Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Кишечні інфекції: черевний тиф, сальмонельоз, дизентерія, ентероколіт, гіардіаз (лекція)



Кишечні інфекціі

Актуальність проблеми

Кишкові інфекції виникають часто і мають суттєве значення в якості причини смерті як у дітей, так і у дорослих. Вони різні за етіологією, однак у цьому розділі будуть розглянуті лише захворювання бактеріальної природи, які складають значну питому вагу в структурі захворюваності і смертності серед усіх кишкових інфекцій.

Практично єдиним шляхом інфікування є ентеральний, при якому збудники надходять з водою або їжею. Природно, що у зв'язку з цим суттєвого значення набуває захисний бар'єр – шлунок, вміст якого, передусім соляна кислота, знищує при достатній концентрації значну частину мікроорганізмів.

Запальний процес, який виникає в кишках, частіше носить вогнищевий характер. Локалізація патологічного процесу і особливості структурних змін, які виникають у великому ступені пов'язані з характером збудника хвороб.

Збудниками цих інфекцій можуть бути різні бактерії, найважливіше значення серед них мають бактерії з сімейства Enterobacte­riaceae (сальмонели, шигели, ешеріхії, ієрсинії, а також клебсієли).

Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для засвоєння інформації про кишкові інфекції на клінічних кафедрах. У практичній роботі лікаря знання необхідні для клініко-морфологічного аналізу.

Головна мета навчання — вміти визначати за макро- і мікроскопічною картиною ознаки бактеріальних кишкових інфекцій: черевного тифу, сальмонельозів, дизентерії (шигельозу), кампілобактерного ентероколіту, ієрсиніозного ентероколіту, гіардіазу (лямбліозу), пояснити причини та механізм їх розвитку, оцінити ймовірний вихід і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— визначити морфологію та інтерпретувати морфогенез стадій черевного тифу;

— оцінити значення ускладнень і виходів при черевному тифі;

— визначити розпізнавальні морфологічні прояви сальмонельозів;

— оцінити значення ускладнень і виходів при сальмонельозах;

— визначити морфологію та інтерпретувати морфогенез стадій шигельозної диз­ентерії;

— оцінити значення ускладнень і виходів шигельозної дизентерії;

— визначити розпізнавальні морфологічні прояви кампілобактерного ентероколіту;

— оцінити значення ускладнень і виходів кампілобактерного ентероколіту;

— визначити розпізнавальні морфологічні прояви ієрсиніозного ентероколіту;

— оцінити значення ускладнень і виходів ієрсиніозного ентероколіту;

— визначити розпізнавальні морфологічні прояви гіардіазу (лямбліозу);

— оцінити значення ускладнень та виходів гіардіазу (лямбліозу).

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ

Черевний тиф — гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, яке супроводжується явищами загальної інтоксикації орга­н­ізму (слабість, головний біль, підвищення температури, нудота, інколи блювота) і переважним ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки.

Зараження відбувається від хворої людини, а також бактеріоносія фекально-оральним шляхом. Збудники виділяються у навколишнє середовище з екскрементами і сечею хворого або бактеріоносія і попадають в організм здорової людини при вживанні нею для пиття забрудненої води або випадковому ковтанні її під час купання. Забруднені збудником молоко, овочі, фрукти, хліб та інші продукти можуть бути причиною поодиноких або групових захворювань. Можливий розвиток епідемії. Зараження відбувається і через руки хворого або бактеріоносія, забруднені екскрементами. Внаслідок відсутності каналізації поширення захворювання може здійснюватися мухами, які переносять на продукти частинки калу, що містять збудники.

Збудник — черевнотифозна паличка Salmonella thyphi, відносно стійка в навколишньому середовищі і до дезінфікуючих засобів. Salmonella thyphi зберігає життє­здатність у стічній воді і грунті на полях зрошення до 2 тижнів, на фруктах і овочах — 5-10 днів, в маслі і м'ясі до 1-3 місяців, протягом години витримує нагрівання до 50 °С, гине при кип'ятінні. Проникнувши через рот в організм людини, збудники потрапляють у тонку кишку.

Інкубаційний період триває протягом 3-25 днів (частіше 10-14). В цей період в нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються. Частина їх гине, виділяючи при цьому ендотоксин, який токсично діє на організм, особливо на серцево-судинну і нервову системи. Інтрацелюлярно через мікроворсинки слизової оболонки кишки сальмонели мігрують по лімфатичних судинах в солітарні фолікули і групові лімфатичні фолікули (бляшки Пейєра), в регіонарні лімфатичні вузли, а після цього у кров.

