Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Інфекції найпростіших: малярія, амебіаз та лейшманіаз (лекція)

Інфекції найпростіших

Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для засвоєння інформації про інфекційні хвороби, які викликаються найпростішими, на клінічних кафедрах. У практичній роботі лікаря знання необхідні для постановки клінічного діагнозу і призначення етіопатогенетично обгрунтованого лікування, а також для клініко-анатомічного аналізу секційних спостережень.

Головна мета навчання вміти визначати за макро- і мікроскопічною картиною морфологічні ознаки інфекційних хвороб, які викликаються деякими найпростішими: малярії, амебіазу, лейшманіазу, пояснити причини та механізм їх розвитку, оцінити ймовірний вихід і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— дати визначення малярії, пояснити причини і структурні механізми її розвитку;

— інтерпретувати патоморфологію різних форм малярії;

— оцінити значення патоморфологічних проявів і пояснити причини смерті при малярії;

— дати визначення амебіазу, пояснити причини і структурні механізми його розвитку;

— інтерпретувати патоморфологію амебіазу;

— оцінити значення ускладнень і пояснити причини смерті при амебіазі;

— дати визначення лейшманіазу, пояснити причини і структурні механізми його розвитку;

— інтерпретувати патоморфологію різних клініко-анатомічних форм лейшманіазу;

— оцінити значення ускладнень і пояснити причини смерті при лейшманіазі.

МАЛЯРІЯ

Малярія — паразитарна хвороба, яка перебігає з періодичними приступами гарячки, змінами в крові, збільшенням печінки і селезінки.

Збудник малярії – найпростіше роду Plasmodium falciparum, розмноження і розвиток якого відбуваються в організмі комара і людини.

Джерелом хвороби є хвора на малярію людина. Переносником Plasmodium falci­parum і ще трьох інших малярійних паразитів — Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae — є самка малярійного комара роду Anopheles. Ця комаха широко розповсюджена в Африці, Азії і Латинській Америці. З 1950 по 1980 роки була проведена масова кампанія по знищенню цих комарів. Однак, вона виявилася неефективною. В результаті на сьогодні з'явилися комарі, які резистентні до ДДТ, а Plasmodium falcipa­rum до того ще і стійкий до хлороквіну і пириметаміну. Малярія є досить поширеним у світі паразитарним інфекційним захворюванням, яке уражає 100 млн. людей щороку, з яких 1.5 млн. помирає.

Самка комара заражається плазмодіями при ссанні крові хворого на малярію і через 7-45 днів (залежно від температури повітря) стає здатною передавати плазмодії. Здорова людина заражається при покусанні комара, зараженого плазмодіями, зі слиною якого збудники проникають в її організм. Течією крові плазмодії потрапляють у печінку, де проходять перший (тканинний) цикл розвитку, після цього переходять у кров і попадають в еритроцити. Тут вони проходять другий (еритроцитарний) цикл розвитку, який закінчується розпадом еритроцитів і виходом у кров хворого збудників, що супроводжується реакцією організму у вигляді приступу гарячки. Залежно від періодичності чергування гарячкового і негарячкового періодів виділяють чотири форми малярії: триденну, чотирьохденну, тропічну та овалемалярію.

Протягом 1-6 тижнів (інколи до року і більше) збудник може знаходитися в орга­нізмі людини, не викликаючи проявів хвороби (інкубаційний період).

Клінічний перебіг. Захворювання в основному починається зненацька: появляється сильний озноб, температура може підвищуватися до 40-41°С, а після цього швидко знижується до нормальної, що супроводжується сильним потовиділенням. Тривалість приступу від 6 до 10 годин. Наступні приступи з'являються через певні проміжки часу залежно від форми малярії: при триденній малярії і овалемалярії – через день, при чотирьохденній — через 2 дні, при тропічній малярії приступи можуть повторюватися один за одним без перерви. В періодах між приступами стан хворого може бути задовільним, залишається лише слабість. Без лікування приступи багаторазово повторюються, і повного одужання не настає. З перших днів хвороби печінка і селезінка збільшені, інколи болючі, особливо під час приступу. Можуть уражатися серце, нирки, нервова система. З перерахованих форм найбільш тяжко перебігає "тропічна малярія”, і при неправильному лікуванні або його відсутності стан хворого може різко погіршитися, і розвинутися так звана малярійна кома, яка призведе до смерті.

