Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Хвороби органів дихання: абсцес легені, неспецифічні захворювання легень, бронхіальна астма, інтерстиційні захворювання та ін. (лекція)

ГОСТРІ ДЕСТРУКТИВНІ ПРОЦЕСИ В ЛЕГЕНЯХ

До гострих деструктивних процесів в легенях відносяться абсцес і гангрена легені.

Абсцес легені може мати як пневмоніогенне, так і бронхогенне походження. Пневмоніогенний абсцес легені виникає як ускладнення пневмонії будь-якої етіології, в основному стафілококової і стрептококової. Нагноєнню вогнища пневмонії здебільшого передує некроз запальної легеневої тканини, за яким слідує гнійне розплавлення вогнища. Розплавлена гнійно-некротична маса виділяється через бронхи з мокротою, утворюється порожнина абсцесу. В гною і в запальній легеневій тканині виявляється велике число гноєтворних мікробів. Гострий абсцес локалізується частіше в II, VI, VIII, IX і Х сегментах, де розміщені вогнища гострої бронхопневмонії. В більшості випадків абсцес з'єднується з просвітом бронхів (дренажні бронхи), через які гній виділяється з мокротою. Бронхогенний абсцес легені появляється при руйнуванні стінки бронхоектазу і переході запалення на сусідню легеневу тканину з наступним розвитком в ній некрозу, нагноєння і формуванням порожнини — абсцесу. Стінка абсцесу утворена як бронхоектазом, так і ущільненою легеневою тканиною. Бронхогенні абсцеси легені в основному бувають множинними. Гострий абсцес легені інколи загоюється спонтанно, але частіше приймає хронічний перебіг. Хронічний абсцес легені розвивається з гострого і локалізується частіше в II, VI, IX і Х сегментах правої, рідше лівої легені, тобто в тих відділах легені, де здебільшого зустрічаються вогнища гострої бронхопневмонії і гострі абсцеси. Структура стінки хронічного абсцесу легені не відрізняється від хронічного абсцесу іншої локалізації. Рано в процес втягуються лімфатичні дренажі легені. За ходом відтоку лімфи від стінки хронічного абсцесу до кореня легені появляються білі прошарки сполучної тканини, що веде до фіброзу і деформації тканини легені. Хронічний абсцес є джерелом бронхогенного поширення гнійного запалення в легені. Можливий розвиток вторинного амілоїдозу.

Гангрена легені — найважчий вид гострих деструктивних процесів легень. Вона ускладнює пневмонію і абсцес легені будь-якого генезу при приєднанні гнильних мікроорганізмів. Легенева тканина піддається вологому некрозу, стає сіро-брудною, має поганий запах. Гангрена легені призводить до смерті.

ХРОНІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

До хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ) відносяться:

— хронічний бронхіт;

— емфізема легень;

— бронхіальна астма;

— бронхоектази;

— інтерстиційні хвороби легень;

— пневмофіброз (пневмоцироз).

Серед механізмів розвитку цих захворювань виділяють бронхітогенний, пневмоніогенний і пневмонітогенний.

В основі бронхітогенного механізму ХНЗЛ лежить порушення дренажної функції бронхів і бронхіальної провідності. Захворювання, які об'єднуються цим механізмом, або хронічні обструктивні захворювання легень, представлені хронічним бронхітом, бронхоектазами (бронхоектатичною хворобою), бронхіальною астмою та емфіземою легень (особливо хронічною дифузною обструктивною). Хронічні (дифузні) обструктивні захворювання характеризуються реверсивними або нереверсивними порушеннями структури бронхів або бронхіол, які призводять до порушення вентиляції легень. При значному ураженні бронхів відбувається зниження функціональних показників легень, а саме:

— зниження життєвої ємності легень (ЖЄЛ);

— зниження відношення максимального обсягу вдиху і видиху до ЖЄЛ;

— зниження максимальної швидкості форсованого видиху.

