Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Ексудативне та проліферативне запалення. Дефіцити запальної відповіді (лекція)

ЕКСУДАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Ексудативне запалення характеризується домінуванням реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату, в той час як альтеративний і проліферативний компоненти менш виражені.

Залежно від характеру ексудату виділяють наступні види ексудативного запалення:

— серозне;

— геморагічне;

— фібринозне;

— гнійне;

— катаральне;

— змішане.

Серозне запалення

Серозне запалення характеризується утворенням ексудату, який містить 1.7-2.0 г/л білка і невелику кількість клітин. Перебіг серозного запалення, як правило, гострий.

Причини: термічні і хімічні чинники (опіки і відмороження в бульозній стадії), віруси (наприклад, herpes labialis, herpes zoster та багато інших), бактерії (наприклад, мікобактерія туберкульозу, менінгокок, диплокок Френкеля, шигели), рикетсії, алергени рослинного і тваринного походження, аутоінтоксикації (наприклад, при тиротоксикозі, уре­мії), укус бджоли, оси, гусениці, тощо.

Локалізація. Виникає найчастіше в серозних оболонках, слизових оболонках, шкірі, рідше у внутрішніх органах: в печінці ексудат накопичується в перисинусоїдальному просторі, в міокарді — між м'язовими волокнами, в нирках — в просвіті клубочкової капсули, в стромі.

Морфологія. Серозний ексудат — це ледь каламутна, солом'яно-жовтого кольору, опалесцируюча рідина. Він містить, головним чином, альбуміни, глобуліни, лімфоцити, поодинокі нейтрофіли, мезотеліальні або епітеліальні клітини і зовні нагадує транссудат. В серозних порожнинах макроскопічно ексудат від транссудату можна відрізнити за станом серозних оболонок. При ексудації в них будуть всі морфологічні ознаки запалення, при транссудації — прояви венозного повнокров'я.

Вихід серозного запалення в основному сприятливий. Навіть значна кількість ексудату може розсмоктуватися. У внутрішніх органах на виході серозного запалення при хронічному його перебігові інколи розвивається склероз.

Значення визначається ступенем функціональних порушень. У порожнині серцевої сорочки запальний випіт ускладнює роботу серця, у плевральній порожнині призводить до здавлення легені.

Геморагічне запалення

Геморагічне запалення характеризується утворенням ексудату, який представлений здебільшого еритроцитами.

За перебігом — це гостре запалення. Механізм його розвитку зв'язаний з різким підвищенням проникності мікросудин, вираженим еритродіапедезом і зниженим лейкодіапедезом у зв'язку з негативним хемотаксисом у відношенні нейтрофілів. Інколи вміст еритроцитів такий великий, що ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сибірковому менінгоенцефаліті — «червона шапка кардинала».

Причини: важкі інфекційні захворювання — грип, чума, сибірка, інколи геморагічне запалення може приєднуватися до інших видів запалення, особливо на тлі авітамінозу С, і в осіб, що страждають на патологію органів кровотворення.

Локалізація. Геморагічне запалення зустрічається у шкірі, в слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, в легенях, лімфатичних вузлах.

Вихід геморагічного запалення залежить від причини, яка його викликала. При сприятливому виході відбувається повне розсмоктування ексудату.

Значення. Геморагічне запалення — дуже важке запалення, яке нерідко закінчується летально.

Фібринозне запалення

Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату, багатого на фібриноген, який в ураженій (некротизованій) тканині перетворюється у фібрин. Цьому процесу сприяє звільнення у зоні некрозу великої кількості тромбопластину.

Перебіг фібринозного запалення, як правило, гострий. Інколи, наприклад, при туберкульозі серозних оболонок, запалення має хронічний характер.

Причини. Фібринозне запалення може викликатися збудниками дифтерії і дизентерії, диплококами Френкеля, стрептококами і стафілококами, мікобактерією туберкульозу, вірусами грипу, ендотоксинами (при уремії), екзотоксинами (отруєння сулемою).

Локалізується фібринозне запалення на слизових і серозних оболонках, в легенях. На їхній поверхні появляється сірувато-білувата плівка («плівчасте» запалення). Залежно від глибини некрозу і виду епітелію слизової оболонки плівка може бути зв'язана з підлеглими тканинами або пухко і, тому, легко відділятися, або міцно і, внаслідок цього, важко відділятися. Розрізняють два типи фібринозного запалення:

— крупозне;

— дифтеритичне.

Крупозне запалення (від шотл. croup — плівка) виникає при неглибокому некрозі в слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, покритих призматичним епітелієм, де зв'язок епітелію з підлеглою тканиною пухкий, тому утворені плівки легко відділяються разом з епітелієм навіть при глибокому просяканні фібрином. Макроскопічно слизова оболонка потовщена, набрякла, тьмяна, немов би посипана тирсою, якщо плівка відділяється, виникає поверхневий дефект. Серозна оболонка стає шорсткою, немов би покрита волосяним покривом — нитками фібрину. При фібринозному перикардиті в таких випадках говорять про «волосате серце». Серед внутрішніх органів крупозне запалення розвивається в легені при крупозній пневмонії.