Захворювання в основному починається поступово з загальної слабості, відчуття важкості у всьому тілі, погіршення сну і апетиту, зниження працездатності. Температура піднімається поступово і досягає 39-40°С до 4-6-го дня хвороби, що зумовлено розвитком бактеріємії. З бактеріємією зв'язані генералізація інфекту і становлення імунітету. В цей період (протягом 1-го тижня хвороби) черевнотифозну паличку можна виділити з крові шляхом гемокультури. Зростає слабість, появляється байдужість до всього навколишнього, хворий лежить без рухів. У деяких хворих вже на самому початку недуги можливі втрата свідомості, зорові і слухові галюцинації, марення. Характерний зовнішній вигляд хворого: байдужий погляд, різка блідість шкіри, видимих слизових оболонок. Шкіра суха, гаряча на дотик. Живіт здутий, відзначаються запори: інколи бувають рідкі екскременти. На 8-9-й день хвороби на шкірі грудей і живота появляється екзантема – висипання блідо-рожевого кольору (розеоли), величиною зі шпилькову голівки, які зникають при натискуванні. Мікроскопічно в сосочковому шарі шкіри виявляється гіперемія, периваскулярні лімфоїдні запальні інфільтрати. Епідерміс з явищами гіперкератозу (в екзантемі можна виявити черевнотифозні палички). В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, молоком (у лактуючих жінок), сечею, калом, жовчю.

Найбільш сприятливі умови існування і розмноження бактерії черевного тифу знаходять у жовчних шляхах. Тому найефективніше вони виявляються у жовчі. У крові визначаються антитіла до збудника (позитивна реакція Відаля). Повторне попадання з жовчю черевнотифозної палички у просвіт тонкої кишки завершується некрозом сенсибілізованих при першій зустрічі з інфектом групових лімфатичних і солітарних фолікулів кишки. З цього моменту починаються процеси регенерації при сприятливому перебігові захворювання, або ж спостерігаються різні типи ускладнень, зв'язаних з основним захворюванням.

Патологічна анатомія. Зміни при черевному тифі ділять на місцеві і загальні.

Місцеві зміни. Основні морфологічні зміни при черевному тифі виявляються у групових лімфатичних і солітарних фолікулах тонкої кишки. Найхарактерніші зміни розвиваються в пейєрових бляшках клубової кишки (ілеотиф). Інколи морфологічні зміни можуть спостерігатися як в тонкій, так і в товстій кишках, тоді говорять про ілео-колотиф. Якщо домінують структурні зміни в товстій кишці — про колотиф.

Ці зміни проходять 5 стадій:

— мозковидного набухання;

— некрозу;

— утворення «брудних» виразок;

— утворення чистих виразок;

— загоєння виразок (регенерації).

Кожна стадія хвороби займає приблизно один тиждень.

У слизовій оболонці тонкої кишки на початку захворювання розвиваються катаральне запалення і зміни лімфоїдного апарату, які позначені як "стадія мозковидного набухання”. У стадії мозковидного набухання групові фолікули збільшуються, виступають над поверхнею слизової оболонки, на їхній поверхні утворюються борозни і звивини, що нагадує поверхню мозку. На розрізі вони сіро-червоні, соковиті. При гістологічному дослідженні в лімфоїдному апараті виявляються характерні тифозні вузлики, які складаються в основному з великих мононуклеарних клітин: моноцитів, гістіоцитів і ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Ці великі клітини зі світлою цитоплазмою, фагоцитуючі черевнотифозні палички, по суті є макрофагами. Такі макрофаги називаються черевнотифозними клітинами. Вони утворюють скупчення або черевнотифозні гранульоми. Макроскопічно ураження визначаються особливо на протязі 1-1,5 метрів термінального відділу клубової кишки і досягають максимуму біля самої баугінової заслонки. Слизова оболонка уражених відділів помірно повнокровна. У просвіті кишки містяться напіврідкі або кашоподібні маси з невеликою домішкою слизу. Групові і солітарні фолікули, брижові лімфатичні вузли помітно збільшені в розмірах, соковиті, червоного кольору. У випадку видужання на цій стадії хвороби описані вище клітини розсмоктуються, а катаральне запалення стихає.

В інших випадках відбувається подальше прогресування хвороби з розвитком, найчастіше на 2-3-ому тижні, некротичних змін лімфатичного апарату кишки, а також в регіонарних лімфатичних вузлах і в селезінці. Причина цього некрозу досі залишається спірною. В основі стадії некрозу групових і солітарних фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово поглиблюється, досягаючи інколи м'язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Макроскопічно виразкування спочатку виникають в поверхневих ділянках групових фолікулів. Некротизовані ділянки брудно-сірі, у випадку просякання жовчними пігментами — коричнювато-зеленого кольору.

Перехід у стадію утворення виразок зв'язаний з секвестрацією і відторгненням некротичних мас. В кінці 2-го або на початку 3-го тижня відбувається поступове відторгнення некротизованих мас ("стадія утворення виразок”). Внаслідок цього тут виникають виразки, які повторюють розміри лімфатичних фолікулів. Краї свіжих виразок мають форму валика і нависають над їх дном. Дно виразки нерівне, на ньому видно залишки некротизованої тканини. Перш за все виразки, які називаються "брудними”, з'являються в нижньому відрізку клубової кишки, після цього — в вищележачих відділах. У цій стадії з'являється небезпека внутрішньокишкових кровотеч, рідше — перфорації стінки кишки.

На 3-4-му тижні захворювання виразки стають плоскими, некротичні маси на них відсутні ("стадія чистих виразок”). Виразки розміщені по довжині кишки, краї їх рівні, ледь закруглені, дно чисте, утворене м'язовим шаром, рідше серозною оболонкою. У цій стадії велика небезпека перфорації стінки кишки.

