Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Карантинні інфекції: холера, туляремія, чума, бруцельоз, сибірка (лекція)

Карантинні інфекції

Актуальність проблеми

Карантинні хвороби – умовна назва групи інфекційних захворювань, які відрізняються високою заразністю (контагіозністю) і часто закінчуються смертю хворих. Перелік інфекційних недуг, які входять у групу карантинних хвороб, визначається міжнародними санітарними угодами (конвенціями) і за певних умов може бути розширеним. Керівництво всією роботою з попередження занесення і поширення на території України карантинних хвороб здійснює Головне управління карантинних інфекцій МОЗ України.

Карантин – комплекс обмежувальних медично-санітарних та адміністративних заходів, спрямованих на попередження занесення і поширення карантинних інфекційних хвороб.

Карантин вперше був введений в Італії в XIV сторіччі, коли на сорок днів затримувалися на рейді кораблі, які прибули з місць, несприятливих у відношенні чуми. Під час карантину проводиться весь комплекс санітарно-профілактичних і протиепідемічних заходів, що застосовуються при інфекційній хворобі, з приводу якої він проголошений. Термін закінчення карантину вираховується з моменту ізоляції останнього хворого і заключної дезинфекції, після чого він триває ще максимальний час інкубаційного періоду, наприклад, при чумі він складає 6 діб, при холері - 5 діб.

Мотиваційна характеристика теми. Знання причин, шляхів проникнення, механізму розвитку, ускладнення карантинних інфекційних захворювань необхідні лікарю будь-якого медичного профілю для вчасної діагностики, призначення етіопатогенетичної терапії і прийняття ефективних заходів профілактики для запобігання епідемій і пандемій.

Головна мета навчання вміти визначати за макро- і мікроскопічною картиною ознаки карантинних інфекційних захворювань, пояснити причини і структурні механізми їх розвитку, оцінити ймовірні наслідки і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— дати визначення карантинного інфекційного захворювання,

— визначити патоморфологію і морфогенез стадій холери;

— оцінити значення ускладнень та наслідків при холері

— визначити патоморфологію різних клініч­них форм чуми;

— оцінити значення ускладнень і наслідків при чумі;

— визначити патоморфологію різних клініч­них форм туляремії;

— оцінити значення ускладнень і наслідків при туляремії;

— визначити патоморфологію різних клініч­них форм сибірки;

— оцінити значення ускладнень і наслідків при сибірці;

— визначити патоморфологію різних клініч­них форм бруцельозу;

— оцінити значення ускладнень і наслідків при бруцельозі.

ХОЛЕРА

Холера — гостре інфекційне захворювання з групи діарейних з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки, яке характеризується загальним важким станом і обезводненням організму. Холера, як і чума, відноситься до числа особливо небезпечних захворювань, до групи карантинних, або конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.

Збудник холери – Vibrio cholerae (холерний вібріон), виділений Р. Кохом у 1884 році являє собою грам-негативну паличку у формі коми. Vibrio cholerae є причиною семи відомих людству тривалих величезних пандемій діарейної хвороби. Багато з цих пандемій починалися в долині ріки Ганг, на території Індії і Бангладеш, які завжди служили і служать джерелами холерного вібріону. Існує 140 серотипів Vibrio cholerae, але на сьогодні лише серотип 01 спричиняє дуже важку діарею (так звана "азіатська холера”). У 60-их роках у країнах Азії, Африки і Європи отримала поширення епідемія, зумовлена серотипом Vibrio eltor (Ель-Тор), який вважався раніше умовно-патогенним. З'явився у 1992 році новий серотип холерного вібріону 0139, відомий також як "Бенгальський” і призвів до розвитку поширеної епідемії водним шляхом.

Збудники холери тривалий час зберігають життєздатність на різних об'єктах навколишнього середовища. Так, в молоці, молочних продуктах він залишається життєздатним до 14 днів, в кип'яченій воді — до 39 годин, у відкритих водосховищах, забруднених стічними водами, — до декількох місяців.

Холера відноситься до антропонозів. Людина заражається від хворих на холеру, а також від бактеріоносіїв, які виділяють вібріони з калом, а хворі — при блюванні. Зараження відбувається при вживанні води, рідше харчових продуктів, забруднених виділеннями, які містять вібріони (при вживанні овочів, яких вирощують на полях і городах, що вдобряються необеззараженими стічними водами, при митті посуду зараженою водою). Людина може заразитися також при догляді за хворим на холеру через забруднені ним предмети вжитку. Розповсюдженню збудників хвороби сприяють мухи. Зараження можливе під час купання в забруднених водосховищах. Деякі серотипи вібріону холери, наприклад, вібріон Ель-Тор, здатні жити в організмі жаб, устриць. У цих випадках зараження людини може відбутися опосередковано, за відсутності хворих.

Інкубаційний період складає від декількох годин до 5 діб (частіше 2-3 дні).

В гострих випадках захворювання починається раптовим поносом. Екскременти швидко стають водянистими, за зовнішнім виглядом і кольором нагадують рисовий відвар. Пізніше приєднується багаторазова блювота. Поєднання поносу і блювота призводять до значної втрати води організмом. За декілька годин хворі можуть втрачати до 7 л рідини з блювотними масами і до 30 л — з екскрементами. Разом з рідиною хворий втрачає велику кількість електролітів, особливо хлористого калію і хлористого натрію, — відбуваються різкі порушення водно-електролітної рівноваги в організмі. Внаслідок великої втрати рідини шкіра збирається в складки, стає зморщеною. Можливі судоми. Голос хриплий, а інколи і зовсім пропадає. Відзначається сильна спрага. Може бути задишка.

Нерідко зустрічається легкий перебіг хвороби, аж до так званого безсимптомного носійства збудників.