Дифтеритичне запалення (від грец. diphtera — шкірна плівка) розвивається при глибокому некрозі тканини і просяканні некротичних мас фібрином на слизових оболонках, покритих плоским епітелієм (порожнина рота, зів, мигдалики, надгортанник, стравохід, істинні голосові зв'язки, шийка матки). Фібринозна плівка щільно спаяна з підлеглою тканиною, при її відторгненні виникає глибокий дефект. Це пояснюється тим, що клітини плоского епітелію тісно зв'язані між собою і з підлеглою тканиною.

Вихід фібринозного запалення слизових і серозних оболонок неоднаковий. При крупозному запаленні утворені дефекти поверхневі і можлива повна регенерація епітелію. При дифтеритичному запаленні утворюються глибокі виразки, які гояться шляхом рубцювання. В серозних оболонках маси фібрину зазнають організації, що призводить до утворення спайок між вісцеральним і парієтальним листками плеври, очеревини, навколосерцевої сорочки (спайковий перикардит, плеврит). На виході фібринозного запалення можливе повне зарощення серозної порожнини сполучною тканиною — її облітерація. Водночас, в ексудат можуть відкладатися солі кальцію, прикладом може служити «панцирне серце».

Значення фібринозного запалення досить велике, тому що воно складає морфологічну основу дифтерії, дизентерії, спостерігається при інтоксикаціях (уремії). При утворенні плівок в гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відторгненні плівок в кишці можлива кровотеча з утворених виразок. Спайковий перикардит і плеврит супроводжуються розвитком легенево-серцевої недостатності.

Гнійне запалення

Гнійне запалення характеризується домінуванням в ексудаті нейтрофілів, які разом з рідкою частиною ексудату утворюють гній. До складу гною входять також лімфоцити, макрофаги, некротизовані клітини місцевої тканини. В гною звичайно виявляються мікроби, які називаються піогенними, вони розташовуються вільно, або містяться всередині піоцитів (мертвих полінуклеарів): це септичний гній, здатний до поширення інфекції. Тим паче існує гній без мікробів, наприклад, при введенні скіпідару, який інколи застосовувався з метою «стимулювання захисних реакцій в організмі» у послаблених інфекційних хворих: у результаті розвивався асептичний гній.

Макроскопічно гній — це каламутна, вершковоподібна рідина жовтувато-зеленуватого кольору, запах і консистенція якої варіює залежно від агресивного агента.

Причини: гноєтворні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, мікобактерія туберкульозу, гриби. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Механізм утворення гною зв'язаний з пристосуванням полінуклеарів спеціально до антибактеріальної боротьби.

Полінуклеари, або гранулоцити, проникають у вогнище агресії активно, завдяки амебоподібним рухам у результаті позитивного хемотаксису. Вони не здатні ділитися, оскільки являють собою остаточну клітину мієлоїдного ряду. Тривалість їхнього нормального життя в тканинах не більше 4-5 днів, у вогнищі запалення вона ще менша. Їхня фізіологічна роль аналогічна макрофагам. Однак, вони поглинають частинки меншого розміру: це мікрофаги. Інтрацитоплазматичні гранули нейтрофільні, еозинофільні і базофільні — це субстрат морфологічний, але він відображає різні функціональні характеристики гранулоцитів.

Нейтрофільні полінуклеари містять специфічні, оптично видимі, дуже гетерогенні гранули лізосомної природи, які можна розділити на декілька типів:

— маленькі гранули, видовжені, у вигляді дзвону, темні в електронному мікроскопі, містять в собі лужну і кислу фосфатази;

— середні гранули, закруглені, помірної щільності, містять лактоферин;

— об'ємні гранули овальні, менш щільні, містять протеази і b-глюкуронідазу;

— великі гранули, овальні, досить електроннощільні, містять пероксидазу.

Завдяки наявності різного типу гранул, нейтрофільний полінуклеар здатний здійснювати різними засобами боротьбу з інфекцією. Проникаючи у вогнище запалення, полінуклеари випускають свої лізосомні ензими. Лізосоми, представлені аміносахаридами, сприяють руйнуванню клітинних мембран і лізису деяких бактерій. Лактоферин, який містить залізо і мідь, посилює дію лізоциму. Роль пероксидаз більш важлива: об'єднуючи дії пероксиду водню і кофакторів, таких як галоїдні сполучення (йоду, брому, хлору, тіоционату), вони посилюють їхню антибактеріальну та антивірусну дію. Пероксид водню необхідний полінуклеарам для ефективного фагоцитозу. Його вони можуть додатково видобувати за рахунок деяких бактерій, таких як стрептокок, пневмокок, лактобацила, деякі мікоплазми, які його продукують. Нестача пероксиду водню зменшує лізуючий ефект полінуклеарів. При хронічній гранульоматозній хворобі (хронічний родинний гранульоматоз), який передається за рецесивним типом тільки хлопчикам, спостерігається бактерицидна неспроможність гранулоцитів, і тоді до захоплення бактерій приєднуються макрофаги. Але вони не здатні повністю резорбувати ліпідні мембрани мікроорганізмів. Утворені продукти антигенного матеріалу викликають місцеву некротичну реакцію типу Артюса.