Пневмоніогенний механізм ХНЗЛ пов'язаний з гострою пневмонією і її ускладненнями. Він веде до розвитку групи хронічних необструктивних захворювань легень, наприклад, хронічного абсцесу легень. Пневмонітогенний механізм ХНЗЛ визначає розвиток хронічних інтерстиційних захворювань легень, які представлені різними формами фіброзного (фіброзуючого) альвеоліту, або пневмоніту. У фіналі всі три механізми ХНЗЛ ведуть до розвитку пневмосклерозу (пневмоцирозу), вторинної легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого шлуночка серця і серцево-легеневої недостатності.

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ

Хронічний бронхіт — хронічне запалення бронхів, яке виникає в результаті гострого бронхіту, котрий довго затягнувся (наприклад, після перенесеного кору або грипу) або ж тривалого впливу на слизову оболонку бронхів бактерій (наприклад, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) чи вірусів (наприклад, RS-вірус, аденовіруси), фізичних і хімічних чинників (паління, охолодження дихальних шляхів, запилення, забруднення повітря промисловими відходами тощо). На сьогодні доведено, що хронічний бронхіт майже в 100% випадків розвивається в осіб, які палять. Хронічне запалення може супроводжуватися метаплазією епітелію, в результаті чого знижується кількість клітин, які мають війки. При постійному впливові цигаркового диму може відбуватися дисплазія епітелію, аж до розвитку злоякісних новоутворень.

У клініці загострення захворювання поєднуються з періодами ремісії. В більшості хворих з хронічним бронхітом розвивається емфізема легень, правошлуночкова недостатність і легенева недостатність.

Морфологічні зміни. На ранніх етапах захворювання хронічний бронхіт інфекційної природи може спочатку мати локальний характер, виникає запалення дихальних бронхіол, які мають діаметр менше 2 мм. Хронічне запалення може призвести до деструкції стінки бронхіоли і її оточуючих волокон еластину, що тягне за собою розвиток центролобулярної емфіземи. Зниження тиску повітря і розтягування стінок бронхіол, разом з закупоркою просвіту слизом, призводять до значних ускладнень проходження повітря по повітроносних шляхах. Хронічний бронхіт та емфізема спостерігаються водночас в різній пропорції. Клінічні симптоми захворювання появляються при поширеному ураженні бронхіального дерева. Хронічний бронхіт розвивається частіше в бронхах II, VI, VIII, IX і Х сегментів, тобто там, де найчастіше виникають вогнища пневмонії і є несприятливі передумови для розсмоктування ексудату. В бронхах спостерігається гіперсекреція слизу. Локальні форми хронічного бронхіту стають джерелом розвитку хронічного дифузного бронхіту, коли уражається все бронхіальне дерево. При цьому стінка бронхів стає потовщеною, оточується прошарками сполучної тканини, інколи відзначається деформація бронхів. При тривалому перебігові бронхіту можуть виникати мішкоподібні або циліндричні бронхоектази.

Мікроскопічні зміни в бронхах при хронічному бронхіті різні. В одних випадках переважають явища хронічного катарального запалення з атрофією слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією покривного призматичного епітелію в багатошаровий плоский, збільшенням числа келихоподібних клітин; в інших — у стінці бронха і особливо в слизовій оболонці різко виражені клітинна запальна інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка вибухає в просвіт бронха у вигляді поліпу — поліпозний хронічний бронхіт. При дозріванні грануляційної і розростанні в стінці бронха сполучної тканини м'язовий шар атрофується і бронх деформується — деформуючий хронічний бронхіт. При хронічному бронхіті порушується дренажна функція бронхів, що веде до затримки їхнього вмісту в нижніх відділах, закриття просвіту малих бронхів і бронхіол і розвитку бронхолегеневих ускладнень, таких як ателектаз (активне спадання респіраторного відділу легень внаслідок обтурації або компресії бронхів), обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз.

БРОНХОЕКТАЗИ І БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА

Бронхоектази характеризуються стабільним розширенням бронха або бронхіоли. Бронхоектази можуть бути природженими і набутими.