Патогенез. Після подолання кислотного бар'єру шлунка (у добровольців холеру вдавалося викликати лише після нейтралізації шлункового соку), Vibrio cholerae попадають в тонку кишку. Вібріони ніколи не проникають в епітелій слизової оболонки, а величезні скупчення збудника містяться у просвіті тонкої кишки і виділяють ентеротоксин, який кодується вірулентним фагом. За своїми хімічними характеристикам ентеротоксин вібріону холери практично ідентичний ентеротоксину E. coli.

Джгутикові протеїни дозволяють вібріонам здійснювати рух і забезпечують їм фіксацію до зовнішньої мембрани епітеліоцитів. Прикріплення вібріонам необхідне для організації бактеріальних колоній подібно тим, які формує Campylobacter (ця властивість від­різняє їх від Shigella і деяких штамів E. coli, які є нерухливими і все-таки інвазивними). Прикріплення до епітеліальних клітин забезпечується гемаглютиніном – металопротеазою вібріонів, яка за дією аналогічна нейрамідазі вірусу грипу.

Холерний токсин складається з п'яти пептидів В і каталізного пептиду А. Пептиди В зв'язують карбогідрати GM-гангліозиду з поверхнею епітеліальних клітин тонкої кишки. В епітеліальній клітині дисульфід, який зв'язує два фрагменти пептиду А ((А1 і А2), розщеплюється. Каталізний пептид А1 взаємодіє з 20кD-цитозольним і G-протеїнами. Обидва ферменти беруть участь в обміні рибози ентероцита, тому їх позначили як "АДФ (аденозиндифосат)-рибозилюючі фактори”. Ці фактори рибозилюють протеїн 49-кD Gsa. В свою чергу фермент 49-кD Gsa при взаємодії з ГТФ (гуанозинтрифосфат) активує холерний токсин. Холерний токсин активує аденилатциклазу, призводячи її в постійний активний стан. Цей процес супроводжується різким підвищенням рівня цАМФ, що, в свою чергу, різко посилює секрецію епітеліальними клітинами слизової оболонки тонкої кишки Cl, Na і води. Паралельно реабсорбційна функція товстої кишки пригнічена. І літри "рисового відвару”, які містять пластівці слизу і практично не містять лейкоцитів, прямують в кишку, призводячи до нескінченної діареї.

Патоморфологія. Структурні зміни найбільше виражені в тонкій кишці. Просвіт кишки різко розширений, переповнений безбарвною або рожевою рідиною, інколи зафарбованою жовчю. Ця рідина нагадує за своїм виглядом рисовий відвар. Описується також водянистий характер жовчі в жовчному міхурі. Стінка кишки, зокрема її слизова оболонка, набрякла, з червоними плямами (множинні дрібнокрапкові крововиливи). Ці зміни позначені як серозно-геморагічний холерний ентерит. Мікроскопічно переважають різкі набряк, в тому числі внутрішньоклітинний, і повнокров'я, відзначаються також дрібні крововиливи. При відносно легкому перебігові виявляються також значні скупчення клітин, серед яких переважають лімфо - і плазмоцити. До ентериту може приєднатися серозний або серозно-геморагічний гастрит. При холерному гастроентериті явища ентериту наростають, епітеліальні клітини вакуолізуються, спостерігається десквамація мікроворсинок. Серозна оболонка кишки суха, з крапковими крововиливами, матова, пофарбована в рожево-жовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляється прозорий, липкий у вигляді ниток слиз.

Вираженої дисемінації холерних вібріонів за межі органів травлення не відбувається. Деколи відзначається лише бактеріємія. Можливе також попадання збудника в легені інтраканалікулярним шляхом. Профузна діарея призводить до швидкої втрати води та електролітів (натрію, калію, бікарбонатів), а обезводнення — до гіповолемічного шоку і обмінного ацидозу, згущення крові та гіпоксії, наростаючої олігурії і падіння температури тіла, що характеризує алгідний (від лат. algor — холод) період холери. Прогресуючий ексикоз і порушення електролітного балансу відіграють провідну роль у виникненні холерної коми.

Гострий період холери може закінчитися:

— смертельним виходом;

— одужанням;

— інколи розвитком картини холерного тифоїду.

Вважається, що холерний тифоїд — не стадія хвороби, зумовлена сенсибілізацією, як вважали раніше, а прояв ускладнення цієї недуги в результаті приєднання вторинної, в основному бактеріальної, мікрофлори. В цей час основні зміни розвиваються вже в товстій кишці. В ній виникає фібринозне запалення слизової оболонки, в подальшому можуть утворюватися виразки.

При аутопсії відзначається різко виражене трупне задубіння, яке зберігається протягом декількох днів. Тіло померлого набуває незвичайної форми, яка позначена як "поза гладіатора”. По мірі зникнення трупного задубіння положення трупа може мінятися, що створює враження його пересування. Таке переміщення трупа в просторі наводило панічний жах на родичів померлих і служителів холерних бараків. Вони вважали, що померлих від холери ховають живими. Це і служило в минулому сторіччі причиною, так званих "холерних бунтів”.

Внаслідок швидко настання трупного задубіння шкіра нагадує гусячу, вона суха, зморщена, особливо на пальцях рук ("руки прачки”). М'язи сухі, темно-червоні. Кров у венах густа і темна. Селезінка зменшується, капсула її зморщена, фолікули атрофічні, відзначається гемосидероз пульпи. В печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми. В нирках відзначають некроз епітелію звивистих канальців. У міокарді, головному мозку є дистрофічні і некробіотичні зміни.

Ускладнення. При холері можливий розвиток некротичного нефрозу, а також швидкопрогресуючого гломерулонефриту, які супроводжуються уремією. Крім того, у хворих на холеру виникають пневмонія, абсцеси, флегмона, бешиха, сепсис.

Смерть хворих на холеру в основному настає від обезводнення, коми, інтоксикації. Можлива смерть і від ускладнень холери, серед яких найчастішим є уремія. При масивному введенні в організм рідини розчинів бікарбонату натрію смертність зменшується з 50% до 1%.

ЧУМА

Чума (pestis) — гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальним важким станом хворого, запальним процесом у лімфатичних вузлах, легенях та інших органах.