Еозинофільні полінуклеари здатні до фагоцитозу, щоправда в меншому ступені, ніж макрофаги, протягом від 24 до 48 годин. Вони накопичуються при алергічному запаленні.

Свої бактерицидні властивості вони проявляють завдяки специфічним гранулам. Ці гранули складаються з периферійної частини, яка володіє ензиматичною активністю, що зближує їх з лізосомами, і центральної частини, позбавленої ензимів, яка складається з маленьких частинок, розташованих у вигляді решітки або утвореної кристалами. Йдеться про нерозчинну протеїнову фракцію, яка розсіюється під час лізису гранулоцита і відома як кристали Шарко-Лейдена. Вони складаються з двох гексагональних пірамід з основою 20-40 мк і довжиною 2-4 мк. Вони часто виявляються в мокроті при астматичному бронхіті і паразитарному ураженні легень, при амебіазі або виразково-геморагічному коліті, при гельмінтозах. Доведено, що еозинофільні полінуклеари виконують антигістамінну, антисеротонінову і антибрадикінінову роль.

Базофільні полінуклеари. В них багато загальних функціональних властивостей з тканинними базофілами (тучними клітинами). Викид їх гранул викликається холодом, гіперліпемією, тироксином. Їхня роль в запаленні недостатньо вивчена. У великій кількості вони з'являються при виразковому коліті, регіонарному коліті (хвороба Крона), при різних алергічних шкірних реакціях.

Таким чином, домінуючою популяцією при гнійному запаленні є популяція нейтрофільних гранулоцитів. Свою руйнуючу дію по відношенню до агресора нейтрофільні полінуклеари здійснюють за допомогою підвищеного виділення у вогнище запалення гідролаз в результаті наступних чотирьох механізмів:

при деструкції полінуклеарів під дією агресора;

аутоперетравлювання полінуклеарів в результаті розриву всередині цитоплазми лізосомної мембрани під дією різних субстанцій, наприклад, кристалів кремнію або натрієвих уратів;

викиду гранулоцитами ензимів у міжклі­тинний простір;

шляхом перекиненого ендоцитозу, який здійснюється за допомогою інвагінації клітинної мембрани без абсорбції агресора, але виливанням в нього ензимів.

Останні два феномени найчастіше спостерігаються при резорбції комплексу антиген-антитіло.

Необхідно підкреслити, що лізосомні ензими, у випадку їх звільнення, проявляють свою руйнівну дію не тільки на агресора, але й на навколишні тканини. Тому гнійне запалення завжди супроводжується гістолізисом. Ступінь загибелі клітин при різних формах гнійного запалення різний.

Локалізація. Гнійне запалення зустрічається в будь-якому органі, в будь-якій тканині.

Види гнійного запалення залежно від поширеності і локалізації:

— фурункул;

— карбункул;

— флегмона;

— абсцес;

— емпієма.

Фурункул

Фурункул — це гостре гнійно-некротичне запалення волосяного мішочка (фолікула) і зв'язаної з ним сальної залози з оточуючою її клітковиною.

Причини: стафілокок, стрептокок.

Умови, які сприяють розвиткові фурункула: постійне забруднення шкіри і тертя одягом, подразнення хімічними речовинами, садно, розчіси та інші мікротравми, а також посилена діяльність потових і сальних залоз, авітамінози, порушення обміну речовин (наприклад, цукровий діабет), голодування, послаблення захисних сил організму.

Локалізація: одиничний фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, але найчастіше на задній поверхні шиї (в ділянці потилиці), лиці, спині, сідниці, в підпаховій і паховій ділянці.

Розвиток фурункула починається з появи щільного болісного вузлика діаметром 0.5-2.0 см яскраво-червоного кольору, який підноситься над шкірою невеликим конусом. На 3-4 день в центрі його утворюється ділянка розм'якшення - гнійна "голівка”.

Макроскопічно на 6-7 добу фурункул - це конусоподібної форми, який підноситься над поверхнею шкіри, запальний інфільтрат багряно-синюшного кольору з жовтувато-зеленуватою верхівкою ("головка” фурункула).

Після цього фурункул проривається з виділенням гною. В місці прориву виявляється ділянка некротизованої тканини зеленуватого кольору — стрижень фурункула. Разом з гноєм і кров'ю стрижень відторгується.

Вихід. При неускладненому перебігові процесу цикл розвитку фурункула триває 8-10 днів. Дефект тканин шкіри заповнюється грануляційною тканиною, яка після цього дозріває з утворенням рубця.

Значення. Процес розвитку фурункула може супроводжуватися вираженою місцевою запальною реакцією і порівняно швидко завершуватися клінічним видужанням. Але при зниженому опорі організму може наступити розплавлення некротичного стрижня і виникає абсцес, флегмона. Фурункул на обличчі, навіть невеликий, як правило, супроводжується швидко прогресуючим запаленням і набряком, важким загальним перебігом. При несприятливому перебігові можливий розвиток смертельних ускладнень, таких як септичний тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, гнійний менігіт і сепсис. У послаблених хворих можливий розвиток множинних фурункулів — це фурункульоз.