Поступово все виразнішими стають процеси регенерації. Стадія загоєння виразок завершується утворенням на їхньому місці ніжних рубчиків. Лімфоїдна тканина кишки частково або повністю відновлюється, стає лише ледь пігментованою.

Розмежування місцевих змін при черевному тифі на стадії умовне, тому що нерідко можна бачити водночас поєднання змін, характерних для двох-трьох стадій.

Загальні зміни. Можливі зміни інших органів. Зокрема, відзначається ураження печінки, яка дещо збільшена в розмірах. У ній, крім тифозних вузликів, виявляються білкова і жирова дистрофія. В лімфатичних вузлах брижі, особливо ілеоцекального кута, відзначаються зміни, які розвиваються в тій же послідовності, що і в лімфатичному апараті кишки. Спочатку вони збільшуються за рахунок повнокров'я, проліферації моноцитарних фагоцитів і ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Після цього з'являються черевнотифозні гранульоми, відбувається їх некроз, організація і петрифікація некротичних мас. Селезінка при черевному тифі, як правило, збільшена в 3-4 рази, капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний шкребок пульпи. Відзначаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням черевнотифозних гранульом. У кістковому мозку спостерігається проліферація ретикулярних клітин, інколи розвиваються дрібні вогнища некрозу. Деколи розвиваються серозний або серозно-гнійний менінгіт і навіть менінгоенцефаліт. Характерним є поява вогнищ некрозу в м'язах, особливо - прямих м'язах живота і м'язах-привертачів стегна, а також діафрагми. Тут можуть зустрічатися і крововиливи.

Атипові форми черевного тифу. Деколи клінічно і морфологічно домінують зміни в інших органах, наприклад, в легенях, в жовчному міхурі, причому з позакишкових вогнищ ураження висіваються черевнотифозні палички. У зв'язку з цим розрізняють:

— пневмотиф, або черевнотифозну пневмонію;

— холангіотиф.

Ускладнення. Розрізняють кишкові та позакишкові ускладнення.

Кишкові ускладнення:

— внутрішньокишкові кровотечі;

— перфорація виразок з розвитком перитоніту.

Кровотеча виникає в основному на 3-му тижні і може бути смертельною. Перфорація виразки виявляється частіше на 4-ому тижні хвороби. В таких випадках знаходять проникнення черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м'язового шару кишки, і некроз досягає очеревини. Прорив виразки призводить до перитоніту. Причиною його можуть бути також некротичні зміни брижових лімфатичних вузлів і надрив капсули селезінки (при розташуванні некротизуючих черевнотифозних гранульом під капсулою).

Позакишкові ускладнення:

— гнійний перихондрит гортані;

— воскоподібний (ценкеровський) некроз прямих м'язів живота;

— внутрішньом'язові абсцеси;

— пневмонія;

— гнійний остеомієліт;

— черевнотифозний сепсис.

Причини смерті: внутрішньокишкові кровотечі, перитоніт, пневмонія, сепсис.

САЛЬМОНЕЛЬОЗИ

Сальмонельози група кишкових інфек­цій, які найчастіше викликаються численними видами сальмонел (Salmonella typhi­murium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella paratyphi А і Salmonella Schottmulleri).

Сальмонели мають будову джгутикових грам-негативних бактерій, які викликають гастроентерит. Хворіють люди і тварини. Інфекція передається аліментарним шляхом, найчастіше через інфіковані продукти харчування: м'ясо тварин, птахів, курячі яйця. Джерелами зараження можуть бути хворі люди і бактеріоносії. Люди є єдиними носіями Salmonella typhimurim, яка гніздиться в калі, сечі, блювотних масах і виділеннях з порожнини рота гостро хворих осіб і в калі хронічних носіїв без явних ознак хвороби.

При сальмонельозах запальні зміни можуть бути ідентичні змінам при черевному тифі (черевнотифозна форма). Поряд з цим, виділяють інтестинальну (токсичну) і септичну форми. Однак, клінічні прояви сальмонельозів дещо відрізняються від симптомів черевного тифу: для них характерніший гострий (раптовий) початок хвороби. При сальмонельозі, зумовленому Salmonella paratyphi А, нерідкісні катаральні явища (кашель, нежить, біль у горлі), в інфікованих Salmonella Schottmulleri або Salmonella cholerae souis спостерігаються нудота, блювота, болі в животі, рідкі екскременти. Оскільки така клініч­на картина дуже нагадує холеру, таку форму сальмонельозу називають домашньою холерою (cholera nostras).

Патогенез. Сальмонели інвазують як епітеліоцити слизової кишки, так і макрофаги. Ця інвазія контролюється спеціальними генами інвазії. Макрофаги відіграють роль посередника в цьому процесі, оскільки кисла рН їх фаголізом індукує ген інвазії бактерій. Ендотоксин, який звільнюється при розпаді сальмонел має пірогенну, цитотоксичну і вазопаралітичну дію. В одних випадках розвиваються гострий гастроентерит, різкі судинні розлади, колапс; в інших випадках сальмонельоз подібний до черевного тифу.

Патологічна анатомія сальмонельозів.

