Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Хвороби органів дихання: бронхіти та пневмонії (лекція)

Хвороби органів дихання

Актуальність проблеми

Хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологічних проявів, що пов'язано зі своєрідністю структури легень, віковими особливостями і великою кількістю етіологічних чинників.

Етіологічними чинниками можуть бути:

— біологічно патогенні збудники (віруси, бактерії, грибки, паразити);

— хімічні та фізичні агенти.

У виникненні захворювань бронхів і легень важлива роль відведена спадковим чинникам і віковим особливостям.

Однак, виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки впливом патогенного і наявністю фонового чинників, але й станом захисних бар'єрів дихальної системи, серед яких виділяють аеродинамічну фільтрацію, гуморальні та клітинні чинники загального і місцевого захисту.

Аеродинамічна фільтрація це мукоциліарний транспорт, який здійснюється за допомогою війкового епітелію бронхіального дерева.

До гуморальних чинників місцевого захисту дихальної системи відносять секреторні імуноглобуліни (IgА), систему комплементу, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз, лізоцим, сурфактант, фактор хемотаксису, лімфокіни, а до гуморальних чинників загального захисту IgМ і IgG.

Клітинні чинники місцевого захисту дихальної системи представлені альвеолярними макрофагами, а загального захисту поліморфно-ядерними лейкоцитами, макрофагами і лімфоцитами.

За останні роки досягнений значний прогрес у розумінні морфологічної суті процесу більшості захворювань органів дихання. Сучасна клінічна морфологія володіє багатьма методами діагностики хвороб органів дихання. Серед них найбільше значення мають цитологічне і бактеріоскопічне дослідження мокроти, бронхоальвеолярних змивів (бронхоальвеолярний лаваж), біопсія бронхів і легень. Ці досягнення зв'язані з можливістю отримання і вивчення біопсійного матеріалу практично всіх відділів дихальної системи за допомогою сучасних морфологічних засобів дослідження, таких як імуногістохімія, електронна мікроскопія, ауторадіографія, люмінесцентна мікроскопія. Отримані нові дані про ранні структурні прояви хвороб органів дихання дозволяють використати результати морфологічної діагностики для ефективного лікування.

Головна мета навчаннявміти визначати макро- і мікроскопічні прояви захворювань органів дихання, пояснити їх причини і механізм розвитку, оцінити вихід і значення ймовірних ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— визначити макро- і мікроскопічні прояви гострих і хронічних бронхітів, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їх значення;

— визначити морфологічні ознаки гострих і хронічних пневмоній, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їх значення;

— визначити морфологічні ознаки деструктивних захворювань легень (абсцес, гангрена), пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень;

— визначити морфологічні ознаки хронічних неспецифічних захворювань легень, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень.

Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають:

— бронхіти;

— пневмонії;

— деструктивні захворювання легень (абсцес, гангрена);

— хронічні неспецифічні захворювання легень;

— інші хвороби легень (пухлини, вади розвитку).

БРОНХІТ або ЗАПАЛЕННЯ БРОНХІВ

Розрізняють гострий і хронічний бронхіт.

ГОСТРИЙ БРОНХІТ

Гострий бронхіт гостре запалення бронхів — може бути самостійним захворюванням або проявом ряду хвороб, зокрема пневмонії, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (уремічний гострий бронхіт).

Про хронічний бронхіт говорять в тому випадку, якщо протягом двох років клінічні симптоми захворювання (кашель і відходження мокротиння) спостерігаються не менше трьох місяців.

Гострий бронхіт, як правило, перебігає важче у дітей. Клінічно він проявляється кашлем і задишкою.

Етіологія і патогенез. Найчастіше причиною бронхітів є:

1) віруси, особливо респіраторно-синцитіальний вірус (RS-вірус);

2) бактерії, найчастіше Haemophilus influenzae і Streptococcus pneumoniae;

3) хімічні агенти, які знаходяться у вдихаючому повітрі (цигарковий дим, диоксид сірки і пари хлору, оксиди азоту);

4) фізичні агенти - сухе або холодне повітря, радіація;

5) побутовий і промисловий пил у підвищеній концентрації.