Карбункул

Карбункул — це гостре гнійне запалення декількох поруч розташованих волосяних мішечків і сальних залоз з омертвінням шкіри і підшкірної клітковини ураженої ділянки.

Виникає карбункул при попаданні гноєтворних мікробів в протоки сальних або потових залоз, а також при проникненні їх у шкіру через дрібні пошкодження, видавлюванні фурункула.

Умови розвитку і локалізація такі ж, як і при фурункулі.

Макроскопічно карбункул - поширений щільний, червоно-багряний інфільтрат на шкірі, в центрі якого розташовуються декілька гнійних «голівок».

Найнебезпечніший карбункул носа і особливо губів, при якому гнійний процес може поширится на оболонки головного мозку, в результаті чого розвивається гнійний менінгіт. Лікування оперативне; при перших симптомах захворювання необхідно звернутися до хірурга.

Значення. Карбункул небезпечніший, ніж фурункул, завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією. При карбункулі можуть виникнути ускладнення: гнійний лімфаденіт, гнійний тромбофлебіт, бешиха, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона — це дифузне гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм'язової, заочеревинної тощо) або стінки порожнистого органа (шлунка, червоподібного відростка, жовчного міхура, кишки).

Причини: гноєтворні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи), рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, гриби. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні в тканину деяких хімічних речовин.

Приклади флегмон:

Пароніхія — гостре гнійне запалення навколонігтьової клітковини.

Панарицій — гостре гнійне запалення підшкірної клітковини пальця. В процес можуть втягуватися сухожилля і кістка, виникають гнійний тендовагініт і гнійний остеомієліт. При сприятливому виході відбувається рубцювання сухожилля і формується контрактура пальця. При несприятливому виході розвивається флегмона кисті, яка може ускладнитися гнійним лімфаденітом, сепсисом.

Флегмона шиї — гостре гнійне запалення клітковини шиї, розвивається як ускладнення гноєтворних інфекцій мигдаликів, щелепно-лицьової системи. Розрізняють м'яку і тверду флегмону. М'яка флегмона характеризується відсутністю видимих вогнищ некрозу тканини, в твердій флегмоні виникає коагуляційний некроз клітковини, тканина стає дуже щільною і не піддається лізису. Мертва тканина може відторгатися, оголюючи судинний пучок, внаслідок чого може виникнути кровотеча. Небезпека флегмони шиї полягає ще і в тому, що гнійний процес може поширится на клітковину середостіння (гнійний медіастиніт), перикард (гнійний перикардит), плевру (гнійний плеврит). Флегмона завжди супроводжується вираженою інтоксикацією і може ускладнитися сепсисом.

Медіастиніт — гостре гнійне запалення клітковини середостіння. Розрізняють передній і задній гнійний медіастеніт.

Передній медіастиніт є ускладнення гнійних запальних процесів органів переднього середостіння, плеври, флегмони шиї.

Задній медіастиніт найчастіше зумовлений патологією стравоходу: наприклад, травматичні пошкодження чужорідними тілами (особливо небезпечні пошкодження риб'ячою кісткою), рак стравоходу, який розпадається, гнійно-некротичний езофагіт.

Гнійний медіастиніт — це дуже важка форма гнійного запалення, супроводжується різко вираженою інтоксикацією, що часто спричиняє смерть хворого.

Паранефрит — гнійне запалення приниркової клітковини. Паранефрит є ускладненням гнійного нефриту, септичного інфаркту нирок, пухлин нирок, які розпадаються. Значення: інтоксикація, перитоніт, сепсис.

Параметрит — гнійне запалення приматкової клітковини. Зустрічається при септичних абортах, інфікованих пологах, розпаді злоякісних пухлин. Спочатку виникає гнійний ендометрит, після цього параметрит. Значення: перитоніт, сепсис.

Парапроктит — запалення клітковини, яка оточує пряму кишку. Причинами його можуть бути дизентерійні виразки, виразковий коліт, пухлини, які розпадаються, тріщини заднього проходу, геморой. Значення: інтоксикація, виникнення параректальних свищів, розвиток перитоніту.

Абсцес

Абсцес (гнійник) — вогнищеве гнійне запалення з розплавленням тканини і утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є тканина органа, в якому він розвивається. Макроскопічно вона нерівна, шорстка, нерідко з порваними безструктурними краями. З часом гнійник відокремлюється валом грануляційної тканини, багатої на капіляри, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється немов би оболонка абсцесу. Ззовні вона складається із сполучнотканинних волокон, які прилягають до незміненої тканини, а всередині — з грануляційної тканини і гною, який безупинно поновлюється, завдяки постійному надходженню лейкоцитів з грануляцій. Оболонку абсцесу, яка продукує гній, називають піогенною мембраною.

Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах і тканинах, але найбільш практичне значення представляють абсцеси мозку, легень, печінки.

Абсцеси мозку прийнято ділити на:

— абсцеси мирного часу;

— абсцеси воєнного часу.