Висока контагіозність, спроможність до широкого поширення і дуже велика летальність дали підставу віднести чуму до особливо небезпечних, карантинних (конвенційних) інфекцій. Для чуми характерні спустошуючі епідемії і пандемії з дуже високою смертністю. Однак, не дивлячись на свою "погану” славу, вона може перебігати і в доброякісній формі. На щастя, в наш час це не хвороба, яка часто зустрічається, але можливість її повернення і її драматична доля протягом декількох сторіч заслуговують на те, щоб лікарі майбутнього докладно знали і її патогенез, і її патоморфологію.

Етіологія. Збудник чуми Yersinia pestis (колишня назва Pasteuriella pestis) — являє собою інкапсульовану, грам-негативну, нерухливу, досить плеоморфну бацилу, яка може приймати вигляд палички або кока. Вона є факультативним анаеробом. У чумній паличці виявлені різні токсини і субстанції: деякі зв'язані з бактеріальною вірулентністю, зокрема полісахарид-протеїновий комплекс в оболонці або стінці бацили (він відомий під назвою "фракція 1”); два антигени, які називаються V і W; фактори фібринолізу і зсідання та бактеріальний пігмент. Ще недостатньо відомо, що з цих факторів визначає патогенну силу мікроба, однак встановлено, що "фракція 1” володіє різко вираженою некротичною дією. Yersinia pestis зберігається в трупах так званих господарів, наприклад, гризунів, які загинули від чуми, при низькій температурі до 4-5 місяців, в організмі блохи при 0-15 °С— до 1 року, на різних об'єктах навколишнього середовища, залежно від температури, — від декількох годин до декількох місяців. Паличка чуми швидко гине під впливом високої температури, прямого сонячного світла, висушування, дезінфікуючих засобів.

Епідеміологія. Чума відноситься до групи антропозоонозів. Незважаючи на те, що чума уражає багато видів маленьких диких тварин, головним резервуаром цієї хвороби є білка. Людина заражається чумою від хворої людини, при укусах бліх, які містять збудників, а також гризунами природі — сурики, суслики, піщанки, тарбагани, тушканчики, білки, щурі та інші; в населених пунктах — миші і щурі), в домашніх умовах — від котів і верблюдів. Необхідно знати, що кліщі і блощиці також можуть бути переносниками хвороби. Серед гризунів нерід­кісні епідемії (ензоотії) чуми, які мають характер геморагічної септицемії. Можливі два шляхи зараження людини: частіше від хворих гризунів при укусах бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше — повітряно-крапельним шляхом від хворої людини з чумною пневмонією (первинно-легенева чума). Блохи переносять збудників від гризуна до гризуна і від гризуна до людини. Yersinia pestis проникають в орга­нізм блохи з кров'ю тварини або хворої на чуму людини. При наступних кровососаннях збудники передаються від блохи до іншого хазяїна. Людина заражається чумою при покусанні блохами або через пошкоджену шкіру при безпосередньому зіткненні з хворими тваринами — джерелами збудників (на промислі при знятті шкір гризунів, розтині туші верблюдів, які загинули від чуми).

Вважається, що ступінь ризику інфікування людини залежить від:

— розмірів популяції заражених щурів;

— умов, в яких заражені щурі мають можливість до розповсюдження бліх навколо себе і виживання щурячих блохів;

— ступеня близькості співіснування людини, щурів і бліх.

Особливу небезпеку як джерело збудників для здорових людей представляє людина, хвора на легеневу форму чуми, яка при розмові, кашлі, чханні виділяє в повітря крапельки мокроти, які містять чумні палички.

Yersinia pestis, потрапляючи в організм людини, не викликає клінічних проявів хвороби від декількох годин до 3-6 днів (інкубаційний період).

Патогенез. Первинне вогнище найчастіше локалізується у шкірі. Зараження відбувається в цьому випадку від диких гризунів у першу чергу через бліх. Значно рідше (в розпалі епідемії) можливе повітряно-крапельне інфікуванні від людей, які хворіють на чумну пневмонію.

У шкірі в місці укусу комахою виникає, хоча і не постійно, первинне вогнище у вигляді невеликої ділянки з серозно-геморагічним запаленням у центрі і лейкоцитарно-макрофагальним запаленням навколо. Макроскопічно вогнище має характер пустули або карбункула. Далі відбувається лімфогенна генералізація інфекції, при цьому в уражених лімфатичних вузлах виникає гостре геморагічне запалення з вираженим альтеративним компонентом. Клітинна (лейкоцитарна і макрофагальна) реакція у випадку бурхливого перебігу хвороби виражена слабко. Нерідко первинні зміни відразу виникають у лімфатичних вузлах (первинний бубон) без запальних змін у шкірі. Макроскопічно уражені тканини в'ялі, в центрі темно-червоного кольору зі змазаною структурою, тканини, які розташовані на периферії, набряклі, желеподібної консистенції. Чума з домінуванням ураження лімфатичних вузлів називається бубонною. Поряд з лімфогенною генералізацією, відбувається і гематогенна. В результаті у багатьох органах виникають вогнища геморагічного запалення, які макроскопічно нагадують крововиливи. Селезінка має типовий характер септичної: вона збільшена в розмірах в 2-3 рази, темно-червона, в'яла. Незалежно від форми чуми, для неї найбільш характерна гематогенна генералізація збудника. Захворювання перебігає як сепсис (геморагічна септицемія), що пояснюють недостатністю при чумі фагоцитарної реакції (ендоцитобіоз) і гуморального імунітету (антитіла виробляються вкрай поволі і не досягають високих титрів). Можливо, це пов'я­зано з тим, що паличка чуми володіє анти­генною близькістю до клітин людського тіла.

Принципово такий характер мають вогнища запалення і при первинній легеневій чумі, яка виникає значно рідше у результаті повітряно-крапельного зараження від хворих на чумну пневмонію.