Етіологія. Природжені бронхоектази зустрічаються порівняно рідко (2-3% по відношенню до загального числа ХНЗЛ) і розвиваються у зв'язку з порушеннями формування бронхіального дерева. Гістологічною ознакою природжених бронхоектазів є безладне розташування в їх стінці структурних елементів бронха. Природжені бронхоектази виявляються здебільшого при нагноєнні їхнього вмісту. Бронхоектази практично завжди зустрічаються при хворобах, які характеризуються вираженим запаленням і обструкцією повітроносних шляхів. Навіть при природжених патологіях (наприклад, при синдромі Картагенера, або синдромі нерухомих війок) виникнення бронхоектазів майже завжди відбувається на виході вираженого запалення, яке призводить до деструкції легеневої тканини і фіброзу.

Клінічні характеристики. Найчастіше бронхоектази розвиваються в нижніх частках. В бронхоектазах накопичується бронхіальний секрет, що створює умови для розвитку мікроорганізмів. У таких хворих основними симптомами є постійний кашель і відходження мокротиння з неприємним запахом, інколи з прожилками крові. Інфекційний процес з бронхів може поширюватися локально або системно.

Морфологія. В легенях визначаються розширення бронхів або бронхіол, спостерігається їх запальна інфільтрація, особливо поліморноядерними лейкоцитами. Запалення і фіброз поширюються на прилеглу легеневу тканину. Бронхоектази можуть бути циліндричними, мішкоподібними або веретеноподібними; їхня форма не має якого-небудь прогностичного або етіологічного значення. Вони появляються у вогнищі нерозрішеної пневмонії, в ділянках ателектазу (активного спадання респіраторного відділу легень внаслідок обтурації або компресії бронхів) і колапсу (спадання респіраторних структур легені внаслідок механічного її здавлення з боку плевральної порожнини). Внутрішньобронхіальний тиск, який підвищується під час кашльових поштовхів, впливаючи на змінену при хронічному запаленні бронхіальну стінку, веде до її вибухання в сторону найменшого опору, просвіт бронха розширюється. Розширені на грунті запалення бронхіоли значаться як бронхіолоектази. Вони бувають здебільшого множинними, поверхня розрізу легені при цьому має дрібнопористий вигляд, така легеня називається стільниковою, так як вона нагадує бджолині стільники. Порожнина бронхоектазу вистелена призматичним епітелієм, але нерідко багатошаровим плоским, який виник у результаті метаплазії. В стінці бронхоектазу спостерігається хронічне запалення, еластичні і м'язові волокна на значному протязі зруйновані і заміщені сполучною тканиною. В порожнині бронхоектазу є гнійний вміст. Прилегла до бронхоектазів легенева тканина різко змінюється, в ній виникають фокуси запалення (абсцеси, ділянки організації ексудату), поля фіброзу. Виникає обструктивна емфізема, яка призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця (легеневе серце). У зв'язку з цим у хворих появляється гіпоксія з наступним порушенням трофіки тканин. Дуже характерне потовщення тканин нігтьових фаланг пальців рук і ніг: пальці набувають вигляду барабанних паличок. Весь комплекс легеневих та позалегеневих змін за наявності бронхоектазів називають бронхоектатичною хворобою.

Ускладненнями бронхоектазів є:

— пневмонія;

— емпієма плеври;

— септицемія;

— менінгіт;

— метастатичні абсцеси, наприклад, в мозок;

— вторинний системний амілоїдоз.

ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ

Емфізема легень (від грец. emphysао — здувати) — захворювання, яке характеризується зайвим вмістом повітря в легенях і збільшенням їх розмірів.

Розрізняють наступні види емфіземи:

— хронічна дифузна обструктивна;

— хронічна вогнищева (перифокальна, рубцьова);

— вікарна (компенсаторна);

— первинна (ідіопатична) панацинарна;

— стареча (емфізема у старих людей);

— проміжна.

Хронічна дифузна обструктивна емфізема легень

Цей вид емфіземи зустрічається особливо часто.