Абсцеси воєнного часу є найчастішим ускладненням вогнепальних поранень, сліпих травм черепу, рідше — наскрізних вогнепальних ран. Прийнято розрізняти ранні абсцеси, які виникають до 3 місяців після поранення, і пізні абсцеси, які виникають через 3 місяці. Особливість абсцесів мозку воєнного часу полягає в тому, що вони можуть виникати через 2-3 роки після поранення, а також локалізуватися в ділянці головного мозку, протилежній зоні поранення.

Абсцеси мирного часу. Джерелом виникнення цих абсцесів є:

гнійний отит (гнійне запалення середнього вуха);

гнійне запалення приносових пазух (гнійний гайморит, фронтит, пансинусит);

гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів, в тому числі фурункула чи карбункула обличчя, пневмонії.

Локалізація. Найчастіше абсцеси локалізуються у висковій області, рідше — потиличній, тім'яній, лобовій.

Найчастішими в практиці лікувальних закладів є абсцеси головного мозку отогенного походження. Причинами їх є скарлатина, кір, грип та інші інфекції.

Інфекція з середнього вуха може поширюватися:

— по протягу;

— лімфогематогенним шляхом;

— периневрально.

З середнього вуха інфекція по протягу поширюється на пірамідку вискової кістки і викликає гнійне запалення (остеомієліт вискової кістки), після цього процес переходить на тверду мозкову оболонку (гнійний пахіменінгіт), м'які мозкові оболонки (гнійний лептоменінгіт), в подальшому, при поширенні гнійного запалення на тканину мозку, формується абсцес. При лімфогематогенному виникненні абсцесу він може локалізуватися в будь-якій області головного мозку.

Значення абсцесу мозку. Абсцес завжди супроводжується загибеллю тканини, і тому повністю випадає функція тієї області головного мозку, в якій локалізується абсцес. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до нейронів, викликаючи їхні необоротні дистрофічні зміни і смерть. Збільшення в обсязі абсцесу може призвести до його прориву в шлуночки мозку і смерті хворого. При поширенні запалення на м'які оболонки мозку виникає гнійний лептоменінгіт. При абсцесі завжди має місце порушення кровообігу, що супроводжується розвитком набряку. Збільшення в обсязі ділянки призводить до дислокації мозку, зміщення стовбура і защемлення його у великому потиличному отворі, що призводить до смерті. Лікування свіжих абсцесів зводиться до їхнього дренування (за принципом «ubi pus ibi incisio et evacuo»), старі абсцеси видаляються разом з піогенною капсулою.

Абсцес легень

Абсцес легень найчастіше є ускладненням різної патології легень, такої як пневмонії, рак легені, септичні інфаркти, попадання чужорідних тіл; рідше він розвивається при гематогенному поширенні інфекції.

Значення абсцесу легень полягає в тому, що він супроводжується вираженою інтоксикацією. При прогресуванні абсцесу можуть розвиватися гнійний плеврит, піопневмоторакс, емпієма плеври, легенева кровотеча. При хронічному перебігові процесу можливий розвиток вторинного системного амілоїдозу, виснаження.

Абсцес печінки

Абсцес печінки — зустрічається найчастіше при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, які ускладнюються розвитком запального процесу у ворітній вені. Це — пілефлебітичні абсцеси печінки. Крім того, інфекція в печінці може проникнути через жовчні шляхи — холангітичні абсцеси. І, нарешті, можливе попадання інфекції гематогенним шляхом — при сепсисі.

Причинами пілефлебітичних абсцесів печінки є:

— амебіаз кишки;

— бактеріальна дизентерія;

— апендицит;

— виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.

Причинами холангітичних абсцесів найчастіше бувають:

— гнійний холецистит;

— черевний тиф;

— гнійний панкреатит;

— розпадаючі пухлини печінки, жовчного міхура, підшлункової залози;

— флегмона шлунка.

Значення процесу полягає у вираженій інтоксикації, яка призводить до дистрофічних змін життєво важливих органів, можливий також розвиток таких грізних ускладнень, як субдіафрагмальний абсцес, гнійний перитоніт, сепсис.

Емпієма

Емпієма — гнійне запалення з накопичуванням гною в закритих або погано дренованих порожнинах. Прикладами можуть служити накопичування гною в плевральній, навколосерцевій, черевній, гайморовій, фронтальній порожнинах, у жовчному міхурі, червоподібному відростку, фаллопієвій трубі (піосальпінкс).

Емпієма перикарда — виникає або по протягу з поруч розташованих органів, або при попаданні інфекції гематогенним шляхом, або при септичному інфаркті серця. Це — небезпечне, часто смертельне ускладнення. При тривалому перебігові виникають спайки, відкладаються солі кальцію, розвивається так зване «панцирне серце».

Емпієма плеври — виникає як ускладнення пневмонії, раку легені, туберкульозу легені, бронхоектатичної хвороби, септичного інфаркту легені. Значення полягає у вираженій інтоксикації. Скупчення великої кількості рідини викликає зміщення, а інколи — поворот серця з розвитком гострої серцевої недостатності. Здавлення легені супроводжується розвитком компресійного ателектазу і розвитком легенево-серцевої недостатності.