При інтестинальній формі спостерігається картина дуже гострого гастроентериту, який супроводжується різким обезводненням організму. Запалення має катаральний характер — слизова оболонка шлунка і кишки, особливо тонкої, набрякла, повнокровна, з дрібними крововиливами і невеликими поверхневими виразками. Деколи на ній є ніжні плівчасті накладення. У випадку особливо виразних судинних розладів запалення може мати геморагічний характер. Серозна оболонка кишки в ділянках з максимальними змінами повнокровна, з дрібними крововиливами та інколи ніжними - плівчастими накла­деннями.

Макроскопічно ці органи розширені, інколи паралітичні. В їхньому просвіті містяться зеленуваті напіврідкі маси з домішкою слизу і різким гнильним запахом. Лімфатичний апарат кишки гіперплазований, однак в меншому ступені, ніж при типовому черевному тифі.

Пошкодження, які викликаються Salmo­nella typhimurim і Salmonella enteritidis, обмежуються здебільшого сліпою кишкою і проявляються у вигляді ерозій і запальної інфіль­трації в lamina propria. В екскрементах знаходять різноманітне число поліморфноядерних нейтрофілів, залежно від важкості інфекції.

При септичній формі зміни кишки подіб­ні до описаних. Відмінним є те, що у хворих виникають вогнища генералізації (метастатичні гнояки), в тому числі — в головному мозку і легенях.

Черевнотифозна форма. Її ще називають тифоїдна гарячка – тривале захворювання, яке характеризується бактеріємією, гарячкою і ознобом протягом першого тижня хвороби. На другому тижні з'являються висипання, біль в животі і прострація (знесилля). На третьому – в кишках, лімфатичних вузлах, селезінці появляються зміни, подібні до тих, що спостерігаються при черевному тифі, вогнищеві виразки пейєрових бляшок, які супроводжуються інколи кишковими кровотечами і шоком.

Ускладнення. При сальмонельозах можливі токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз при неадекватному лікуванні.

ДИЗЕНТЕРІЯ (ШИГЕЛЬОЗ)

Дизентерія — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується вираженою інтоксикацією організму і переважним ураженням товстої кишки. Клінічно проявляється діареєю (частим рідким стільцем), болями і тенез­мами в області живота. Виділення містять кров, гній і слиз.

Щорічно у всіх країнах, здебільшого в тих, які розвиваються, з недостатнім рівнем гігієни, від дизентерії помирає 500 000 дітей.

Збудники дизентерії — бактерії з сімейства кишкових шигел Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грам-негативних факультативних анаеробів, які інфікують тільки людей. Вони тривало зберігаються у харчових продуктах (молоці, маслі, сирі, овочах), деякий час виживають у грунті, забрудненому екскрементами хворих, у вигрібних ямах і забруднених відкритих водосховищах. Здорова людина заражається дизентерією від хворого або бактеріоносія. Шляхи передачі збудників — побутовий, харчовий і водний. Побутове зараження відбувається при безпосередньому зіткненні з хворим (наприклад, при догляді за ним), через забруднені руки хворого або бактеріоносія, предмети вжитку: посуд, дверні ручки, вимикачі. З забруднених рук хворого збудник дизентерії попадає на харчові продукти, на посуд для їжі (води), на різні предмети вжитку. В теплу пору року (особливо влітку і восени) харчові продукти забруднюються мухами, які переносять на хоботку і лапках мікроскопічні частинки калу, які містять бактерії. Вживання забруднених продуктів, котрі не підпали під термічну обробку (молока і молочних продуктів, салатів, холодців, паштетів, овочів, фруктів, ягід), може викликати групові захворювання на дизентерію. Можливість таких спалахів зростає, якщо хворий на дизентерію або бактеріоносій, приймаючи безпосередню участь у приготуванні і видаванні їжі (робітники харчової і молочної промисловості, установ харчування, дитячих і юнацьких колективів), не виконує гігієнічних вимог. Зараження може відбутися при вживанні забрудненої екскрементами води з відкритих водосховищ (ріки, озера, ставки) або при купанні в них.

Захворювання на дизентерію відзначається в будь-яку пору року, але частіше — влітку і восени внаслідок вживання немитих ягід, фруктів, овочів, некип'яченої води з відкритих водосховищ, активності мух. В цей період нерідко виникають епідемії шигельозів.

Шлях зараження — фекально-оральний. Зараження дизентерією відбувається тільки через рот. Потрапивши в шлунок частина збудників гине, при цьому виділяється ендотоксин, який всмоктується в кишці і, потрапивши в кров, токсично діє на організм. Частина мікробів досягає товстої кишки, де в результаті їхнього розмноження виникає запалення аж до утворення виразок.

Інкубаційний період від 2 до 7 днів (в середньому – 3 дні, у важких випадках — до декількох годин).

Клінічні прояви дизентерії зумовлені тим, що шигели знаходять найсприятливіші умови для свого розвитку в попереково-клубовій і низхідному відділі товстої кишки. Хвороба часто розвивається гостро. З'являються слабість, жар, головний біль, може підвищуватися температура, відзначаються нудота, інколи блювота, переймоподібні болі в животі. Стілець частішає (до 10-25 і більше разів на добу), екскременти мають спочатку каловий характер, потім стають рідкими, в них появляються слиз і кров. Виникають часті болісні позиви, які не супроводжуються дефекацією (тенезми). Дизентерія нерідко перебігає в прихованій та безсимптомній формах, які виявляються в основному при лабораторному дослідженні.