Етіологія і патогенез. Розвиток цього виду емфіземи пов'язаний з передуючим їй хронічним бронхітом і бронхіолітом і їхніми наслідками — множинними бронхоектазами, пневмосклерозом. При емфіземі уражається еластичний і колагеновий каркас легені у зв'язку з активацією лейкоцитарних протеаз — еластази і колагенази. Ці ферменти ведуть до недостатності еластичних і колагенових волокон, так як при емфіземі є генетично зумовлений дефіцит сироваткових антипротеаз. В умовах неспроможності строми легені (особливо еластичної) включається так званий клапанний (вентильний) механізм. Він зводиться до того, що слизова пробка, яка утворюється в просвіті дрібних бронхів і бронхіол при хронічному дифузному бронхіті, при вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє йому вийти при видиху. Повітря накопичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що і призводить до дифузної обструктивної емфіземи.

Існує декілька типів емфіземи легень (рис. 21.1). Незважаючи на те, що кожний тип має певну анатомічну характеристику, зустрічаються змішані варіанти, тому дати точну характеристику емфіземи у конкретного хворого не можливо. Всі форми емфіземи призводять до деструкції паренхіми легень.

При центролобулярній емфіземі уражаються повітряні простори в центрі дольки. Цей тип найчастіше зустрічається в осіб, які палять, однак легкий її ступінь може зустрічатися при антракозі. Найчастіше вона локалізується у верхній частці. Часто центролобулярна емфізема поєднується з бронхіолітом і хронічним бронхітом. В розширених просторах часто виявляються макрофаги, заповнені пиловими частинками, і клітини хронічного запалення. Хоча патогенез до кінця не вивчений, припускається, що причиною є запалення дихальних бронхіол, що призводить до локального порушення структури стінок бронхіол і розташованого поруч еластину в інтерстиціумі.

При панлобулярній (панацинарній) емфіземі уражаються всі повітроносні порожнини дистальніше від термінальних бронхіол. Здебільшого уражаються нижні частки легень, причому базальні відділи – набагато сильніше. Макроскопічно легені здаються перерозтягненими. Етіологія і патогенез мало вивчені, однак, у 70-80% хворих з α1-антитрипсиновою недостатністю у віці до 50 років розвивається цей тип емфіземи. α1-антитрипсин – це гострофазовий білок сироватки крові, який інгібує активність колагенази, еластази та інших протеаз, включаючи трипсин. Цей білок також інгібує ферменти, які вивільнюються після смерті нейтрофілів і макрофагів. Будь-який несприятливий вплив, наприклад, паління, яке призводить до збільшення кількості клітин запалення в легенях, призводить до деструкції альвеолярної стінки в даних людей. Дефіцит цього ферменту передається спадково за аутосомно-домінантним типом. Гомозиготність по даному гену спостерігається у 1 з 3630 кавказців і практично буде відсутня в американських негрів.

При парасептальній (дистальній ацинарній) емфіземі уражаються периферичні ділянки часток, в основному, прилеглі до плеври. Часто спостерігається рубцювання ураженої тканини. Розширені простори можуть значно поширюватися, до 10 мм в діаметрі і більше. Такі порожнини називаються булами. Найчастіше уражаються верхні долі.

При змішаній емфіземі уражаються різні ділянки долі. Практично завжди є фіброз уражених часток. Припускається, що розвиток емфіземи пов'язаний з затримкою повітря в ацинусі в результаті фіброзу. Найчастіше цей тип зустрічається навколо старих рубців туберкульозної етіології на верхівках легень.