Емпієма черевної порожнини, як крайній морфологічний прояв гнійного перитоніту, є ускладненням дуже багатьох захворювань. До розвитку гнійного перитоніту призводять:

— проривні (перфоративні) виразки шлунка і 12-палої кишки;

— гнійний апендицит;

— гнійний холецистит;

— кишкова непрохідність різного генезу;

— інфаркт кишки;

— пухлини шлунка і кишки, які розпадаються;

— абсцеси (септичні інфаркти) органів черевної порожнини;

— запальні процеси органів малого тазу.

Значення. Гнійний перитоніт завжди супроводжується різко вираженою інтоксикацією і без хірургічного втручання призводить, як правило, до смерті. Але навіть у випадку оперативного втручання і успішної антибактеріальної терапії можливий розвиток спайкової хвороби, хронічної, а інколи і гострої кишкової непрохідності, що, в свою чергу, вимагає оперативного втручання.

Катаральне запалення

Катаральне запалення (від грец. katarrheo — стікаю), або катар. Розвивається на слизових оболонках і характеризується надмірним скупченням слизового ексудату на їхній поверхні у зв'язку з гіперсекрецією слизових залоз. Ексудат може бути серозним, слизовим, причому до нього завжди примішуються злущені клітини покривного епітелію.

Причини катарального запалення різноманітні. Катаральне запалення розвивається при вірусних, бактеріальних інфекціях, під впливом фізичних та хімічних агентів, воно може бути інфекційно-алергічної природи, результатом аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт).

Катаральне запалення може бути гострим і хронічним. Гострий катар характерний для інфекцій, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхів при гострих респіраторних інфекціях. Хронічний катар може зустрічатися як при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт), так і неінфекційних захворюваннях. Хронічне катаральне запалення може супроводжуватися атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Значення катарального запалення визначається його локалізацією, інтенсивністю, характером перебігу. Найбільше значення набувають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко приймають хронічний характер і мають важкі наслідки (емфізема легень, пневмосклероз).

Змішане запалення. В тих випадках, коли до одного виду ексудату приєднується інший, спостерігається змішане запалення. Тоді говорять про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне або фібринозно-геморагічне запалення. Найчастіше зміна виду ексудативного запалення спостерігається при приєднанні нової інфекції, зміні реактивності організму.

ПРОЛІФЕРАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Проліферативне (продуктивне) запалення характеризується домінуванням проліферації клітин. Альтеративні та ексудативні зміни відступають на другий план.

Перебіг проліферативного запалення може бути гострим, але в більшості випадків — хронічним. Гостре проліферативне запалення спостерігається при інфекційних (черевний і висипний тифи, туляремія, бруцельоз), інфекційно-алергічних захворюваннях (гострий ревматизм, гострий гломерулонефрит), хронічний перебіг характерний для більшості проміжних продуктивних процесів (проліферативний міокардит, гепатит, нефрит з переходом в склероз), більшості типів гранульоматозного запалення, продуктивного запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом.

Хронічне запалення — сума тканинних відповідей проти тривало присутнього пошкоджуючого агента: бактеріального, вірусного, хімічного, імунологічного, тощо. В тканинах, пошкоджених хронічним запаленням, в основному виявляються наступні патологічні процеси:

1) Імунна відповідь: до проявів імунної відповіді в пошкодженій тканині відноситься присутність лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів. Може бути підвищений рівень імуноглобулінів у сироватці.

2) Фагоцитоз: імунний фагоцитоз здій­сню­ється макрофагами, які активуються лімфокінами, що продукуються T-клітинами. Фагоцитуються антигени, які покриті опсонінами (імуноглобуліни і фактору комплементу). Неімунний фагоцитоз спрямований проти чужорідних неантигенних частинок.

3) Некроз: в основному при хронічному запаленні в тому чи іншому ступені є некротичні зміни тканин, які можуть стосуватися тільки розсіяних одиничних клітин або можуть бути поширеними.

4) Відновлення: відновлення тканин, пошкоджених постійно присутнім агентом, характеризується формуванням нових кровоносних судин, фібробластичною проліферацією і накопичуванням колагену (фіброз).

Хронічне запалення може розвиватися відразу за гострою запальною відповіддю, яка не призводить до знищення пошкоджуючого агента, або ж воно може перебігати без клінічно видимої гострої стадії. Хронічне запалення діагностується завдяки його морфологічним особливостям. Воно відрізняється від гострого запалення відсутністю основних ознак типу почервоніння, припухлості, болю і підвищення температури. Активна гіперемія, ексудація рідини та еміграція нейтрофілів при хронічному запаленні не виражені. Патогенез його (рис. 9.3) відрізняється від гострого запалення тим, що воно продовжується достатньо довго для того, щоб виник­ли імунна відповідь і регенерація. Більшість агентів, які призводять до розвитку хронічного запалення, викликають прогресивний і часто поширений некроз тканини, що супроводжується заміщенням фіброзною тканиною. Вираженість фіброзу в тканинах залежить від тривалості хронічного запалення.