Незважаючи на свідчення про те, що чума являє собою найважчу, завжди смертельну інфекцію, на практиці встановлено, що вона може перебігати водночас як у важкій, так і в легкій формі. Це залежить від ступеня вірулентності інфекції і опірності організму.

Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми чуми:

— бубонну;

— легеневу;

— септичну.

Бубонна форма чуми – найчастіша (від 90% до 95%). Захворювання починається зненацька з піднімання температури до 39-40 С° і перебігає з високою гарячкою, ознобом, тахікардією і мозковими проявами. Відзначаються сильний головний біль, запаморочення, часто нудота і блювота. Хворих турбує безсоння, вони втрачають свідомість, появляються галюцинації.

Місце проникнення мікробів може бути непоміченим. Але інколи з'являється везикула, пустула або невеликі некротизовані виразки.

Спочатку відзначається різке збільшення (до 5 см в діаметрі) лімфатичних вузлів, регіонарних по відношенню до воріт інфекції. Такі лімфатичні вузли мають назву чумних бубонів. Вони можуть бути поодинокими або множинними. Лімфатичні вузли м'які, повнокровні, яскраво-червоні, на розрізі кровоточать. Мікроскопічно на ранній стадії виявляється фібринозно-геморагічне запалення. На більш пізньому етапі спостерігається некроз і, як реакція на некроз, розвивається гнійне запалення з розплавленням тканини лімфатичного вузла. В запальний процес втягуються навколишня підшкірно-жирова клітковина та шкіра. При сприятливому виході виразки рубцюються. Можливе формування свищів і флегмони. При забарвленні мазків-відбитків в некротизованих тканинах виявляється величезна кількість бацил. У багатьох випадках практично в усіх лімфатичних вузлах організму виявляється геморагічно-некротичний лімфаденіт.

Селезінка і печінка різко збільшені в обсязі в результаті різко вираженої гіперплазії макрофагальних клітин ретикуло-ендотеліальної системи. Селезінка септична, масою до 600 г, в'яла, дає значний зіскребок пульпи, з вогнищами некрозу і лейкоцитарною реакцією на некроз.

При лімфогенному розповсюдженні з'являються нові бубони, де відзначаються ті ж морфологічні зміни, що і в регіонарному лімфатичному вузлі. Гематогенне розповсюдження призводить до швидкого розвитку чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипаннями, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинною чумною пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів. При різко вираженій бактеріємії спостерігаються тромбози, поширені вогнища крововиливів і некрозів в шкірі, селезінці, печінці, слизовій оболонці дихальної системи, сечостатевих шляхів і шлунково-кишкового тракту, в серозних оболонках внутрішніх органів, в ендокарді.

Поширені вогнища геморагічного некрозу, які створюють на шкірі темний, майже чорний малюнок, подібний до географічної карти, дали назву такій формі "чорна чума”.

Приблизно у 5% хворих на бубонну форму розвивається легенева форма – або вторинна пневмонія, або ініціальна (первинна).

Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Тривалість захворювання 2-3 дні. Виникає часточкова пневмонія з ураженням плеври — плевропневмонія. Легені червоні, важкі і набряклі. На розрізі тканина легені строката: поряд з яскраво-червоними є ділянки сіро-жовтого кольору. Плеврит - фібринозно-геморагічний. Мікроскопічно у просві­ті альвеол міститься серозно-геморагічний ексудат; в подальшому приєднуються стази, крововиливи, вогнища некрозу та вторинного нагноєння. Лейкоцитарні інфільтрати пред­ставлені ПМЯЛ. Виражені явища важкої інтоксикації. Чумна пневмонія, яка супроводжується кашлем, виділенням мокроти з домішкою крові, відчуттям нестачі повітря і загальним важким станом, часто закінчується смертю хворого. Виділення значні, кров'яні, вони містять Yersinia pestis. Дуже швидко розвивається дисемінуюча бактеріємія.

Септична форма хвороби характеризується численними крововиливами в шкірі, слизових оболонках і різних органах. Ця форма також перебігає важко. Висипання можуть бути представлені пустулами, папулами, еритемою, але з обов'язковими геморагічним і некротичним компонентами, нерідко з утворенням виразок. При даній формі може бути уражена кишка, що супроводжується поносом, інколи з домішкою крові і слизу в калі. У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі виявляються множинні крововиливи.

Для встановлення діагнозу чуми на секційному столі обов'язкові бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження з висіванням культури палички чуми, а також перевірка діагнозу за допомогою біологічного експерименту: введення матеріалу, взятого на розтині, тваринам (у випадку чуми смерть тварин настає на 3-6-й день експерименту від геморагічної септицемії). При розтині трупів дотримуються особливих запобігаючих заходів.

Ускладнення. При чумі вони звичайно смертельні. При бубонній, шкірно-бубонній і первинно-септичній формах чуми хворі помирають від септицемії або кахексії — чумного маразму, при первинно-легеневій чумі — від інтоксикації або легеневих ускладнень. До епохи антибіотиків летальність від бубонної форми коливалася від 50 до 90%, а легенева і септичні форми в 100% були смертельними. На сьогодні завдяки відповідній антибіотикотерапії, летальність не перевищує 5-10%.

ТУЛЯРЕМІЯ

Туляремія — генералізоване інфекційне захворювання, яке перебігає з гарячкою і характеризується розвитком гранульоматозних реакцій у багатьох органах. Відноситься до природно-вогнищевих захворювань.

Збудник туляремії – кокобацила Fran­cisella tularensis, грам-негативна, дуже плеоморфна. Бактерія гине при нагріванні до температури 60°С через 20 хв, при кип'ятінні — миттєво, під впливом дезінфікуючих розчинів через декілька хвилин. Francisella tula­rensis була відкрита в 1912р. Г. Мак-Коєм і Ч. Чепіном на берегах озера Туляре в штаті Каліфорнія (США), звідки і пішла її назва.