Патогеннмй вплив цих чинників підсилюється при наявності спадкової неспроможності захисних бар'єрів дихальної системи, передусім мукоцелюлярного транспорту і гуморальних чинників місцевого захисту, причому пошкодження мукоцелюлярного транспорту по мірі розвитку гострого бронхіту посилюється. Посилюється продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами бронхів, що призводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової оболонки бронхів, проникнення інфекту в стінку бронха і подальшого його поширення.

Патологічна анатомія. При гострому брон­хіті слизова оболонка бронхів стає повнокровною і набряклою, можливі дрібні крововиливи, укриття виразками. У просвіті бронхів в більшості випадків багато слизу. В слизовій оболонці бронхів розвиваються різні форми ексудативного запалення з накопичуванням серозного, слизового, гнійного або змішаного ексудату. Можливий розвиток в бронхах фібринозного або фібринозно-геморагічного запалення; можлива деструкція стінки бронха, інколи з укриттям виразками на його слизовій оболонці (в цьому випадку говорять про деструктивно-виразковий бронхіт).

Гострий бронхіт може бути продуктивним, який призводить до потовщення стінки за рахунок інфільтрації її лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, проліферації епітелію. У проксимальних відділах бронхів в основному пошкоджується тільки слизова оболонка (ендобронхіт) або слизова оболонка і м'язовий шар (ендомезобронхіт). В дистальних відділах бронхів у процес втягуються всі шари стінки бронхів (панбронхіт і панбронхіоліт), при цьому можливий перехід запалення на перибронхіальну тканину (перибронхіт).

Ускладнення гострого бронхіту часто пов'язані з порушенням дренажної функції бронхів, що сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділи бронхіального дерева і розвитку запалення легеневої тканини (бронхопневмонія). При панбронхіті і панбронхіоліті можливий перехід запалення не тільки на перибронхіальну тканину, але і на проміжну тканину легені (перибронхіальна проміжна пневмонія).

В бронхіолах гостре запалення, або бронхіоліт, може розвиватися у вигляді трьох основних типів:

Первинний бронхіоліт — це рідкісна інфекція дихальних шляхів, яка викликається вірусами, особливо респіраторно-синцитіальним вірусом. Найчастіше він розвивається у дітей до 2 років. В більшості випадків первинний бронхіоліт розв'язується протягом декількох днів, однак, інколи може розвиватися бронхопневмонія.

Фолікулярний бронхіоліт спостерігається при ревматичних захворюваннях і характеризується розвитком в стінках бронхіол лімфоїдних інфільтратів з гермінативними центрами, що призводить до звуження просвіту дихальних шляхів.

Облітеруючий бронхіоліт характеризується накопичуванням поліпоїдних мас, які формуються з грануляційної тканини і організучого запального ексудату і поширюються з альвеол в бронхи. Цей тип бронхіоліту може зустрічатися при респіраторно-синцитіальних інфекціях, після впливу токсичних речовин, при алергічному альвеоліті, легеневому фіброзі, і деяких колагенозах, які пошкоджують кровоносні судини.

Вихід гострого бронхіту залежить від глибини пошкодження стінки бронха. Серозний і слизовий катари бронхів легко зворотні. Деструкція стінки бронха (гнійний катар, деструктивний бронхіт та бронхіоліт) сприяє розвиткові пневмонії. При тривалому впливові патогенного чинника бронхіт набуває ознак хронічного.

ПНЕВМОНІЇ

Пневмонії це група запальних захворювань, різних за етіологією, патогенезом і клініко-морфологічними проявами, які характеризуються переважним ураженням дистальних повітроносних шляхів, особливо альвеол. Сьогодні хронічна пневмонія виключена з Міжнародної класифікації хвороб, тому будуть розглядатися тільки гострі пневмонії.

ГОСТРІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ, АБО ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ

Гострі пневмонії можна класифікувати за декількома ознаками. Гострі пневмонії поді­лять на:

— первинні;

— вторинні.

До первинних гострих пневмоній відносять пневмонії як самостійне захворювання і як прояв іншої хвороби, яка має нозологічну специфіку (наприклад, грипозна, чумна пневмонії). Вторинні гострі пневмонії найчастіше є ускладненням багатьох захворювань.

За топографоанатомічною ознакою (локалізацією) розрізняють три основих типи пневмонії:

— паренхіматозна пневмонія;

— інтерстиційна (проміжна) пневмонія;

— змішана пневмонія.

За поширеністю запалення:

-вогнищеві:

— міліарна пневмонія, або альвеоліт;

— ацинозна;

— часточкова, зливна часточкова;

— сегментарна, полісегментарна;

-часткова пневмонія;

-тотальна пневмонія.

За характером запального процесу пневмонія буває:

— серозна (серозно-десквамативна, серозно-геморагічна);

— гнійна;

— фібринозна;

— геморагічна;

—змішана.

За механізмом розвитку розрізняють наступні види пневмоній:

· аспіраційна,

· ателектатична,

· гіпостатична (на тлі застою крові),

· післяопераційна (обумовлена токсичним впливом наркозних препаратів, утворенням ателектазів при ШВЛ, застоєм крові в малому колі кровообігу та аспірацією),

· травматична,

· алергічна (пневмоніт),

· бронхопневмонія (при переході запалення з бронхів на оточуючу легеневу тканину).

Гострі пневмонії класифікуються на пневмонії, які розвиваються в нормальному (неімуносупресивному) організмі і пневмонії, які розвиваються в імуносупресивному організмі.

Етіологія гострих пневмоній різна, але їхнє частіше виникнення пов'язане з інфекційними агентами. Окрім інфекції (особливо вірусної) верхніх дихальних шляхів виділяють наступні чинники ризику гострих пневмоній:

— обструкцію бронхіального дерева;

— імунодефіцитні стани;

— алкоголь;

— паління;

— вдихання токсичних речовин;

— травматичне пошкодження;

— порушення легеневої гемодинаміки;

— післяопераційний період і масивну інфузійну терапію;

— старість;

— злоякісні пухлини;

— стрес (переохолодження, емоційне перенавантаження).

З гострих пневмоній найважливіше клініч­не значення має крупозна пневмонія.

КРУПОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому уражається одна або декілька часток легені (часткова, лобарна пневмонія), в альвеолах появляється фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна, пневмонія), а на плеврі — фібринозні накладення (плевропневмонія). Всі перераховані назви хвороби є синонімами і відбивають одну з особливостей захворювання. Крупозну пневмонію розглядають як самостійне захворювання. Хворіють здебільшого дорослі, рідко — діти.

Етіологія і патогенез. Збудником хвороби є пневмококи I, II, III і IV типів. Пневмококова пневмонія найчастіше зустрічається у здорових людей віком від 20 до 50 років, тоді як часткова пневмонія, викликана Klebsiella, здебільшого розвивається у старих людей, діабетиків і алкоголіків.

Гострий початок крупозної пневмонії серед повного здоров'я і за відсутності контактів з хворими, як і носійство пневмококів здоровими людьми, дозволяє зв'язати її розвиток з аутоінфекцією. Однак, в патогенезі крупозної пневмонії велике значення має сенсибілізація організму пневмококами і чинниками у вигляді охолодження.

Клінічно крупозна пневмонія проявляється вологим кашлем і лихоманкою. Мокрота здебільшого гнійна, інколи з прожилками крові. Температура може досягати значних величин (40оС і вище). Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легені і має характер гіперчутливості негайного типу.