Патогенез. Малярійні спорозоїти при покусанні комара потрапляють у кров і в лічені хвилини досягають клітин печінки. Після цього вони зв'язуються з рецепторами нижньобокової поверхні гепатоцитів, завдяки наявності у спорозоїту протеїнів, які містять ділянки, гомологічні зв'язуючим ділянкам тромбоспондину гепатоцита. Всередині печінкової клітини малярійний паразит дуже швидко розмножується і утворюються 30 000 мерозоїтів, які розривають печінкову клітину. Мерозоїти прикріпляються лектиноподібною молекулою паразита до молекул глікофорину, які розташовані на поверхні еритроцитів. Мерозоїти виробляють безліч протеаз, які здатні в їхні травні вакуолі гідролізувати гемоглобін. Більшість мерозоїтів розмножуються, при цьому утворюються нові мерозоїти (безстатеві форми), і тільки частина з них розвивається у статеві форми, які позначені як гаметоцити, що інфікують комарів і харчуються зараженою кров'ю. Малярійні паразити, які дозрівають в еритроцитах, міняють їх морфологічний вигляд. Мерозоїти виділяють протеїни, які називаються секвестринами і які розміщені на поверхні еритроцитів у вигляді наростів, позначених як малярійні шишки. Секвестрини здатні прикріплятися до рецепторів ендотеліальних клітин: ICAM-1, тромбоспондин-рецептора і глікофорину CD46. Такі еритроцити видаляються (секвеструються) у селезінці. Еритроцити, які містять зрілі шизонти, здатні уникати секвестрації, оскільки містять секвестрини в меншій кількості.

Основні морфологічні пошкодження при малярії, зокрема трьох- і чотирьохденній, зв'язані з руйнуванням еритроцитів плазмодіями, які до них потрапили. Ці форми малярії викликаються Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae і супроводжуються помірною анемією, в деяких випадках вираженою спленомегалією з розривом селезінки і нефротичним синдромом. При руйнуванні еритроцитів у кров надходить дрібнозернистий темний, майже чорний пігмент (гемомеланін), який утворився у результаті життєдіяльності плазмодію. Водночас розвивається анемія і надпечінкова (гемолітична) жовтяниця, гемомеланоз і гемосидероз елементів ретикуло-ендотеліальної системи, який завершується склерозом. В періоди гемолітичних кризів з'являються гострі судинні розлади (стаз, діапедезні крововиливи). В органах лімфоїдної системи плазмодії захоплюються макрофагами, деколи лейкоцитами і гинуть. Органи, в яких накопичується гемомеланін, набувають темно-сірого забарвлення. Поряд з цим відбувається значна гіперплазія цих органів, особливо селезінки. Макроскопічно вона в гострому періоді хвороби пухка, легко травмується. Пізніше орган стає м'ясистої консистенції.

У зв'язку з персистуючою антигенемією при малярії в крові появляються токсичні імунні комплекси. З їхнім впливом зв'язане ураження мікроциркуляторного русла (підвищення проникності, геморагії), а також розвиток гломерулонефриту.