Патогенез. Розвиток захворювання і його клінічна картина багато в чому залежить від кількості шигел, що потрапили в організм людини (при поїданні 10 шигел у 10% добровольців виникало захворювання, в той час як попадання в організм 500 патогенних мікроорганізмів викликало його виникнення у 50% добровольців). Шигели проникають в епітеліоцити кишкових крипт товстої кишки завдяки наявності генів вторгнення, які є частиною хромосоми, аналогічної Salmonella thyphi, і розміщені в плазміді. Бактерії не проникають за межі власної пластинки.

Місцем життєдіяльності і розмноження шигел є епітелій слизової оболонки товстої кишки, де вони недосяжні для лейкоцитів, антитіл, антибіотиків. Шигели розмножуються в цитоплазмі епітеліоцита до тих пір, доки не відбувається їхня абсорбція фаголізосомами епітеліоцита. При загибелі шигел утворюється токсин Шига, який цитопатично діє у відношенні епітеліоцитів і вибірково — у відношенні до ендотеліоцитів товстої кишки, а також судинного клубочка нефронів. Цитопатична дія шигел на клітини епітелію пояснюється деструкцією і десквамацією епітеліоцитів, розвитком десквамативного катару товстої кишки в початковій стадії хвороби.

При неускладненій гострій дизентерії у шлунку і, особливо, в кишці спочатку, як правило, виявляються лише зміни поверхневого епітелію. Вони складаються з деякого сплощення клітин, яке поєднується з вираженими дистрофічними змінами. Останні полягають у деформації і зміні тинкторіальних властивостей ядер, розпушенні цитоплазми і розширенні міжклітинних просторів. Щіточкова облямівка тоненька або навіть зруйнована. Постійно відбувається інфільтрація епітеліального шару лімфоцитами, а також плазмоцитами і, рідко, нечисленними нейтрофільними і еозинофільними лейкоцитами. У власному шарі слизової оболонки відзначається повнокров'я, виражене по-різному в різних ділянках, а також набряк. Інколи відбувається часткове відшарування епітелію від базальної мембрани з утворенням порожнин, в яких міститься невелика кількість серозної рідини з домішкою окремих лейкоцитів і лімфоцитів. В подальшому відбувається відторгнення пошкоджених клітин епітелію. Деструкція епітелію слизової оболонки і параліч кровоносних судин кишки, з яким пов'язане підсилення ексудації, визначають зміну катару фібринозним запаленням і розвитком виразок при відторгненні фібринозних плівок і некротичних мас слизової оболонки. Таким чином, характер морфологічних змін товстої кишки при дизентерії значною мірою пояснюється як внутрішньоепітеліальним мешканням шигел, так і вазонейропаралітичною дією їхнього токсину.

Макроскопічно в просвіті кишки містяться напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу та інколи з прожилками крові. Кишка місцями дещо розтягнена, в інших ділянках - спазмована. Слизова оболонка набрякла, нерівномірно повнокровна, покрита великими пластівцями слизу або більш рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на вершинах складок. Лімфатичні вузли брижі збільшуються в розмірах, стають червоними. Всі зміни мають вогнищевий характер.

У період затихання запального процесу відбувається зменшення катаральних змін і зростання лімфоплазмоцитарної інфільтрації строми слизової і підслизової оболонок.

При найбільш патогенних штамах шигел, у першу чергу Shigella 1 типу і Shigella flexneri, можуть виникнути і значно важчі зміни з вираженими альтерацією, дифтеритичним і флегмонозним запаленням, інколи з поширенням процесу на очеревину. Токсин Шига викликає фібринозно-геморагічний коліт і гемолітико-уремічний синдром, пошкоджуючи ендотеліальні клітини мікроциркуляторного русла товстої кишки і, відповідно, гломерулярного апарату нирки.

Дисемінація шигел з травного тракту відбувається рідко і в основному інтраканалікулярно. Основні зміни поза кишкою зумовлені впливом токсину, а також втратою рідин.

У випадку неправильного лікування гострої дизентерії можливе формування затяжної і хронічної дизентерії. Цьому сприяють передуючі індивідуальні особливості структури кишки, зокрема, велика довжина та звивистість кишкових крипт. Патологічний процес має характер коліту, рідше ентероколіту, часто виразкового. Виразки слизової оболонки можуть бути різних розмірів, неправильної форми, з рівними краями і блідим дном. Стінки кишки місцями потовщені за рахунок набряку і розростання сполучної тканини, які локалізуються головним чином у підслизовій оболонці. У виникненні і, особливо, прогресуванні хронічного запалення приймають участь не тільки ті шигели, які викликали гостру дизентерію, але й інші мікроорганізми, в тому числі інші види шигел, в результаті суперінфікування.

Патологічна анатомія. При дизентерії спостерігаються зміни місцевого і загального характеру.