На туляремію хворіють гризуни (домова і польова миші, водяні щурі, хом'яки), а також зайці і дикі кролі, білки, серед яких періодично з'являються чумоподібні епідемії. Захворювання для них в основному закінчується смертю. Збудники виділяються з організму хворих гризунів з фекаліями і сечею. Шляхи передачі від тварин: контактний, повітряно-крапельний, водний і харчовий, а також через комах (кліщі). Людина заражається Francisella tularensis при зіт­кнен­ні з хворими тваринами, забрудненими їх екскрементами зерном, соломою, сіном; при вдиханні пилу під час обмолоту зернових, струшуванні соломи і сіна, забруднених екскрементами гризунів; при купанні у водосховищах і при вживанні сирої води з джерел, забруднених екскрементами хворих гризунів або їхніми трупами; при вживанні в їжу недостатньо термічно обробленого м'яса хворих зайців, кроликів; при укусах членистоногих кровосисунів (кліщів, мух — crysops discalis), які переносять збудник туляремії від хворих тварин людині. Збудник проникає в організм людини через пошкоджену шкіру, слизові оболонки очей, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту. 30% людських форм туляремії є результатом прямого контакту з інфікованими тваринами. Найчастіше ця хвороба зустрічається серед мисливців, кухарів і сільськогосподарських працівників. Вважається, що Francisella tula­rensis здатна проникати через непошкоджену шкіру, і тому існує підвищений ризик зараження для лабораторного і науково-допоміжного медичного персоналу. Спостерігалися випадки захворювання після догляду за хворими тваринами. Однак, не було зареєстровано жодного випадку зараження людини від людини, навіть при легеневій формі захворювання, коли навколишні предмети безсумнівно заражені. У Швеції недуга передається через укуси комарів. Особливо небезпечні укуси комарів в око. І навіть клі­нічно виділена окремо окуло-лімфозалозиста форма туляремії.

Протягом 2-5 днів (інколи до 21 дня) збудник може знаходитися в організмі людини, не викликаючи проявів хвороби (інкубаційний період).

Клініка. Захворювання починається зненацька, температура підвищується до 38-40 С°, з'являються жар, головний біль, біль у м'язах, можливі блювота, марення, носові кровотечі. З перших днів у хворого відзначається слабість, млявість, апатія, підвищена пітливість. При проникненні збудника в організм через пошкоджену шкіру (подряпини, порізи), слизові, оболонки очей в найближчих від місця його проникнення лімфовузлах виникає запальний процес, утворюється так званий бубон. У випадках, коли збудник попадає в організм через дихальні шляхи, розвиваються бронхіт, запалення легень, при проникненні через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту — нудота, сильні болі в животі. Після хвороби виникає імунітет до туляремії.

Патогенез. В області вхідних воріт виникають, хоча і мінливо, запальні зміни у вигляді пустули, виразки (первинний туляремійний афект), в основі яких лежить гнійно-некротичний процес. Однак, первинний афект може і не виникати. Частіше Francisella tularensis лімфогенно досягають регіонарних лімфатичних вузлів (пахових), де розвивається запалення, утворюються первинні туляремійні бубони. Поширюється інфекція лімфогенно і гематогенно, але генералізація інфекції при туляремії відбувається на тлі імунних реакцій, про що свідчить раннє формування туляремійних гранульом. Після лімфо- і гематогенної генералізації в інших органах найхарактернішим є утворення гранульом, в центрі яких виявляється некроз (який інколи нагадує казеозний), оточений епітеліоїдними і лімфоїдними клітинами з невеликою домішкою нейтрофільних лейкоцитів, а також гігантських клітин типу Лангханса, або типу чужорідних тіл. По мірі визрівання гранульоми в ній з'являються плазмоцити, зростає число волокнистих структур, після цього вона поступово рубцюється. Макроскопічно ураження шкіри має характер папули або пустули.

При повітряно-крапельному зараженні францизеллами виникає катаральне запалення дихальних шляхів та вогнищева пневмонія, а при ентеральному зараженні — ерозії та гострі виразки у шлунку і кишці. При всіх формах туляремії закономірно відбувається лімфо-, а після цього — і гематогенна генералізація. У внутрішніх органах, особливо в печінці у випадку вираженої генералізації виявляються міліарні та більші вогнища запалення. Селезінка має вигляд септичної, містить вогнища аналогічної структури. У шкірі може бути висипання, інколи геморагічне.

Патологічна анатомія. Розрізняють виразково-лімфозалозисту, легеневу і тифоїдну форми туляремії.

Виразково-лімфозалозиста форма. Первинне пошкодження здебільшого локалізується на кистях, обличчі, а також на слизовій оболонці рота і глотки. На місці проникнення інфекту з'являється папула. Розмір папули швидко збільшується і досягає від 1 до 2-х см в діаметрі. Папула швидко перетворюється в пустулу, яка може зненацька лопнути, і на цьому місці утвориться надзвичайно болісна виразка. При гістологічному дослідженні, крім некрозу епідермісу, в дермі виявляються туляремійні гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, багатоядерних гігантських клітин типу "чужорідних тіл”, поліморфно-ядерних лейкоцитів. У центрі гранульом визначається некроз. Туляремійні гранульоми нагадують туберкульозні і відрізняються від них лише схильністю до нагноєння.

Паралельно виявляється регіонарна або генералізована лімфаденопатія. Лімфаденопатія відображає наявність бактеріємії, яка виникає в основному в перший тиждень хвороби. На цій стадії можна спостерігати лихоманку, жар, мозкові явища, нудоту, блювоту, болі в м'язах і генералізовану лімфаденопатію.

Лімфатичні вузли в одних випадках дуже м'які, в інших вони, навпаки, тверді і напружені внаслідок значного набряку. На розрізі тканина на значному протязі жовтуватого кольору внаслідок безлічі дрібних вогнищ некрозу, які зливаються. Ідентичні зміни можуть спостерігатися в селезінці, яка різко збільшується. З появою антитіл бактеріємія може зникнути. Однак хвороба продовжує прогресувати. При генералізації процесу гранульоми і вогнища нагноєння виявляються в різних органах: селезінці, печінці, кістковому мозку, легенях, нирках, ендокринних залозах.