Патологічна анатомія. Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, роздуті, бліді, м'які, не спадаються, ріжуться з хрустом. Розтягнення стінок ацинуса веде до розтягнення і стоншення еластичних волокон, розширення альвеолярних ходів, зміни альвеолярних перегородок. Стінки альвеол стоншуються і випрямляються, міжальвеолярні пори поширюються, капіляри запустівають. Дихальні бронхіоли, які проводять повітря, розширюються, альвеолярні мішечки вкорочуються. Внаслідок цього відбувається різке зменшення площі газообміну, порушується вентиляційна функція легень. Капілярна сітка в респіраторній частині ацинусів редукується, що призводить до утворення альвеолярно-капілярного блоку. В міжальвеолярних капілярах розростаються колагенові волокна, розвивається інтракапілярний склероз. При цьому спостерігається утворення нових не зовсім типово побудованих капілярів, що має пристосувальне значення. Таким чином, при хронічній обструктивній емфіземі в легенях виникає гіпертензія малого кола кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого серця (легеневе серце). До легеневої недостатності приєднується серцева недостатність, яка на певному етапі розвитку хвороби стає провідною.

Хронічна вогнищева емфізема. Ця емфізема розвивається навколо старих туберкульозних осередків, постінфарктних рубців, частіше в I-II сегментах. Тому її називають перифокальною, або рубцьовою. Хронічна вогнищева емфізема здебільшого панацинарна. Можливий розвиток бульозної емфіземи.

Бульозна емфізема. Це не окремий тип емфіземи, а термін, який вказує на наявність бул розміром більших, ніж 10 мм в діаметрі. Були можуть зустрічатися при всіх типах емфіземи. Були часто розриваються, що призводить до розвитку спонтанного пневмотораксу. В основному були розташовуються на верхівці легень субплеврально. Редукція капілярного русла відбувається на обмеженій ділянці легені, тому при перифокальній емфіземі не спостерігається гіпертонії малого кола кровообігу.

Вікарна (компенсаторна) емфізема однієї легені спостерігається після видалення її частини або іншої легені. Цей вид емфіземи супроводжується гіпертрофією і гіперплазією структурних елементів легеневої тканини, яка залишилася.

Первинна (ідіопатична) панацинарна емфізема зустрічається дуже рідко, етіологія її невідома. Морфологічно вона проявляється атрофією альвеолярної стінки, редукцією капілярної стінки і вираженою гіпертонією малого кола кровообігу.

Стареча (сенильна) емфізема розглядається як обструктивна, але яка розвивається у зв'язку з віковою інволюцією легень. Це невірний термін, бо при даному типі не спостерігається деструкції альвеолярної стінки. При старінні відбувається прогресуюче зниження поверхні альвеол, починаючи з 30-річного віку, що призводить до підвищення повітряності легень. Цей процес є нормальною сенильною інволюцією легень і не є захворюванням. Тому її правильніше називати емфіземою в стариків.

Проміжна (інтерстиційна) емфізема принципово відрізняється від всіх інших видів. Вона виникає при попаданні повітря в інтерстицій в результаті травматичного розриву повітроносних шляхів (при посилених кашльових рухах) або спонтанного розриву були. Інтерстиційна емфізема може поширюватися на середостіння і під шкіру. При натисканні на роздуті повітрям ділянки шкіри чути характерний хруст (крепітація).

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма (від грец. asthmа — задуха) — це захворювання легень, яке характеризується підвищеним збудженням бронхіального дерева, що проявляється пароксизмальними звуженнями просвіту повітроносних шляхів, які розрішуються спонтанно або під впливом лікарських речовин. Астма широко поширена у світі, однак, причиною смерті є рідко. Виділяють п'ять основних клінічних типів астми:

— атопічна;

— неатопічна;

— індукована аспірином;

— професійна;

— алергічний бронхолегеневий аспергільоз.

Кожний тип має різні сприятливі чинники. Однак, клінічні ознаки при всіх типах подібні.

Атопічна астма. Атопічна астма характеризується виникненням приступів при вдиханні різних речовин. Алергенами можуть бути порох, пилок рослин, харчові продукти, виділення і вовна тварин. В основному цей тип астми є спадковим. У даних хворих можуть розвиватися й інші типи алергічних реакцій, такі як сінна гарячка та екзема.

Бронхоспазм виникає в результаті реакцій гіперчутливості I типу. Медіаторами бронхоспазму, підвищеної судинної проникності і гіперсекреції слизу є гістамін і повільнореагуюча субстанція анафілаксії (ПРС-А). В результаті вивільнення анафілактичного чинника хемотаксису еозинофілів (ECF-A) в бронхіальній стінці накопичується велика кількість еозинофілів. Інколи приступ може затягатися, тоді говорять про астматичний статус.