Морфогенез, патологічна анатомія. Часткова пневмонія є класичним прикладом гострого запалення і складається з чотирьох стадій:

1. Стадія приливу. Перша стадія триває 24 години і характеризується заповненням альвеол багатим білками ексудатом і венозним застоєм в легенях. Легені стають щільними, важкими, набряклими і червоними.

2. Стадія червоного опечінкування. На другий стадії, яка триває від 2 до 4 днів, спостерігається масивне накопичування в просвіті альвеол еритроцитів і поліморфноядерних лейкоцитів з невеликою кількістю лімфоцитів і макрофагів, між клітинами випадають нитки фібрину, тобто ексудат є фібринозно-геморагічним. Часто плевра над вогнищем ураження покривається фібринозним ексудатом. Легені стають червоними, щільними і безповітряними, нагадуючи за консистенцією печінку.

3. Стадія сірого опечінкування. Ця стадія також може тривати декілька днів і характеризується накопичуванням фібрину і руйнуванням еритроцитів в ексудаті, який є фібринозно-гнійним через появу в ньому великої екількості нейтрофілів. Легені на розрізі стають сірувато-коричневими та щільними.

4. Стадія розрішення. Четверта стадія починається на 8-10 добу захворювання і характеризується резорбцією ексудату, ферментативним розщепленням запального детриту і відновленням просвіту альвеол. Фібринозний ексудат під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів та макрофагів піддається розрідженню і розсмоктуванню. Відбувається очищення легені від фібрину і мікроорганізмів: ексудат елімінується по лімфатичних дренажах легені і з мокротою. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. Стадія "розрішення” розтягується інколи на декілька днів після клінічно безгарячкового перебігу хвороби.

Плевропневмонія, викликана паличкою Фрідлєндера (клебсієлою), має деякі особливості. В основному уражається частина частки легені, частіше верхньої, ексудат складається з нейтрофілів, які розпадаються, з домішкою ниток фібрину, а також слизу і має вигляд тягучої слизової маси. Нерідко в ділянках запалення появляються вогнища некрозу, на їхньому місці утворюються гнійники.

Класична схема перебігу крупозної пневмонії інколи порушується — сіре опечінкування передує червоному. В деяких випадках вогнище пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того, воно може появлятися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія). До загальних проявів крупозної пневмонії відносяться дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокров'я, гіперплазія селезінки і кісткового мозку, повнокров'я і набряк головного мозку. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять картину гострого запалення.

Ускладнення. Розрізняють легеневі та позалегеневі ускладнення крупозної пневмонії. Легеневі ускладнення розвиваються у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах піддаються організації, тобто проростають грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, перетворюється у зрілу волокнисту сполучну тканину. Цей процес організації називається карніфікацією (від лат. саrnо — м'ясо). Легеня перетворюється в безповітряну щільну м'ясисту тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу і гангрени легені. Приєднання гною до фібринозного плевриту веде до емпієми плеври. Позалегеневі ускладнення спостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніт і перикардит, при гематогенній — перитоніт, метастатичні гнійники в головному мозкові, гнійний менінгіт, гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит, частіше правого серця, гнійний артрит тощо. Сучасні засоби лікування крупозної пневмонії різко змінили її клінічну і морфологічну картину, що дозволяє говорити про індукований патоморфоз цієї хвороби. Під впливом антибіотиків, хіміопрепаратів крупозна пневмонія приймає абортивний перебіг, зменшується число випадків як легеневих, так і позалегеневих ускладнень. Смерть при крупозній пневмонії наступає від недостатності серця (особливо часто в літньому віці, а також при хронічному алкоголізмі) або від ускладнень (абсцес мозку, менінгіт тощо)

ВОГНИЩЕВІ ПНЕВМОНІЇ

Етіологія. В основному збудником вогнищевих пневмоній є низьковірулентні мікроорганізми, особливо в осіб з імунодефіцитами, які в здорових людей не призводять до розвитку аналогічного захворювання. Здебільшого це стафілококи, стрептококи, Haemophilus influenzae, кишкова паличка і гриби. У хворих часто розвивається септицемія і токсинемія, які проявляються лихоманкою і порушенням свідомості. Пневмонія розвивається також під впливом хімічних і фізичних чинників, що дозволяє виділяти уремічну, ліпідну, пилову, радіаційну пневмонії.