Якщо захворювання зв'язане із вживанням зараженої їжі або води, то виразкування може з'явитися в будь-якій ділянці ротоглоткової області або навіть в невидимій частині слизової оболонки травного тракту. Однак, при цій локалізації завжди виражена генералізована лімфаденопатія і спленомегалія.

Інколи може не спостерігатися жодних шкірних або слизових пошкоджень, і захворювання виглядає як регіонарний або генералізований тип лімфаденопатії, але який завжди супроводжується спленомегалією. Мікро­скопічна картина в лімфатичних вузлах буде ідентична вище описаній. В селезінці деколи можуть виявлятися туляремійні гранульоми. В основному має місце дифузна гіперплазія клітин ретикуло-ендотеліальної системи і збільшення числа макрофагів в синусах.

Приблизно у 50% хворих недуги має хронічний перебіг, при якому в тканинах знаходять гранульоми і склероз. Якщо нагноєння виражене різко, з'являються свищі, виразки, які довго не загоюються, на їхньому місці утворюються рубці.

Окуло-лімфозалозистий варіант туляремії відрізняється лише вхідними воротами, які розташовуються на рівні кон'юнктиви ока. В кон'юнктиві виникають маленькі папули, які перетворюються в пустули, здатні укриватися виразками. Якщо пустули появляються на бульбарній кон'юнктиві, вони можуть перфорувати очне яблуко і призвести до інфікування передньої, а інколи й задньої камери ока. В деяких випадках око повністю руйнується, і в процес по продовженню втягується очний нерв. У всіх випадках в регіонарних лімфатичних вузлах, головним чином привушних, під- і верхньощелепних, передніх шийних макро - і мікроскопічно виявляються зміни, ідентичні вище описаним. Ця форма також може поєднуватися з генералізованою лімфаденопатією і спленомегалією.

Тифоїдна форма туляремії виникає відносно рідко. Вона характеризується гострою септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін, а часто і без видимої периферійної лімфаденопатії. При цій формі спостерігається дуже гострий клінічний перебіг хвороби. Захворювання починається зненацька з піднімання температури до 41°С і перебігає з високою гарячкою, ознобом, пітливістю, втратою свідомості, інколи – шоком. Всі ці симптоми зумовлені найтяжчою бактеріємією і токсемією.

Діагностика може бути надто важкою, якщо не спостерігався близький передуючий випадок контакту з інфектом. У подібних випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний експеримент (зараження тварин матеріалом від трупа) дозволяють поставити діагноз.

Легенева форма туляремії (при повітряно-крапельному зараженні) характеризується первинною туляремійною пневмонією і лімфаденітом регіонарних лімфатичних вузлів. Однак, потрібно пам'ятати, що будь-яка з перерахованих форм може характеризуватися втягненням в запальний процес легень.

Макроскопічно спочатку пошкодження локалізуються навколо кореня (вхідні ворота) і проявляються у вигляді жовтувато-білуватих зон ущільнення, які нагадують вогнища сироподібного некрозу при туберкульозі.

Мікроскопічно, на відміну від інших банальних бактеріальних пневмоній, завжди спостерігається некроз стінок альвеол і, отже, розрішення пневмонії неможливе без рубцювання. Крім того, виявляється достатня кількість туляремійних вузликів, які інколи разюче симулюють туберкульозні, оточені вогнищами серозно-фібринозного або серозно-геморагічного запалення. Пневмонія поєднується з серозним або гнійним плевритом. У лімфатичних вузлах визначаються гранульоми, вогнища некрозу і нагноєння.

Незважаючи на те, що хвороба дуже важка, вона рідко закінчується смертю, оскільки піддається лікуванню. Смерть при туляремії частіше настає при тифоїдній (сепсис) і легеневій (пневмонія) формах.

СИБІРКА

Сибірка – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується важким перебігом, ураженням шкіри і внутрішніх органів; відноситься до групи антропозоонозів.

Перші вірогідні відомості про захворювання людини на сибірку відносяться до 18 сторіччя. Сибірка – важке небезпечне захворювання, від якого в недалекому минулому смерть хворих носила масовий характер.

Збудник сибірки – нерухома паличка Bacterium anthracis, яка утворює високостійкі спори: у воді і грунті вони зберігаються десятиріччями. Території, де були скотомогильники або пасовища, забруднені екскрементами і сечею хворих тварин, на довгі роки залишаються зараженими спорами сибірки і отримали назву "проклятих полів”.

На сибірку частіше хворіє велика рогата худоба, коні, вівці, осли, рідше свині. Від них можуть заражатися коти, собаки, дикі хижаки. Тварини хворіють при поїданні корму, забрудненого спорами збудника сибірки. У нелікованих тварин хвороба триває 2-3 дні (рідше – декілька годин). Після проникнення в організм бактерія сибірки утворює капсулу, яка перешкоджає фагоцитозу і становленню імунітету. В місці проникнення збудник викликає негативний лейкотаксис і розвиток серозно-геморагічного запалення. Розповсюдження інфекції спочатку лімфогенне з накопичуванням інфекту в регіонарних лімфатичних вузлах, після цього гематогенне, що призводить до бактеріємії і сепсису.

Тварина гине, кров трупа не зсідається. Інколи спостерігаються посмертні кров'яні виділення з носа, рота, прямої кишки. Ці виділення забруднені збудниками сибірки. Зараження тварин може відбуватися також трансмісивним шляхом — передачею збудника від хворого до здорового кровосисунами двокрилими (сліпнями, мухами).

На сибірку хворіють здебільшого люди, які доглядають хворих тварин (скотарі, пастухи, ветеринари), а також особи, зв'язані з переробкою тваринної сировини (наприклад, робітники хутряних фабрик). Збудник сибірки попадає в організм людини через подряпини і пошкодження на шкірі, при вдиханні пилу, який містить збудника (обробка зараженої вовни, волосся). Вхідними воротами для збудника може бути також пошкоджена слизова оболонка шлунково-кишкового тракту і органів дихання.