У результаті складного механізму реакцій відбуваються наступні патоморфологічні зміни:

— звуження бронхів, що призводить до ателектазу або, навпаки, переповнення альвеол повітрям;

— закупорка бронхів в'язкою мокротою;

— запалення бронхів;

— поява спіралей Куршмана: спіралі зі злущеного епітелію і мокротиння;

— поява кристалів Шарко-Лейдена: кристали в агрегатах еозинофілів;

— гіпертрофія слизових залоз;

— гіпертрофія гладкої м'язової тканини бронхів;

— потовщення базальної мембрани.

Запалення з бронхів може поширюватися на бронхіоли, що призводить до локальної обструкції, що і є причиною розвитку центролобулярної емфіземи.

Неатопічна астма. Цей тип здебільшого спостерігається у хворих з хронічним бронхітом. Механізм бронхоконстрикції не є імунним. Шкірні тести з алергенами негативні. Бронхоконстрикція, як припускають, виникає в результаті місцевого подразнення бронхів, які мають підвищену реактивність.

Індукована аспірином астма. У хворих з даним типом астми часто зустрічається хронічний риніт з поліпами і шкірні висипання. Механізм до кінця не з'ясований, однак, може мати значення зниження синтезу простагландинів і підвищення секреції лейкотрієнів, що призводить до підвищення реактивності.

Професійна астма. Професійна астма виникає в результаті гіперчутливості до певних речовин, які вдихаються на роботі. Ці речовини можуть бути неспецифічними (діють за неімунними механізмам на бронхи з підвищеною чутливістю) або специфічними (діють за імунними механізмами з розвитком гіперчутливості I або/і III типу).

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз. Алергічний бронхолегеневий аспергільоз проявляється астмою, причиною якої є постійне вдихання спор гриба Aspergillus fumiga­tus, в результаті чого розвивається гіперчутливість I типу, а пізніше — III типу. Слизові пробки в бронхах містять гіфи аспергіл.

Патологічна анатомія. Зміни бронхів і легень при бронхіальній астмі можуть бути гострими, які розвиваються в момент приступу, і хронічними, які є наслідком повторних приступів і тривалого перебігу хвороби. В гострому періоді (під час приступу) бронхіальної астми в стінці бронхів спостерігається різке повнокров'я судин мікроциркуляторного русла і підвищення їхньої проникності. Розвиваються набряк слизової оболонки і підслизового шару, інфільтрація лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоїдними, плазматичними клітинами. Базальна мембрана бронхів потовщується, набрякає. Відзначається гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами і слизовими залозами. В просвіті бронхів всіх калібрів накопичується шаруватого виду слизовий секрет з домішкою еозинофілів і клітин злущеного епітелію, що обтурує просвіт дрібних бронхів. При імуногістохімічному дослідженні виявляється свічення IgЕ на поверхні клітин, інфільтруючих слизову оболонку бронхів, а також на базальній мембрані слизової оболонки. В результаті алергічного запалення створюється функціональна і механічна обструкція дихальних шляхів з порушенням дренажної функції бронхів і їхньої прохідності. В легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема, появляються фокуси ателектазу, наступає дихальна недостатність, яка може призвести до смерті хворого під час приступу бронхіальної астми. При приступах бронхіальної астми, які часто повторюються, в стінці бронхів розвиваються дифузне хронічне запалення, потовщення і гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перегородок, хронічна обструктивна емфізема легень. Відбувається запустівання капілярного русла, появляється вторинна гіпертонія малого кола кровообігу, яка призводить до гіпертрофії правого серця, пізніше — до серцево-легеневої недостатності.

ІНТЕРСТИЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Інтерстиційні захворювання легень поділяються на гострі і хронічні. При цих захворюваннях спостерігаються два основних типи ураження: 1) первинне пошкодження альвеол з наступним фіброзуванням і 2) первинне ураження інтерстицію з хронічним розвитком фіброзу.