Тропічна малярія має певні відмінності, пов'язані з тим, що плазмодії другу половину свого циклу розвитку проходять у судинах мікроциркуляторного русла багатьох органів і тканин. Гострі форми, зумовлені інфікуванням Plasmodium falciparum, викликають значну паразитемію, різко виражену анемію, церебральні симптоми, ниркову недостатність, набряк легень і смерть. У місцях скупчення дозріваючих плазмодіїв появляється багато фагоцитів, серед них спочатку переважають нейтрофільні лейкоцити, а пізніше макрофаги, які поглинають як продукти розпаду, що залишалися після загибелі еритроцитів, так і уражені еритроцити і плазмодії. В цих судинах закономірно відбувається внутрішньосудинне зсідання крові з утворенням тромбів. Характерне ураження судин головного мозку, що супроводжується виникненням дифузних дистрофічних змін нейронів, дрібних крововиливів і ділянок некрозу. В подальшому навколо них виникає гліальна реакція (гранульома Дюрка). Церебральні ураження при інфікуванні Plasmo­dium falciparum, які є причиною 80% смертності дітей, зумовлені вибірковим прикріпленням паразита до ендотеліальних клітин капілярів головного мозку. У цих хворих в ендотеліальних клітинах головного мозку, у порівнянні з іншими органами, відзначено значне збільшення ICAM-1, тромбоспондін-рецептора і CD46, що, як припускається, пов'язано з активацією цитокіназами, такими як TNF. Макроскопічно при загибелі хворих у стані коми відзначається характерне туманне забарвлення світлих органів.

Патоморфологія. Морфологічні зміни при трьох-, чотирьохденній та овалемалярії практично ідентичні.

Спочатку відзначається різке збільшення селезінки (в основному в результаті повнокров'я, а після цього — гіперплазії клітин, фагоцитуючих пігмент), яке досягає інколи маси 1000 г. Пульпа селезінки темно-сіра або чорна внаслідок множинних фагоцитів, які містять зернистий коричнюво-чорний зі слабким подвійним променезаломленням "малярійний пігмент”. Крім того, виявляються численні макрофаги, заповнені паразитами, уламками еритроцитів та органічними залишками. В гострій стадії малярії селезінка м'яка, повнокровна, а в хронічній — щільна внаслідок того, що розвивається склероз; маса її досягає 3-5 кг (малярійна спленомегалія).

З розвитком малярії печінка також збіль­шується в обсязі внаслідок гіперплазії зірчастих ретикулоендотеліоцитів (клітини Купфера) з відкладенням в їхній цитоплазмі паразитів і малярійного пігменту (гемомеланіну). Печінка повнокровна, на розтині сіро-чорна. При хронічній малярії відзначаються згрубіння строми печінки і розростання в ній сполучної тканини. Малярійний пігмент виявляється в цитоплазмі гепатоцитів. Пігментовані фагоцити можна спостерігати повсюди — у кістковому мозкові, лімфовузлах, у підшкірній клітковині та легенях. Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, відзначається гіперплазія його клітин і відкладення в них пігменту. Зустрічаються ділянки аплазії кісткового мозку. Гемомеланоз органів гістіоцитарно-макрофагальної системи поєднується з їх гемосидерозом. Розвивається надпечінкова (гемолітична) жовтяниця.

Нирки часто збільшені в розмірах і немов би посипані коричнево-чорним малярійним пігментом внаслідок значної кількості його в гломерулах і гемоглобінових циліндрах канальців.

Морфологія тропічної малярії. При злоякісний церебральній малярії, викликаній Plasmodium falciparum, судини мікрогемоциркуляторного русла закупорені паразитами. Кожна клітина містить крапочки гемозоїн-пігменту. Навколо судин діапедезні крововиливи, пов'язані з місцевою тканинною гіпоксією внаслідок застою і вогнищевих запальних інфільтратів, які називаються малярійними або гранульомами Дюркa. При виразнішій гіпоксії спостерігається дистрофія нейронів, вогнищеві ішемічні розм'якшення (вогнища колікваційного некрозу) та інколи дрібні запальні інфільтрати в м'яких мозкових оболонках. Кора та інші ділянки сірої речовини головного мозку мають у таких випадках темне коричнювато-сіре (туманне) забарвлення. У білій речовині зустрічаються численні крапкові крововиливи, які оточують судини, заповнені аглютинованими еритроцитами з паразитами в цитоплазмі або гіаліновими тромбами.

При хронічному перебігові у серці можуть виникати вогнищеві дистрофічні зміни, зумовлені стазом, хронічним недокрів'ям, у стромі виявляються вогнищеві запальні інфільтрати.

Ускладненням гострої малярії може бути малярійна кома, шок з ДВЗ-синдромом, гломерулонефрит, хронічної — виснаження, амілоїдоз. Позначені ускладнення можуть стати причиною смерті.