Патогенез. Розвиток пневмонії часто пов'язаний з гострим бронхітом або бронхіолітом, причому запалення частіше поширюється на легеневу тканину інтрабронхіально (низхідним шляхом, в основному при катаральному бронхіті або бронхіоліті), рідше перибронхіально (здебільшого при деструктивному бронхіті або бронхіоліті). Пневмонії можуть розвиватися в результаті гематогенного заносу інфекції (септичні пневмонії). В розвитку вогнищевої пневмонії велике значення має аутоінфекція при аспірації — аспіраційна пневмонія, застійних явищах в легені — гіпостатична пневмонія, аспірації і нейрорефлекторних розладах — післяопераційна пневмонія. Особливу групу складають пневмонії при імунодефіцитних станах — імунодефіцитні пневмонії.

Патологічна анатомія. Здебільшого уражаються базальні відділи легень з двох сторін, які при розтині мають сірий або сіро-червоний колір. Запальні зміни в тканині легень можуть бути продемонстровані при легкому натисканні на пошкоджену ділянку: нормальна легеня при натисканні не виявляє значного опору (як губка), тоді як при пневмонії визначається невеликий опір. При гістологічному дослідженні визначається типове гостре запалення з ексудацією.

Незважаючи на певні відмінності залежно від викликаючої її причини, морфологічні зміни при пневмонії мають ряд загальних рис. В альвеолах відзначають скупчення ексудату, в якому виявляють слиз, багато нейтрофіли, макрофаги, еритроцити, злущений альвеолярний епітелій; інколи визначається невелика кількість фібрину. Ексудат розподіляється нерівномірно: в одних альвеолах його багато, в інших — мало. Міжальвеолярні перегородки просочуються клітинним інфільтратом.

Пневмонія має деякі особливості у різні вікові періоди. У новонароджених при пневмонії на поверхні альвеол нерідко утворюються так звані гіалінові мембрани, які складаються з ущільненого фібрину. В послаблених дітей до 1-2 років вогнища запалення локалізуються здебільшого в задніх, прилеглих до хребта і не повністю розправлених після народження, відділах легень (II, VI і Х сегменти). Така пневмонія називається паравертебральною. Завдяки добрій скоротливій спроможності легень і дренажній функції бронхів, багатству легень лімфатичними судинами вогнища пневмонії в дітей порівняно легко розсмоктуються. Навпроти, в людей, старших 50 років, у зв'язку з віковою редукцією лімфатичної системи розсмоктування фокусів запалення відбувається повільно.

Пневмонії мають деякі особливості не тільки залежно від етіологічного чинника, але й від імунного статусу організму. Тому пневмонії класифікуються на пневмонії, які розвиваються у нормальному (неімуносупресивному) організмі, і пневмонії, які розвиваються в імуносупресивному організмі.

Пневмонії, які розвиваються в неімуносупресивному організмі.

До даного типу пневмоній відносять:

— бактеріальні;

— вірусні, які викликаються вірусами грипу, RS-вірусом, аденовірусами та мікоплазмою;

— хворобу легіонерів.