Гострі інтерстиційні захворювання

Гострі інтерстиційні захворювання характеризуються гострим початком і швидким розвитком симптомів (задишка, ціаноз) При цих захворюваннях спостерігається ураження альвеол з формуванням ексудату, утворення гіалінових мембран і гіперплазія пневмоцитів II типу. До цих захворювань відносяться:

— респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД);

— реакції на токсини та ліки;

— радіаційний пневмоніт;

— дифузні внутрішньолегеневі крововиливи.

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИН­ДРОМ ДОРОСЛИХ

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) є проблемою сьогодні, так як він може розвиватися в будь-якому віці при наступних станах:

— шоку будь-якої етіології (геморагічному, кардіогенному, септичному, анафілактичному);

— травмі, наприклад, при прямій травмі легень або при мультиорганній травмі;

— інфекціях, наприклад, при вірусній або бактеріальній пневмонії;

— інгаляції деяких газів, наприклад, NO2, SO2, Cl2, тютюнового диму;

—вживанні наркотиків, таких як героїн і метадон;

— впливу іонізуючого випромінювання;

— аспірації блювотних мас;

— синдромі дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ-синдром);

— токсичному пошкодженні киснем.

Патогенез. При всіх вищеописаних станах відбувається поширене порушення кровопостачання легеневої тканини, що призводить до розвитку поширеного пошкодження альвеол. У багатьох випадках повністю механізм пошкодження не відомий; однак в деяких доведена пошкоджуюча дія вільних радикалів, таких як супероксиди і пероксиди. Велике значення також мають поліморфноядерні лейкоцити, які можуть викидати ензими, що беруть участь в патогенезі, і активувати комплемент.

Морфологія. В гострій стадії легені набряклі, місцями осередки крововиливів. Гістологічно визначаються гіалінові мембрани, які вистилають альвеоли, набряк та діапедез еритроцитів. Розрішення відбувається шляхом розсмоктування ексудату, поглинання еритроцитів і гіалінових мембран альвеолярними макрофагами; після цього відбувається регенерація пневмоцитів II типу, які після цього диференціюються в пневмоцити I типу.

Вихід. Приблизно 50% хворих помирають протягом доби, незважаючи на інтенсивну терапію. В більшості хворих, які вижили, спостерігається повне відновлення структури і функції альвеол, однак, все ж в невеликому відсотку випадків зустрічається організація випоту з розвитком фіброзу.

ЛІКАРСЬКИЙ І ТОКСИЧНИЙ АЛЬВЕОЛІТ

Деякі цитотоксичні препарати, наприклад, бісульфан і блеоміцин, є причиною в'ялоперебігаючого альвеоліту, що призводить до поступового фіброзування і гіперплазії пневмоцитів II типу. При тривалому застосуванні цих ліків серед гіперплазованих пневмоцитів появляються клітини з атиповими гіперхромними ядрами з добре визначеним ядерцем. Ці зміни характерні для захворювань легень, які викликаються цитотоксичними речовинами.

Паракват — це сильнодіючий гербіцид, який викликає утворення пероксидів та вільних радикалів. Тому після його попадання в організм через 5-7 днів розвивається поширене ураження альвеол, протягом цього часу підтримується досить висока концентрація його в легенях. Захворювання швидко прогресує. Клінічні симптоми і патологічні зміни подібні до змін при РДСД, однак, в доповнення до них є виражена фібробластична проліферація в альвеолах.

РАДІАЦІЙНИЙ ПНЕВМОНІТ

Клінічний ефект після впливу іонізуючого випромінювання залежить від його дози. При впливові великих доз морфологічна картина нагадує при РДСД в результаті поширеного ураження альвеол. При впливові малих доз розвивається прогресуючий фіброз.

ДИФУЗНІ ВНУТРІШНЬОЛЕГЕНЕВІ КРОВОВИЛИВИ

При синдромі Гудпасчера відбувається пошкодження легеневої тканини з розвитком крововиливів в результаті дії антитіл, які спрямовані проти базальної мембрани капілярів альвеол і клубочків нирок.