Найбільш виражені морфологічні зміни виявляються у слизовій оболонці дистального відрізку товстої кишки, головним чином, прямої і сигмовидної. Ступінь цих змін у напрямку до сліпої кишки зменшується. Розрізняють 4 стадії шигельозного дизенте­рійного коліту:

— катаральний;

— фібринозний;

— виразковий;

— стадія регенерації виразок.

Стадія катарального коліту триває 2-3 дні. Макроскопічно слизова низхідного відділу товстої кишки, аж до прямої, гіперемована, набрякла, з ділянками некрозу і крововиливів. Просвіт кишки у зв'язку зі спазмом м'язового шару звужений. Мікроскопічно відзначається злущування епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели. В кишкових криптах повнокров'я, набряк, крововиливи і вогнища некрозу, інфільтрація ПМЯЛ строми.

Стадія фібринозного коліту триває 5-10 днів. Макроскопічно на значному протязі слизова оболонка набрякла, потовщена, покрита сіруватою фібринозною плівкою коричнево-зеленого кольору. Мікроскопічно слизова оболонка нерівномірно некротизована та імбібована нитками фібрину (дифтеритичний коліт). Слизовий і підслизовий шари по периферії некротичних локусів-повнокровні, набряклі, з вогнищевими крововиливами, інфільтровані лейкоцитами. В мейснеровському і ауербаховому сплетеннях виявляються вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон з проліферацією лемоцитів.

Стадія виразкового коліту розвивається на 11-14-й день хвороби. Виразки виникають спочатку в прямій і сигмовидній кишках у зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні окреслення і різну глибину. З утворенням виразок пов'язана можливість кровотечі і перфорації кишки.

Стадія регенерації виразок триває з 3-го по 4-ий тиждень хвороби. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, а після цього волокнистою рубцьовою тканиною. При незначних дефектах регенерація може бути повною. При вираженому пошкодженні слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки.

У ряді випадків захворювання може мати затяжний хронічний характер. Морфологічним субстратом такого перебігу дизентерії є поліпозно-виразковий коліт (хронічна дизентерія). З країв виразки у таких хворих висіваються шигели. Реакція аглютинації з дизентерійним антигеном позитивна.

Можливий атиповий перебіг хвороби, коли захворювання обривається на першій стадії – стадії катарального коліту. У дітей на тлі катарального запалення слизової оболонки можуть виникати різкі зміни лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються у розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть піддаватися некрозу і гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів появляються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Зміни з боку внутрішніх органів не мають специфічного характеру. Селезінка незначно збільшена, відзначається гіперплазія лімфоїдних клітин білої пульпи. В серці і печінці часто спостерігається жирова дистрофія, інколи виявляються дрібновогнищеві некрози. В нирках виражені дистрофічні зміни, аж до некрозу епітелію канальців. Часто виникають порушення мінерального обміну, що призводить до появи вапняних метастазів.

Ускладнення. Розрізняють ускладнення, зумовлені виразковими змінами товстої кишки, і позакишкові.

"Кишкові” ускладнення:

— внутрішньокишкові кровотечі;

— перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту;

— флегмона кишки;

— перитоніт;

— рубцьові стенози товстої кишки.

Позакишкові ускладнення:

— бронхопневмонія;

— пієліт і пієлонефрит;

— пілефлебітичні абсцеси печінки;

— вторинний амілоїдоз;

— гангрена стінки кишки (при приєднанні анаеробної інфекції);

— хронічний артрит в осіб з HLA-B27, інфікованих Shigella flexneri.

КАМПІЛОБАКТЕРНИЙ ЕНТЕРОКОЛІТ

Кампілобактеріоз викликається двома видами Campylobacter: jejuni і coli.

Campylobacter являє собою грам-негативний мікроорганізм у формі джгутика. Спочатку він був класифікований як вібріон, однак після спеціального вирощування його вдалося ідентифікувати, і він став називатися Campylobacteria. Її дуже часто плутають з банальними ентеробактеріями.

У США Campylobacteria виявляється в два рази частіше, ніж Salmonella і в чотири рази – ніж Shigella. Найчастіше зустрічаються спорадичні випадки зараження при вживанні зіпсованих варених курей, які часто бувають заражені кампілобактерами і сальмонелами. Спорадичні випадки можуть спостерігатися при тісному контакті з інфікованими собаками. Епідемії можуть розвиватися при вживанні молока і води, інфікованих кампілобактерами.

Патогенез. Завдяки своєрідній формі у вигляді коми або спіралі, кампілобактерії здатні проникати через оболонку ентероцита. Інвазивна їхня спроможність залежить від хімічного складу цитоплазматичної мембрани ентероцитів хазяїна. Інгібують або блокують цю інвазію G-протеїни або фосфатидинозитол-3-кіназа.

Можливі клінічні прояви кампілобактерного інфікування:

— банальна діарея, яка не залежить від інвазії;

— дизентерієподібна діарея з кров'ю та слизом в екскрементах, якщо бактерії інвазують епітеліоцити кишки;

— кишкова гарячка, зумовлена проникненням бактерій через lamina propria слизової оболонки і в мезентеріальні лімфовузли та розвитком сепсису.