АМЕБІАЗ

Амебіаз, або амебна дизентерія, хро­нічне паразитарне захворювання з групи діарейних, яке викликається дизентерійною амебою і характеризується виразковим ураженням товстої кишки.

Його збудником є найпростіші – Entamoe­ba histolytica. В циклі розвитку Entamoeba histolytica є вегетативна стадія і стадія спокою, або циста. Циста стійка до впливу факторів довкілля, може зберігатися в екскрементах при температурі 13-17 °С до 15 днів і довше, на зволоженому грунті — до 8 днів, декілька днів на фруктах, овочах, домашніх предметах. Гине при кип'ятінні, висушуванні.

Захворювання широко поширене на територіях з жарким кліматом. В Індії, Колумбії і Мексиці на амебну дизентерію, ускладнену абсцесами печінки, страждає приблизно 40 млн. людей.

Попадання амеб в організм людини не завжди призводить до появи клінічних ознак хвороби, такі люди стають носіями амеб і можуть бути небезпечними для навколишніх. Хворі та носії виділяють з калом у навколишнє середовище цисти амеб, які передаються від людини до людини через брудні руки, предмети вжитку. Зараження відбувається також при поїданні цист амеб із забрудненою їжею, наприклад, з немитими овочами і водою (при вживанні води з відкритих водосховищ, купанні в них). На продукти харчування цисти амеб заносяться забрудненими руками і мухами.

Патогенез. Зараження відбувається ентеральним шляхом і тільки цистами Entamoeba histolytica. Циста має хітинову стінку і 4 ядра. Цисти резистентні до впливу соляної кислоти шлункового соку.

У сліпій кишці цисти утворюють трофозоїти – амебоподібну форму – яка починає розмножуватися в анаеробних умовах, не завдаючи на даному етапі шкоди хазяїну. Оскільки в паразитів відсутні мітохондрії або ферментний цикл Кребса, амеби примушені для свого існування ферментувати глюкозу з етанолу. Протеїни, які виділяються амебами, містять:

— цистеїн-протеїнази, які здатні руйнувати білки міжклітинного маткриксу;

— лектин мембранної поверхні паразита зв'язує карбогідрази зовнішньої мембрани епітеліоцитів та еритроцитів;

— протеїн, позначений як амебопора, здатний проникати у внутрішні мембрани цитоплазми епітеліоцитів і відбувається їх лізис. Амебопора являє собою маленькі білкові молекули, які за своєю будовою відповідають лізину NK лімфоцитів-кілерів.

Захворювання, яке супроводжується діареєю, розвивається лише у 10% осіб, заражених амебіазом. Припускається, що існує дві генетично різні форми амеб: Entamoeba histolytica, яка і викликає хворобу, і Entamoe­ba dispar, яка не патогенна. Цисти вірулентних і невірулентних амеб мають практично однакову структуру. Але виявлення трофозоїдів, які містять поглинуті еритроцити, є вірогідним морфологічним показником тканинної інвазії вірулентними паразитами Ent­amoe­ba histolytica.

Протягом одного тижня (інколи декількох місяців) цисти амеб можуть знаходитися в організмі людини, не викликаючи клініч­них проявів захворювання, — інкубаційний період. Початок хвороби поступовий. Відзначаються слабість, зниження апетиту, нерідко болі в животі. Стілець частішає (до 10-15 разів на добу). Екскременти стають рідкими, міс­тять склоподібний слиз і часто кров, яка просякає слиз і придає їм вигляду малинового желе. Температура нормальна. Інколи (частіше в дітей) хвороба починається гостро: різкі болі в животі, стілець частий, екскременти рідкі з домішкою слизу і крові, язик обкладений білуватим нальотом, виражені явища інтоксикації (слабість, головний біль, нудота, блювота). При прихованому перебігові загальний стан залишається нормальним, відзначаються невелике здуття живота, кашоподібні екскременти. Захворювання носить рецидивуючий характер.