Також цей синдром розвивається при ідіопатичному легеневому гемосидерозі — рідкіс­ному захворюванні, яке найчастіше зустрічається у дітей. Клінічно хвороба проявляється періодичними приступами, під час яких у хворих спостерігаються кровохаркання, кашель і задишка, однак інколи хвороба перебігає без явних проявів, призводячи до фіброзу легеневої тканини. Морфологічно визначається масивне пошкодження альвеол з гіперплазією пневмоцитів II типу.

ХРОНІЧНІ ІНТЕРСТИЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Хронічні захворювання характеризуються відносно повільним розвитком основних симптомів і тривалим перебігом. Морфологічно при цих захворюваннях спостерігаються інтерстиційний фіброз, інфільтрація лімфоцитами і макрофагами, інколи — формування мікрокіст. До даної групи відносяться наступні захворювання:

— фіброзуючий альвеоліт (ідіопатичний легеневий фіброз);

— пневмоконіози;

— саркоїдоз;

— гістіоцитоз Х;

— альвеолярний ліпопротеїноз.

ФІБРОЗУЮЧИЙ АЛЬВЕОЛІТ

Фіброзуючий альвеоліт — це захворювання з невиясненою етіологією, основною ознакою якого є хронічний фіброз легеневої тканини. Деякі автори гострий фіброзуючий альвеоліт називають хворобою Хаммена-Річа. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт складає 40-60% всіх дифузних фіброзів легень. Найчастіше захворювання розвивається у віці 45-65 років. Проявляється наростаючою задишкою і сухим кашлем. Протягом 5 років захворювання прогресує з розвитком легеневої недостатності та, інколи, легеневого серця. Виснаження з швидкою втратою ваги може призвести до невірного діагнозу злоякісної пухлини.

Етіологія. Причина виникнення ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту не встановлена, припускається його вірусна природа.

Патогенез. Основне значення в патогенезі фіброзуючого альвеоліту мають імунопатологічні процеси. Вони представлені імунокомплексним пошкодженням капілярів міжальвеолярних перегородок і строми легень, до якого приєднується клітинний імунний цитоліз.

Патологічна анатомія. В легенях визначаються великі з нерівними краями порожнини, які містять повітря, поділені товстими фіброзними перегородками (легені у вигляді медових щільників). Найчастіше уражаються підплевральні регіони нижньої частки.

Гістологічно виявляється інтерстиційний фіброз з гіперплазією пневмоцитів II типу, які вистилають порожнини. Також в перегородках зустрічаються клітини хронічного запалення. Дана картина характерна для звичайного інтерстиційного пневмоніту. Інколи кількість альвеолярних макрофагів може бути незвичайно великою, причому інтерстиційний фіброз виражений не сильно; цей тип гістологічної картини описується як десквамативний інтерстиційний пневмоніт. Ще одним типом є лімфоцитарний інтерстиційний пневмоніт (псевдолімфома). При цьому типові спостерігається виражена інфіль­трація інтерстицію лімфоцитами і плазматичними клітинами. Ураження може бути дифузним і вогнищевим. При вогнищевому ураженні може утворюватися великий вузол, який можна переплутати з пухлиною (псевдолімфома). Встановлення типу пневмоніту відіграє роль в правильному призначенні лікування кортикостероїдами. Маленькі порожнини можуть заповнюватися грануляціями і пухкою волокнистою сполучною тканиною; в даному випадку говорять про облітеруючий бронхіоліт. Дані зміни визначаються тільки при гістологічному дослідженні і можуть виявлятися і при інших захворюваннях, наприклад, при екзогенному алергічному альвеоліті, аспіраційному пневмоніті, деяких вірусних інфекціях та колагенозах.





Реферат на тему: Хвороби органів дихання: абсцес легені, неспецифічні захворювання легень, бронхіальна астма, інтерстиційні захворювання та ін. (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.