Бактеріальні пневмонії мають морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента, що їх викликає. Найбільше клінічне значення мають стафілококова, стрептококова, пневмококова, вірусна і грибкова вогнищеві пневмонії. Стафілококова пневмонія в основному викликається золотистим стафілококом, часто її виявляють після перенесеної вірусної інфекції. Вона відрізняється важким перебігом. Запалення локалізується звичайно в IX і Х сегментах легені, де знаходять вогнища нагноєння і некрозу. Після випорожнення гною через бронхи утворюються дрібні і більші порожнини. По периферії вогнищ некрозу розвивається серозно-геморагічне запалення. Стрептококова пневмонія викликається в основному гемолітичним стрептококом, нерідко в поєднанні з вірусом. Перебігає гостро, можливі некроз стінки бронхів, утворення абсцесів і бронхоектазів.

Вірусні і мікоплазмові пневмонії

Гістологічно визначається інтерстиційне запалення, в ексудат входять лімфоцити, макрофаги і плазматичні клітини. В просвіті альвеол і бронхіол — велика кількість гіалінових мембран, які утворюються з фібринозного ексудату. Просвіт альвеол часто залишається вільним. Вірус грипу може бути причиною гострої блискавичної геморагічної пневмонії, яка може призвести до швидкої загибелі організму.

Мікоплазмова пневмонія здебільшого має затяжний перебіг, характеризується інтерстиційним запаленням з формуванням невеликої кількості гіалінових мембран. Так як захворювання має затяжний перебіг, часто спостерігається організація ексудату з розвитком легеневого фіброзу.

Хвороба легіонерів

Ця хвороба вперше була описана в 1976 році в американських легіонерів. Зараз щорічно в Англії виявляється біля 150 випадків цієї хвороби. Хвороба викликається бацилою, Legionella pneumophilia, яка передається з питною водою і через водяну пару, яка утворюється в кондиціонерах. Частіше уражаються послаблені хворі (наприклад, з серцевою недостатністю або злоякісними пухлинами), але можуть заражатися і здорові люди. Клінічно хвороба проявляється кашлем, задишкою, болями в грудній клітці, а також системними проявами, такими як міалгії, головний біль, нудота, блювання і діарея. У 10-20% випадків спостерігається летальний вихід.

Пневмонії у хворих з імунодефіцитами

При зниженні імунітету, наприклад, при СНІДі, легені уражаються мікроорганізмами, які є сапрофітними для нормального організму. Інфекції, викликані цими мікроорганізмами, називаються опортуністичними. Найчастішими збудниками опортуністичних пневмоній є:

рneumocystis carinii;

— інші гриби, наприклад, Candida, Asper­gillus;

— віруси, наприклад, цитомегаловірус, вірус кору.

Pneumocystis carini. Альвеоли заповнені пінявим рожевим ексудатом. Круглі або півмісяцеві мікроорганізми можуть виявлятися при імпрегнації сріблом.

Гриби. Candida, і Aspergillus можуть призводити до розвитку поширених некрозів. В мікроабсцесах виявляються характерні гіфи грибів.

Віруси. В результаті вірусної інфекції може розвиватися дифузне ураження альвеол. При інфекції, викликаній цитомегаловірусом, можуть спостерігатися характерні внутрішньоядерні включення. При коровій пневмонії утворюються гігантські пневмоцити, а також спостерігається плоскоклітинна метаплазія епітелію бронхів і бронхіол.

Пневмонії можуть бути і неінфекційного генезу.

НЕІНФЕКЦІЙНІ ПНЕВМОНІЇ

Аспіраційна пневмонія розвивається при аспірації в легені рідини або їжі, що призводить до розвитку вторинної пневмонії. Ризик виникнення даної патології є в післяопераційних хворих, у хворих в стані коми або ступору, у хворих на рак гортані. Локалізація ураження залежить від пози хворого в ліжку: при положенні на спині найчастіше уражається апікальний сегмент нижньої долі, при положенні на правому боці — задній сегмент верхньої долі. За наявності анаеробних мікроорганізмів можуть утворюватися абсцеси легень.

