовах життєдіяльності органа або тканини стає неможливим функціонування і виживання притаманного йому виду клітин, то оптимальною є, на противагу їхній повній відсутності, заміна не характерними, а більш пристосованими до патологічних умов клітинами.

У більшості випадків метаплазія не має великого клінічного значення, однак в деяких органах вона може викликати значні функціональні порушення. Наприклад, втрата війок і накопичування слизу в бронхах може сприяти проникненню інфекції і розвитку запалення легеневої паренхіми. Метапластична тканина структурно нормальна, і сама метаплазія не є небезпекою у плані розвитку пухлини. Однак, при виникненні диспластичних змін, які досить часто розвиваються в ділянках метаплазії внаслідок порушень, які супроводжують її диференціювання і детермінування, ризик утворення ракової пухлини різко зростає. Наприклад, сквамозна карцинома може розвиватися в метапластичному зроговілому епітелії бронхів; аденокарцинома може виникнути у стравоході з метапластичного залозистого епітелію.





Реферат на тему: Компенсаторно-пристосувальні реакції: гіпертрофія, гіперплазія, регенерація, загоєння ран, метаплазія (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.