Морфологія. Може спостерігатися запалення слизової оболонки всіх кишок, від тонкої кишки до ануса. Найчастішим проявом кампілобактеріозу є ентероколіт з найтиповішим ураженням товстої, зокрема — ободової, кишки. Макроскопічні зміни малохарактерні. Кампілобактерії з великою частотою виявляються в глікокаліксі і цитоплазмі поверхневого епітелію. Крім того, відзначається інфільтрація поверхневого епітелію слизової оболонки кишки нейтрофільними лейкоцитами, ділянки з виразками, набряк і дифузна інфільтрація власної пластинки лімфоцитами і плазмоцитами з домішкою гранулоцитів і макрофагів. Можуть також мати місце крипт-абсцеси і виразки, подібні до тих, які спостерігаються при хронічному виразковому коліті. У тонкій кишці дещо зменшується співвідношення крипт і ворсин. Пізніше відбуваються регенерація епітелію і гіперплазія лімфатичних фолікулів. У стадії одужання відзначається лише незначна лімфоплазмоцитарна інфільтрація.

Хелікобактеріоз. Викликається спорідненим з кампілобактерами збудником Helico­bacter pylori. Відзначається надто висока частота виявлення збудників, особливо на слизовій оболонці шлунка (у шлунковому слизу, поблизу поверхневого епітелію, у просвіті залоз) і рідше - 12-палої кишки з кореляцією між числом цих бактерій і кількістю нейтрофільних лейкоцитів у слизовій оболонці. Вказується також на їхнє патогенетичне значення при гастриті, особливо при загостренні хронічного гастриту, дуоденіті, а також виразках шлунка і 12-палої кишки. Відзначається великий ступінь вираженості метаплазії і атрофії слизової оболонки в антральному відділі шлунка. Ці зміни можуть поєднуватися з дуоденітом з вираженою інфільтрацією епітеліального шару лейкоцитами.

ІЄРСИНІОЗНИЙ ЕНТЕРОКОЛІТ

Ієрсиніозний ентероколіт – це гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням дистального відділу клубової і сліпої кишок, зі схильністю до генералізації процесу.

Збудниками є Yersinia enterocolitica і Yer­sinia pseudotuberculosis, які являють собою грам-негативні факультативні внутрішньоклітинні бактерії, споріднені з Yersinia pestis (збудник чуми).

Ієрсиніоз відноситься до антропозоонозів. Джерелом зараження можуть бути хворі на ієрсиніоз, бактеріоносії і тварини (гризуни, коти, собаки, свині, велика і дрібна рогата худоба). Хвороба зустрічається в усіх вікових групах, але частіше у дітей.

Yersinia enterocolitica і Yersinia pseudo­tuberculosis потрапляють в організм людини фекально-оральним шляхом через заражені овочі, фрукти, м'ясо, молоко.

Клініко-морфологічні прояви ієрсиніозу, викликаного Yersinia enterocolitica і Yersinia pseudotuberculosis приблизно однотипні, однак є вказівки на те, що ієрсиніоз, зумовлений Yersinia enterocolitica, клінічно перебігає важче і частіше схильний до генералізації процесу.

Розрізняють дві форми:

локалізовану (ентерит, ентероколіт в поєднанні з мезентеріальним лімфаденітом);

генералізовану (ентероколіт в поєднанні зі септицемією і ураженням внутрішніх органів).

Морфологія. Збудник після розмноження у кишці проникає в її слизову оболонку, здебільшого в області ілеоцекального кута. Домінує термінальний катаральний або катарально-виразковий ентерит. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла, просвіт її звужений, в області гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів визначаються круглі виразки. На дні виразок знаходять ієрсинії і поліморфно-ядерні лейкоцити. Інколи в процес втягується сліпа кишка, де виявляються зміни типу псевдомембранозного коліту. Характерна інфільтрація всіх шарів стінки кишки нейтрофілами, мононуклеарними клітинами, еозинофілами, плазматичними клітинами. Гермінативні центри лімфоїдних фолікулів збіль­шуються, в них видно численні мітози, нерідко відзначається також розпад лімфоцитів. В основному спостерігається епітеліоїдна трансформація ретикулярних клітин гермінативних центрів фолікулів та гістіоцитів власної пластинки слизової оболонки. В центральній частині таких епітеліоїдних гранульом відзначаються скупчення нейтрофільних лейкоцитів, які розпадаються. Нерідко в процес втягується апендикс з розвитком гострого апендициту. У стінці червоподібного відростка знаходять значну інфільтрацію поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістіоцитами, інколи ієрсиніозні гранульоми з макрофагів, епітеліоїдних клітин і поодиноких гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса; для гранульом характерні каріорексис і гнійне розплавлення.

Ще більш закономірно виявляється ураження регіонарних лімфатичних вузлів, найчастіше брижових. Лімфатичні вузли виявляються збільшеними в 10-30 разів. Вони спаяні у пакети, їх тканина інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістіоцитами. Інколи визначаються мікроабсцеси, оточені активними макрофагами. У частини дітей здебільшого з тривалішим перебігом хвороби серед епітеліоїдних клітин можуть бути виявлені гігантські клітини типу Лангханса. Виникають гранульоми, які нагадують венеричні гранульоми і гранульоми хвороби котячих подряпин.