Патоморфологія. Амеба може бути виявлена в просвіті кишки і без структурних змін органа. Завдяки спроможності амеби виділяти у зовнішнє середовище протеолітичні ферменти (трипсин і пепсин), вона, у випадку наближення до стінки кишки, викликає пошкодження епітелію, що забезпечує її проникнення у підслизовий шар органа. Подальше розповсюдження визначається виділенням фактора проникнення, який включає гіалуронідазу.

У місцях знаходження амеби утворюються виразки різних розмірів. Некротично-виразкові зміни найбільш часто і різко виражені в сліпій кишці (хронічний виразковий коліт). Однак, можливе утворення виразок на всьому протязі товстої кишки і навіть у клубовій кишці. Дно виразок покрите безструктурним детритом, тут визначаються кров'яні пігменти, поряд з цим видно багато бактерій. Далі йде шар некротизованої тканини органа, вона еозинофільна, з ділянками базофілії, зумовленої дрібнодисперсним розпадом ядер. Лейкоцити тут майже відсутні. Амеби виявляються в основному в глибоких шарах некрозу. Максимальна їхня кіль­кість на межі ділянки некрозу зі збереженими тканинами органу, а також в останніх. Клітинна реакція в основному мононуклеарна, незначна. Амеби можуть проникати в стінку і просвіт кровоносних судин, в частині таких судин виникає тромбоз. Регіонарні лімфатичні вузли дещо збільшені, але амеби в них не виявляються. Однак, по мірі приєднання вторинної інфекції, виникає інфіль­трат з нейтрофілів, появляється гній. Інколи розвиваються флегмонозна і гангренозна форми коліту. В результаті загоєння виразок утворюються рубці, що призводить до деформації стінки кишки.

Макроскопічно слизова оболонка кишки нерівномірно повнокровна, з ділянками крововиливів. Складки її потовщені, на них виявляються виразки різних розмірів, інколи вони зливаються. Виразки піднесені над поверхнею слизової оболонки, при гострому процесі вони оточені червоним віночком. При розрізі стінки кишки видно, що виразковий дефект розповсюджується під збережену слизову оболонку.

У значної частини осіб відзначається гематогенне розповсюдження амеб по ворітній вені з розвитком ураження печінки, здебільшого її правої частки. Тут виникають поодинокі або множинні вогнища некрозу, які умовно називаються абсцесами. Процес має такий характер, як і в кишці.

Розрізняють кишкові та позакишкові ускладнення амебіазу. З кишкових найнебезпечніші перфорація виразок, кровотеча, утворення стенозуючих рубців після загоєння виразок, розвиток пухлиноподібних запальних інфільтратів навколо ураженої кишки (перитифліти). З позакишкових ускладнень найнебезпечнішим є утворення абсцесів у печінці і в головному мозкові.

ЛЕЙШМАНІАЗ

Лейшманіаз – це хронічне інфекційне захворювання, яке викликається внутрішньоклітинним найпростішим паразитом і характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів.

Лейшманіаз відноситься до ендемічних захворювань для Середнього Сходу, Південної Азії, Африки і Латинської Америки. Його розповсюдження може мати характер епідемії. Наприклад, трагедія в Південному Судані, коли сотні людей загинули від вісцеральної форми захворювання. Тисячі американських солдат заразилися лейшманіазом під час військової операції в Іраку під кодовою назвою "Ураган в пустелі”.

Лейшманіаз дуже часто виявляється і різко загострюється також як і інші інфекції, які викликаються внутрішньоклітинними мікроорганізмами, такими як мікобактерія, гістоплазма, токсоплазма і трипаносома, у хворих на СНІД.

Збудник лейшманіазу – джгутикові паразити з роду Leischmania. Передаються лейшманії внаслідок укусів комарів, слина яких потенціює інвазивну спроможність паразита.