Ліпідна пневмонія може бути екзо- і ендогенною. Ендогенна ліпідна пневмонія розвивається при обструкції дихальних шля­хів і проявляється накопичуванням в ексудаті макрофагів з пінявою цитоплазмою і гігантських клітин. Найчастіше вона зустрічається при раку бронхів, який обтурує просвіт, та чужорідних тілах. Екзогенна пневмонія виникає в результаті аспірації матеріалами, які містять ліпіди, наприклад, рідким парафіном або масляними носовими краплями. Вакуолі ліпідів поглинаються гігантськими клітинами сторонніх тіл. На виході даної пневмонії може спостерігатися інтерстиційний фіброз.

Еозинофільна пневмонія характеризується присутністю великої кількості еозинофілів в інтерстиціумі і альвеолах. При цьому може спостерігатися закупорка проксимальних дихальних шляхів мокротою, що спостерігається при астмі, або аспергілами, що спостерігається при бронхолегеневому аспергільозі. Повторні загострення запалення можуть призводити до деструкції стінки бронхіол і бронхів з заміщенням їх гранульоматозною тканиною і гігантськими клітинами; в даному випадку говорять про бронхоцентричний гранульоматоз. Також еозинофільна пневмонія може спостерігатися при міграції мікрофілярій через легеневу тканину. Вона також може бути ідіопатичною, що спостерігається при вираженій еозинофілії крові при синдромі Лєффлера.

Ускладнення. В значному ступені ускладнення пневмонії залежать від особливостей їх етіології, віку і загального стану хворого. Фокуси пневмонії можуть піддаватися карніфікації або нагноєнню з утворенням абсцесів, якщо вогнище розміщене під плеврою, можливий плеврит. Смерть хворих може бути зумовлена нагноєнням легені, гнійним плевритом. Особливо небезпечна для життя пневмонія у ранньому дитячому і старечому віці.

ПРОМІЖНА ПНЕВМОНІЯ

Проміжна (інтерстиційна) пневмонія характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені. Вона може бути або морфологічним проявом деяких захворювань (наприклад, респіраторних вірусних інфекцій), або ускладненням запальних процесів в легенях.

Етіологія. Збудниками проміжної пневмонії можуть бути віруси, гноєтворні бактерії, гриби.

Патологічна анатомія. Залежно від особливостей локалізації запального процесу в проміжній тканині легені розрізняють три форми проміжної пневмонії: перибронхіальну, міжлобулярну та міжальвеолярну. Кожна з них може мати не тільки гострий, але й хронічний перебіг.

Перибронхіальна пневмонія в основному виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій або як ускладнення кору. Запальний процес, який почався в стінці бронха (панбронхіт), переходить на перибронхіальну тканину і поширюється на прилеглі міжальвеолярні перегородки. Запальна інфільтрація міжальвеолярних перегородок веде до їх потовщення. В альвеолах накопичується ексудат з великим числом альвеолярних макрофагів, поодинокими нейтрофілами.

Міжлобулярна пневмонія виникає при поширенні запалення, викликаного здебільшого стрептококом або стафілококом, на міжлобулярні перегородки — з боку легеневої тканини, вісцеральної плеври (при гнійному плевриті) або медіастинальної плеври (при гнійному медіастиніті). Інколи запалення приймає характер флегмонозного і супроводжується розчиненням міжлобулярних перегородок, появляється "розшарування” легені на часточки — розшаровуюча, або секвеструюча, проміжна пневмонія.

Міжальвеолярна (інтерстиційна) пневмонія займає особливе місце серед проміжних пневмоній за своїми етіологією, патогенезом і морфологічними проявами. Вона може приєднуватися до будь-якої з гострих пневмоній і мати в цих випадках гострий перебіг. При затяжному перебігу міжальвеолярна (інтерстиційна) пневмонія може бути морфологічною основою групи захворювань, які називаються інтерстиційними хворобами легень.





Реферат на тему: Хвороби органів дихання: бронхіти та пневмонії (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.