Специфічні особливості хронічного запалення, яке виникає у відповідь на різні патогенні агенти, залежать від вираженості кожного з процесів, описаних вище. Наприклад, агент, який стимулює масивний викид цитокінів, буде викликати хронічне запалення, яке характеризується накопичуванням численних макрофагів. Воно буде відрізнятися від хронічного запалення проти агента, викликаючого відповідь цитотоксичних T-лімфоцитів, яке характеризується присутністю тільки T-лімфоцитів. Таким чином, зміни в організмі і тканинах при хронічному запаленні залежать від агента, який його викликає.

Хронічне запалення в основному виникає у відповідь на пошкоджуючий агент, який є антигенним, наприклад, мікроорганізм, але може також розвиватися у відповідь на «власний антиген», який утворений з пошкоджених тканин.

Для розвитку імунної відповіді необхідні декілька днів. Постійна присутність у ділянці пошкодження антигену призводить до накопичування там активованих T-лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів. Так як ці клітини завжди визначаються у тканинах при хронічному запаленні, то клітини виконавчої ланки імунної відповіді також називаються клітинами хронічного запалення.

Хоча імунна система активується відразу після пошкодження, але необхідно декілька днів для розвитку імунної відповіді, тому що несенсибілізовані лімфоцити, які вперше зустрічаються з антигеном, повинні пройти декілька циклів ділення, перш ніж збільшення числа лімфоцитів виконавчої ланки можна буде визначити в тканинах. Просте гостре запалення звичайно призводить до видалення антигену, до появи ознак наявності імунної відповіді в тканинах.

Макрофаги (моноцити) залучаються в осередок з крові такими хемотаксичними чинниками, як C5a і TGFβ. Місцева «активація» відбувається під впливом численних цитокінів, особливо γ-інтерферону та IL-4. Макрофаги, в свою чергу, виділяють різні чинники, які активують імунну відповідь, що розвивається, включаючи цитокіни (IL-1, IL-6 і TNFα, компоненти комплементу, простагландіни і різні фактори росту типу FGF (фактор росту фібробластів), PDGF (тромбоцитарний фактор росту) і TGFβ (трансформуючий фактор росту). Численні протеази і гідролази сприяють фагоцитарній і бактерицидній дії.

Проліферативне запалення зустрічається в будь-якому органі, будь-якій тканині. Виділяють наступні види проліферативного запалення:

— проміжне (інтерстиціальне);

— гранульоматозне;

— запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом.

Проміжне (інтерстиціальне) проліферативне запалення

Проміжне (інтерстиціальне) проліферативне запалення характеризується утворенням клітинного інфільтрату в стромі міокарда, печінці, нирок, легень. До складу інфільтрату можуть входити: сенсибілізовані лімфоцити (активовані антигеном), плазматичні клітини, макрофаги, тканинні базофіли, одиничні нейтрофіли та еозинофіли. Ці клітини розсіяні дифузно в тканині і не формують гранульом. Його ще називають хронічне негранульоматозне запалення.

Негранульоматозне хронічне запалення - це сукупність декількох різних типів імунної відповіді на різні антигенні агенти (табл. 9.3).

Причинами проміжного проліферативного запалення є:

А. Хронічні вірусні інфекції — постійне інфікування паренхіматозних клітин вірусами викликає імунну відповідь, головними компонентами якої є B-клітини і цитотоксичні T-клітини. В пошкодженій тканині виявляється накопичування лімфоцитів і плазматичних клітин, які цитотоксично впливають на клітину, котра містить вірусний антиген, викликаючи її некроз. Цей цитотоксичний вплив виявляють або T-кілери, або цитотоксичні антитіла, які взаємодіють з факторами системи комплементу. Некротизовані паренхіматозні клітини заміщаються фіброзною тканиною, яка виникає при проліферації фібробластів і накопичуванні колагену.

Б. Хронічні аутоімунні хвороби — подібний тип імунної відповіді, опосередкований цитотоксичними антитілами і T-кілерами, виникає при деяких аутоімунних захворюваннях. Антигеном є молекула клітини хазяїна, яка сприймається імунною системою як чужорідна. Патологічний результат подібний до негранульоматозного хронічного запалення, що виникає при хронічних вірусних інфекційних хворобах, з некрозом клітин, фіброзом, лімфоцитарною і плазмоцитарною інфільтрацією тканини.

В. Хронічні хімічні інтоксикації — постійний вплив токсичних речовин, наприклад, алкоголю, викликає хронічне запалення, особливо в підшлунковій залозі і печінці. Токсична речовина не є антигеном, але може призводити до пошкодження тканин (молекул хазяїна) таким чином, що вони стають антигенними і викликають імунну відповідь. Однак в цих випадках прояв токсичного некрозу клітин і відновлення шляхом фіброзу домінують над проявами імунної відповіді, і лімфоцитарна та плазмоцитарна інфільтрація не дуже виражені.