Глибина проникнення амастиготи (інвазивна форма лейшманії) і розповсюдження її всередині тіла залежить від виду лейшманії. Вид лейшманій, у свою чергу, залежить від регіону їх знаходження. Так, шкірна форма хвороби викликається Leischmania major і Leischmania aetiopica, які зустрічаються в Африці, Азії і на Середньому Сході. Аналогічна шкірна форма на американському континенті зумовлена Leischmania mexicana і Leischmania braziliensis. Leischmania brazi­liensis може бути також причиною слизово-шкірної форми захворювання. Вісцеральна форма хвороби з ураженням печінки і селезінки в Африці, Азії і на Середньому Сході викликається Leischmania chagasi, а в Латинській Америці і субтропіках Північ­ної Америки – Leischmania donovani.

При з'ясуванні причин тропізму лейшманій встановлено, що він залежить від температури, яка оптимальна для росту паразита. Так, лейшманії, які викликають вісцеральну форму хвороби, ростуть при температурі 37 °С, а паразити, які є причиною шкірної та слизово-шкірної форм хвороби, ростуть при температурі тільки 34 °С.

Патогенез. При попаданні в організм лейшманії піддаються фагоцитозу макрофагами. Всередині макрофагу їхня форма трансформується і утворюються амастиготи, які позбавлені джгутиків, але зберігається одинична органела, яка подібна до мітохондрії і називається кінетопласт.

Амастиготи лейшманій – єдині найпро­стіші паразити, які виживають і відтворюються у фаголізосомах макрофагу, які мають рН 4.5. Амастиготи захищаються від внутрішньофаголізосомної кислоти за допомогою протон-переносної АТФ-ази, яка підтримує для паразита рН 6.5. Лейшманії мають на своїй зовнішній поверхні два глікосполучні ліпідні якори, дуже важливі для їхньої вірулентності. Один з них представлений ліпофосфогліканами, які містять гліколіпіди, що формують щільний глікокалікс і зв'язують С3b або iC3b. Амастиготи, фагоцитовані макрофагами, через рецептор комплементів СR1 (LFA-1) і CR3 (Mac-1-інтегрин) чинять опір розпаду завдяки комплементу С5-С9. Ліпофосфоглікани можуть захищати паразитів всередині фаголізосом шляхом видалення кисневих радикалів і зниження активності лізосомних ензимів. Другий глікокон'югат – це цинк-залежна протеїназа, яка розщеплює комплемент та інші лізосомні ензими.

Важкість лейшманіазу визначається імунною реакцією господаря. При адекватному імунному контролі формуються невеликі гранульоми з Т-лімфоцитів-хелперів і макрофагів з наявністю невеликого числа паразитів. У послабленому організмі і при анергії виявляються поширені дифузні інфільтрати, представлені макрофагами, які переповнені амастиготами.

Амастиготи лейшманій видаляються з орга­­нізму за допомогою імунних реакцій. CD4+ лімфоцити (Т-хелпери Th-1-класу) виробляють паразит-специфічний інтерферон-g, який спільно з TNFa, що виробляється макрофагами, спонукає фагоцити до знищення паразитів шляхом токсичних метаболітів кисню або азотної кислоти (або спільно). При низькому регулюванні імунної відповіді спостерігається прогресування захворювання, що зумовлено виведенням CD4+ лімфоцитами Т-хелперами 2 класу IL-4, який інгібує активацію макрофагів інтерфероном-g і виведення TNFa.

Розрізняють чотири клініко-анатомічні форми лейшманіазу:

— вісцеральну;

— вогнищеву шкірну;

— слизово-шкірну;

— дифузну шкірну.

Вісцеральний лейшманіаз, відомий також під назвою "кала-азар”, що означає "чорна гарячка”. Остання назва зумовлена гіперпігментацією шкіри, яка спостерігається на заключному етапі захворювання.

Зараження відбувається від хворої людини і від деяких домашніх і диких тварин, таких як собака, вовк, лисиця.

Інкубаційний період складає від 10-21 дня до 1 року (частіше 3-6 місяців). Шкіра набуває своєрідного воскоподібного вигляду, від блідо-земляного до чорного кольору.