Поряд з лімфогенною дисемінацією збудника, можливе і гематогенне (септицемія) його розповсюдження з утворенням вогнищ генералізації у внутрішніх органах, які мають будову, подібну до описаної вище.

Ускладнення. Вони мають інфекційно-алергічний характер. В ранньому періоді хвороби можливі перфорація виразок кишки з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонія. В пізньому періоді частіше знаходять поліартрит, вузлову еритему, синдром Рейтера, міокардит.

Вихід звичайно сприятливий, але захворювання може рецидивувати, набувати хронічного характеру. Смертельний вихід відзначається, в основному, при септичній формі.

ГІАРДІАЗ (ЛЯМБЛІОЗ)

Giardia lamblia — найпоширеніше у світі патогенне кишкове найпростіше. Інфекція може майже не мати клінічних проявів, а в деяких випадках є причиною гострої або хронічної діареї, стеатореї чи запору. Захворювання в новій номенклатурі позначене як гіардіаз, колишня назва лямбліоз. У США ця інфекція особливо поширена в установах для розумово відсталих осіб і в ночівках.

Зараження відбувається здебільшого аліментарним шляхом (фекально-оральний) при вживанні забруднених цистами продуктів (особливо фруктів, овочів, ягід, які не мають термічної обробки) і води, а також через руки і предмети вжитку, на яких є цисти. Хлорування не вбиває цист.

Giardia, подібно до Entamoeba, ферментує глюкозу, позбавлена мітохондрій та існує у двох формах: рухомій (трофозоїти) і нерухомій (форма цисти). Трофозоїт має 2 ядра, рідше одне, 4 пари джгутиків і присосуючий диск (розпізнавальні ознаки), за допомогою якого він прикріпляється до слизової оболонки 12-ти палої кишки, рідше — товстої. Giardia прикріпляється, а не проникає всередину епітеліальних клітин. Це прикріплення здійснюється з зовнішньою мембраною ентероцитів через паразитарний лектин, який активується протеазами 12-ти палої кишки. В результаті чого, між паразитом та ентероцитом утворюються диски, які складаються з цитоплазмового тубуліну і однієї проміжної нитки, яка називається гіордина. Таким чином, Giardia не виділяє токсини, а її поверхня, яка містить в надлишку цистеїн, подібна за структурою на токсини, які викликають діарею. Giardia під впливом імуноглобуліну А здатна змінювати більшу частину своєї поверхні на інші різні антигенні форми, які кодуються 50 різноманітними генами.

Розмноження збудників відбувається у кишці і жовчовивідних шляхах. Потрапивши у шлунково-кишковий тракт в осіб з пониженою кислотністю шлункового соку і навіть у здорової людини, лямблії розмножуються у тонкій кишці, інколи у великій кількості, викликаючи подразнення слизової оболонки (серозний ентерит). Появляються болі у верхній частині живота або в області пупка, відзначаються вздуття живота, нудота. Можуть бути запори, які змінюються на поноси (екскременти жовті, з незначною домішкою слизу). Проникаючи з тонкої кишки у товсту, де умови для них несприятливі, лямблії втрачають свою рухливість і перетворюються у цисти. Цисти виділяються з організму хворого з екскрементами. Вони добре зберігаються у довкіллі: в калі здатні виживати до 3 тижнів, а в чистій воді — до 5 тижнів.

Частіше хворіють діти (особливо від 2 до 5 років). Інколи хвороба перебігає без виражених проявів і виявляється, як правило, після іншого перенесеного захворювання. Відзначаються болісність в області живота, його здуття. Стілець частий, екскременти рідкі, зі значною кількістю слизу, який має зелене забарвлення і своєрідний піняво-пухнастий вигляд. Уповільнюється збільшення маси тіла дитини.

Морфологія. В екскрементах трофозоїтна Giardia lamblia має грушоподібну форму з двома ядрами, що нагадує карикатурне зображення. При гістологічному дослідженні зрізів 12-ти палої кишки виявляють серповидні трофозоїти, які мають увігнутий диск, за допомогою якого вони прикріпляються до поверхні мікроворсин епітеліальних клітин. Морфологічні зміни настають лише після загибелі мікровіллей. Після цього структурні зміни в кишці мають характер ентероколіту з помірною лімфогістіоцитарною інфільтрацією слизової оболонки і дистрофічними, зрідка навіть деструктивними змінами епітеліальних клітин. Лямблії, як правило, в значній кількості розташовуються у просвіті кишки, однак можуть проникати і вглиб слизової оболонки. В осіб з дефіцитом імуноглобулінів спостерігається виражена гіперплазія лімфоїдних фолікулів слизового шару.

У слизовій оболонці жовчного міхура спостерігаються набряк, десквамація епітелію і фібринозні накладення. Вважається за можливе формування дрібних абсцесів у тканині печінки з наступним розвитком цирозу.



--------------- Повну версію реферата можна скачати на початку (у верхній частині) сторінки ---------------



Реферат на тему: Кишечні інфекції: черевний тиф, сальмонельоз, дизентерія, ентероколіт, гіардіаз (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2014. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.  Створити сайт безкоштовно