Інкубаційний період складає 2-3 доби.

Патогенез. Зараження відбувається від домашніх тварин в основному через шкіру. Тут палички бурхливо розмножуються і виникає вогнище серозно-геморагічного запалення з вираженими альтеративними змінами. Через 2-3 дні після зараження в місці проникнення мікроба починається свербіж, шкіра ущільнюється і через 12-24 години з'являється пухирець, який частіше виникає на відкритих ділянках тіла (на обличчі, шиї, руках). З нього через 2-3 дні формується карбункул. Цей процес умовно називають карбункульозом, незважаючи на відсутність гнійного запалення. Стан хворого погіршується, температура може підвищуватися до 39-40С°, відзначається головний біль, втрата апетиту, нудота, інколи блювота. До кінця 2-го тижня в центрі карбункула утворюється пухирець з серозно-геморагічним вмістом, а пізніше — щільна чорно-бура кірочка (струп), яка після цього відпадає, і на її місці утворюється рубець. У тканинах навколо "карбункула” також виявляється серозно-геморагічне запалення. Процес супроводжується вираженою лімфо-, а після цього гематогенною генералізацією. При цьому повсюдно виникають вогнища запалення з геморагічним або серозно-геморагічним ексудатом. Первинне вогнище, крім найчастішої локалізації в шкірі, може розташовуватися також в органах травлення і органах дихання. Процес, який тут виникає, має принципово такий самий характер. При проникненні збудника через органи дихання або шлунково-кишкового тракту розвивається септичний стан, який характеризується високою температурою, болем в грудях, ускладненим диханням, інколи нудотою, блювотою, болями в животі. Можливі також менінгеальні явища.

Розрізняють наступні клініко-анатомічні форми сибірки:

— шкірну (кон'юнктивальну, як різновид шкірної);

— кишкову;

— первинно-легеневу;

— первинно-септичну.

Патоморфологія

Шкірна форма зустрічається найчастіше. Її морфологічним проявом є карбункул сибірки, описаний вище. В його основі лежить гостре серозно-геморагічне запалення. Майже водночас з карбункулом розвивається регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Лімфатичні вузли різко збільшені, на розрізі темно-червоного кольору. Відзначаються різке повнокров'я, набряк і геморагічне просякання їхньої тканини, в якій знаходяться величезні скупчення мікробів. Пухка клітковина навколо лімфатичних вузлів також набрякла, з ділянками геморагій. В більшості випадків шкірна форма закінчується видужанням. Однак, у чверті випадків розвивається сибірковий сепсис. Кон'юнктивальна форма, як різновид шкірної, виникає при попаданні спор в кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним офтальмітом, набряком клітковини, яка оточує око.

При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються поширені ділянки геморагічної інфільтрації і виразки, розвивається серозно-геморагічний ілеїт. В лімфатичних вузлах брижі також розвивається регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Як правило, кишкова форма ускладнюється сепсисом.

Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом і серозно-геморагічною вогнищевою або дифузною пневмонією. Лімфатичні вузли коренів легень збільшені, набряклі, з вогнищами крововиливів, що пов'язано з серозно-геморагічним запаленням. Первинно-легенева форма, як правило, ускладнюється сепсисом.

Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції за відсутності місцевих змін. Ці загальні прояви однотипні як при первинному сибірковому сепсисі, так і при вторинному, який ускладнює шкірну, кишкову або первинно-легеневу форми захворювання. При розтині померлих від сибіркового сепсису знаходять збільшену селезінку, вона в'яла, на розрізі темно-вишневого кольору, майже чорна, дає значний шкребок пульпи. В мазках з поверхні розрізу селезінки виявляють величезне число сибіркових паличок. Особливо характерний розвиток геморагічного менінгоенцефаліту. М'які мозкові оболонки набряклі, просякнуті кров'ю, мають темно-червоний колір ("червона шапочка”, або "шапочка кардинала”). Мікроскопічно виявляють серозно-геморагічне запалення оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин, їх розривами, скупченням у просвіті судин величезного числа сибіркових мікробів.

Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. На розтині діагноз сибірки повинен бути підтверджений результатами бактеріоскопічного дослідження і біологічних проб на тваринах.

БРУЦЕЛЬОЗ

Бруцельоз — інфекційне захворювання, яке передається від хворих тварин людині і характеризується тривалим перебігом, ураженням нервової і серцево-судинної систем, а також кістково-суглобового апарату. Клініч­но бруцельоз може перебігати гостро, підгостро і хронічно.

Збудником бруцельозу є група Brucella, названа іменем Д. Брюса, який знайшов у 1866 р. в козячому молоці бактерії, що стали причиною мальтійської гарячки у кіз і овець (Brucella melitensis), або козячо-овечий тип бруцели. Крім цього типу, є ще два: Brucella abortus (збудник аборту в корів) і Brucella suis (збудник аборту в свиней). Всі три типи бруцел патогенні для людини. Козячо-овечий тип бруцел призводить нерідко до розвитку епідемій.

Бруцели являють собою бактерії, які добре переносять низькі температури і заморожування, у воді зберігаються до 5 місяців, у грунті — 3 місяці і більше, у коров'ячому молоці — до 45 днів, у бринзі — до 60 днів, у маслі, вершках, кефірі, свіжих сирах — протягом всього періоду їхньої харчової цінності; в замороженому м'ясі — до 5 місяців, у засолених шкірах — 2 місяці, у вовні — до 3-4 місяців. При кип'ятінні і пастеризації молока бруцели гинуть. Дезінфікуючі засоби вби­вають бактерії протягом декількох хвилин.

Найчастіше хворіють домашні тварини (кози, вівці, корови, свині), при цьому в них спостерігаються аборти і народження мертвого плоду. Бруцели виділяються у навколишнє середовище з молоком, сечею хворих тварин і виділеннями з матки (під час аборту). Збудники бруцельозу містяться також у м'ясі хворих тварин.