Проникаючи в організм, амастиготи лейшманій заповнюють макрофаги майже всіх органів, викликаючи системне важке захворювання, яке характеризується збільшенням печінки і селезінки, лімфаденопатією, лихоманкою і різкою втратою ваги. Селезінка може важити до 3 кг, а лімфовузли досягають 5 см в діаметрі. Архітектоніка селезінки розмита. Зустрічаються численні макрофаги, заповнені лейшманіями. На ранніх етапах у печінці виражені дистрофічні зміни, в подальшому розвивається цироз. Багато макрофагів з лейшманіями виявляються у кістковому мозку, шлунково-кишковому тракті, нирках, підшлунковій залозі і яєчках. Характерною є гіперпігментація шкіри, яка і дала назву захворюванню.

У нирках на ранніх етапах виявляються імунні комплекси і розвивається мезангіопроліферативний гломерулонефрит, у пізніх випадках – відкладення амілоїду.

До ускладнень слід віднести приєднання вторинних бактеріальних інфекцій, які в основному призводять до смерті хворого. Також можуть виникати летальні кровотечі, зумовлені вираженою тромбоцитопенією.

Шкірний лейшманіаз. Шкірний лейшманіаз має також назви: "пендінська” виразка, "тропічна” виразка. Розрізняють два типи шкірного лейшманіазу — міський та сільський.

При шкірному лейшманіазі міського типу зараження відбувається від хворої людини і, мабуть, собаки.

Інкубаційний період складає 2-8 міс. (рідко до 3-5 років). На місці укусу комара (частіше на обличчі, руках) з'являється поодинока ряба свербляча папула (лейшманіома), яка поступово збільшується. Через 5-10 міся­ців на місці папули розвивається виразка круглої форми зі щільними краями та гній­ним виділенням. Деколи може виникнути 2-3 виразки. Через 2-3 міс. починається їхнє загоєння, на місці виразок утворюються рубці. Хвороба триває 1-2 роки. При мікроскопічному дослідженні в краях виразки виявляються гранульоми з великою кількістю гігантських клітин і невеликою кількістю паразитів.

При шкірному лейшманіазі сільського типу зараження відбувається найчастіше від великої і полуденної піщанок, ховраха та інших дрібних диких тварин.

Інкубаційний період складає від 1 тижня до 2 місяців. Хвороба починається гостро. На шкірі (обличчя, рук, часто ніг) появляються множинні лейшманіоми, які нагадують гній­ник (фурункул). Виразки утворюються в перші тижні хвороби. Вони неправильної форми, зі щільними краями. Їх дно має жовтий колір з гнійним виділенням. Загоєння виразок починається через 2-4 місяці, і на їхньому місці утворюються рубці. Тривалість хвороби 3-6 місяців.

Слизово-шкірний лейшманіаз викликається Leischmania braziliensis і зустрічається тільки на американському континенті.

Вологе, виразкове або невиразкове пошкодження, яке може мати нечіткі контури, розвивається в гортані або слизово-шкірному з'єднанні носової перегородки, в анусі або в піхві. При мікроскопічному дослідженні виявляється змішаний запальний інфільтрат, що складається з гістіоцитів, які містять паразити, лімфоцитів і плазмоцитів. Пізніше запальна реакція стає гранульоматозною, і кількість паразитів зменшується. Пошкодження поступово рубцюються. Однак, через тривалий проміжок часу може настати реактивація процесу в результаті досі не розпізнаних механізмів.

Дифузний шкірний лейшманіаз. Ця рідкісна форма виявляється в Ефіопії і прилеглих до неї територіях Африки, а також у Венесуелі, Бразилії і Мексиці. Захворювання починається з поодинокого вузла. Після цього по всьому тілі з'являються вузли химерного вигляду, які нагадують келоїди або бородавчасті розростання. Їх часто плутають з лепромами, внаслідок чого хворих інколи поміщають у лепрозорій, де вони одержують неадекватне лікування. Пошкодження не покриваються виразками. При мікроскопічному дослідженні у світлій цитоплазмі численних макрофагів, які утворюють піняву масу, виявляються у великій кількості амастиготи лейшманій.





Реферат на тему: Інфекції найпростіших: малярія, амебіаз та лейшманіаз (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.