Людина заражається при вживанні сирого молока від хворих тварин і приготованих з нього продуктів (сир, масло, сир, бринза), а також недостатньо провареного і прожареного м'яса. Зараження може відбутися і на виробництві, де обробляють шкіру і вовну, а також при догляді за хворими тваринами і через предмети, заражені їхніми виділеннями. Збудники бруцельозу можуть проникати в організм людини через верхні дихальні шляхи з пиловими частинками або через пошкоджену шкіру. Частіше хворіють доярки, телятниці, пастухи, зоотехніки.

Інкубаційний період складає в основному 1-3 тижні. Бруцельоз характеризується різноманітністю клінічних симптомів. Частіше починається гостро: температура підвищується до 39-40 С°, з'являються озноб, слабість, потовиділення, різкі болі в м'язах і суглобах, характерне ураження нервової системи і кістково-суглобового апарату, кровоносних судин, можуть бути психічні розлади. Рідше захворювання починається поступово: з'являються слабість, безсоння, вразливість, головний біль, болі в м'язах і суглобах, знижується апетит, температура підвищується до 37.1-37.3°С.

Патогенез. У місці проникнення бруцели істотних змін загалом не спостерігається. Основні прояви хвороби виникають лише після лімфогенної дисемінації бруцел. Вони розмножуються передусім в регіонарних лімфатичних вузлах, де утворюються інфек­ційні гранульоми, які нагадують туберкульозні. При подальшій генералізації інфекції можливе ураження багатьох лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, яєчок, їх придатків, кісково-суглобової системи (остеопериостити, остеомієліти, артрити великих суглобів). Характерне, крім того, ураження серцево-судинної системи (тромбофлебіти, енд- і периартеріїти, ендокардит, перикардит). Описуються ураження нирок у вигляді інтерстиціального нефриту. При тривалому перебігові хвороби можливе ураження ЦНС з утворенням периваскулярних інфільтратів і гранульом. Хвороба інколи затягується до 1-2 років і більше. Стійкі остаточні явища можуть призвести до інвалідності, у вагітних жінок при бруцельозі можливий мимовільний аборт.

Патоморфологія бруцельозу. Розрізняють три стадії перебігу бруцельозу:

— гостру;

— підгостру;

— хронічну.

Гостра стадія характеризується гострим початком і септичним перебігом від 1 до 2 місяців. Для неї характерна гіперергічна реакція у відповідь на генералізацію інфекції. Відбувається збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів у зв'язку з гіперплазією лімфоїдних та ендотеліальних елементів, проліферативними васкулітами з тромбозом і явищами ДВЗ-синдрому. Розвивається геморагічний діатез. У паренхіматозних органах появляються дистрофічні зміни і серозне запалення.

При підгострій стадії (3-4-й місяці хвороби) переважають реакції гіперчутливості уповільненого типу, в різних органах з'являються бруцельозні гранульоми. Ці гранулеми сформовані макрофагами (епітеліоїдними клітинами), гігантськими клітинами типу Пирогова-Лангханса і невеликою кількістю плазматичних клітин та еозинофілів. В бруцельозній гранульомі, на відміну від туберкульозної, багато судин, епітеліоїдні клітини розташовуються без певного порядку. Гранульоми в основному не піддаються некрозу. Крім гранульоматозу, для цієї стадії характерний розвиток системного продуктивно-деструктивного васкуліту. Відповідно у внутрішніх органах виникають судинні пошкодження. Найчастіше уражаються печінка (гепатит), серце (поліпозно-виразковий ендокардит, продуктивний міокардит), головний мозок і його оболонки (енцефаломієліт, ексудативно-продуктивний менінгіт), нирки (гломерулонефрит). В селезінці, як правило, відзначаються гіперплазія пульпи і утворення гранульом.

Хронічна стадія характерна для тривалого (більше року) перебігу хвороби. В основі її лежить проліферативне запалення, утворення гранульом, васкуліти, дистрофія, атрофія та склероз паренхіматозних органів. Хронічний бруцельоз перебігає як затяжний сепсис і супроводжується розвитком кахексії.

Розрізняють декілька клініко-морфологічних форм хронічного бруцельозу:

— серцево-судинну;

— нейробруцельоз;

— гепатолієнальну;

— урогенітальну;

— кістково-суглобову.

При серцево-судинній формі розвивається поліпозно-виразковий ендокардит аортальних клапанів, який нагадує зміни при бактеріальному (затяжному септичному) ендокардиті. З клапанних накладень висівають бруцели. Ендокардит поєднується з продуктивним міокардитом. У стромі міокарда появляються гранульоми, а в розгалуженні вінцевих артерій — продуктивне запалення, тромбоз (тромбоваскуліт). При тривалому перебігові розвиваються аортальна вада серця, кардіосклероз.

Нейробруцельоз характеризується менінгоенцефалітом, в основі якого лежить продуктивно-деструктивний васкуліт з гліальною реакцією. У тих випадках, коли приєднується тромбоз судин, появляються вогнища розм'якшення мозку, крововиливи, кісти.

При гепатолієнальній формі переважають зміни печінки і селезінки з виходом в цироз печінки і спленомегалію, які супроводжуються жовтяницею та геморагічним діатезом.

Для урогенітальної форми характерний розвиток специфічного орхіту та епідидиміту з виходом в атрофію яєчок і їхніх придатків (бруцельозні оофоріти спостерігаються рідко).

При кістково-суглобовій формі гранульоматозний процес переважає в м'язах, сухожиллях, апоневрозах, в капсулі і синовіальній оболонці суглобів, у кістковому мозку. Розвиваються остеомієліт трубчастих і плоских кісток, периостити і артрити з деструкцією кісток і суглобів. Можлива і змішана форма хронічного бруцельозу.

Смерть у гострій стадії бруцельозу може настати від сепсису. В підгострій і хронічній стадіях вона зумовлена поліорганною недостатністю.





Реферат на тему: Карантинні інфекції: холера, туляремія, чума, бруцельоз, сибірка (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.