Г. Хронічні невірусні інфекції — специфічний тип негранульоматозного хронічного запалення інколи спостерігається при інфікуванні деякими мікроорганізмами (табл. 9.4), які 1) виживають і розмножуються в цитоплазмі макрофагів після фагоцитозу і 2) викликають дуже слабку T-клітинну відповідь. Головним механізмом захисту є фагоцитоз макрофагами. Цей тип інфекції характеризується накопичуванням в тканині великої кількості пінявих макрофагів, які розміщені дифузно без формування гранульом. Також в тканині може бути невелика кількість плазматичних клітин і лімфоцитів. Бактерицидна спроможність макрофагів знижена через недостатню T-клітинну відповідь, внаслідок чого мікроорганізми розмножуються в клітині. В цитоплазмі визначається велика кількість мікроорганізмів. Накопичування в пошкодженій тканині інфікованих макрофагів викликає її вузликове ущільнення, що є типовою клінічною характеристикою для цього типу хронічного запалення.

Лепра — наочний приклад того, як імунна відповідь впливає на тип хронічного запалення. У пацієнтів з високим рівнем T-клітинного імунітету проти збудника лепри виникають епітеліоподібні гранульоми, і розмноження мікроорганізмів ефективно пригнічується (туберкулоподібний тип лепри). У пацієн­тів з низьким рівнем T-клітинного імунітету мікроорганізми безперешкодно розмножуються у макрофагах, які накопичуються дифузно в тканині, що призводить до прогресування хвороби (лепроматозний тип лепри).

Е. Алергічне запалення і паразитарні інфекції — еозинофіли досить часто беруть участь в гострих реакціях гіперчутливості (див. Імунопатологія) і накопичуються у великій кількості в тканинах при хронічних або повторних алергічних реакціях. Вважають, що еозинофіли беруть участь у захисті проти інфекцій, викликаних різними паразитами. Еозинофіли залучуються хемотаксинами C5a-комплементу та чинниками, які викидаються тканинними базофілами і, в свою чергу, які вивільняють різні ферменти та білки. Еозинофіли мають Fc-рецептори з високим афінітетом (спорідненістю) до IgA і рецептори з низьким афінітетом до IgE.

Еозинофіли розвиваються з попередників в кістковому мозку разом з тканинними базофілами і базофілами крові і, як вважається, відіграють роль в активації викиду і руйнування гістаміну. Тканинні базофіли і базофіли крові мають високоафінні Fc-рецептори до IgE.

Гранульоматозне хронічне запалення

Хронічне гранульоматозне запалення характеризується формуванням епітеліоподібних клітинних гранульом. Гранульома — це скупчення макрофагів. Розрізняють два типи гранулем:

епітеліоподібно-клітинна гранульома, яка виникає у результаті імунної відповіді, а макрофаги активуються лімфокінами специфічних T-клітин;

гранульома сторонніх тіл, в якій здій­снюється неімунний фагоцитоз чужорідного неантигенного матеріалу макрофагами.

Епітеліподібно-клітинна гранульома — це сукупність активованих макрофагів.

Епітеліоподібні клітини (активовані макрофаги) при мікроскопічному дослідженні виглядають як великі клітини із зайвою блідою, пінявою цитоплазмою; вони названі епітеліоподібними через віддалену схожість з епітеліальними клітинами. Епітеліоподібні клітини мають підвищену спроможність до секреції лізоциму і різних ферментів, але мають знижений фагоцитарний потенціал. Скупчення макрофагів викликається лімфокінами, які виробляються активованими T-клітинами. Гранульоми здебільшого оточені лімфоцитами, плазматичними клітинами, фібробластами і колагеном. Типова особливість епітеліподібних клітинних гранульом — формування гігантських клітин типу Лангханса, які утворюються при злитті макрофагів і характеризуються наявністю 10-50 ядер на периферії клітини.

Епітеліоподібно-клітинна гранульома утворюється, якщо є дві умови:

1) коли макрофаги успішно фагоцитують пошкоджуючий агент, але він залишається живим всередині них. Зайва бліда, пінява цитоплазма відображає збільшення шорсткого ендоплазматичного ретикулуму (секреторна функція);

2) при вираженій клітинній імунній відповіді. Лімфокіни, утворені активованими T-лімфоцитами, інгібують міграцію макрофагів і є причиною їх агрегації в зоні пошкодження і утворення гранульом.

Епітеліоподібні гранульоми виникають при різних захворюваннях (табл 9.4).

Розрізняють інфекційні та неінфекційні гранульоми. Крім того, розрізняють специфічні та неспецифічні гранульоми.

Специфічні гранульоми — це різновид гранульоматозного запалення, при якому за його морфологією можна визначити характер збудника, який викликав це запалення. До специфічних гранульом відносять гранульоми при туберкульозі, сифілісі, лепрі та склеромі.

Неінфекційні гранульоми зустрічаються при пилових захворюваннях (силікоз, талькоз, азбестоз), медикаментозному впливові (олеогранульоми), навколо сторонніх тіл.

До гранульом невстановленої природи відносять гранульоми при саркоїдозі, хворобі Крона, гранульоматозі Вегенера тощо.

Першочергово мікроскопічні, гранульоми збільшуються, зливаються одна з одною, можуть набувати вигляду пухлиноподібних вузлів. В зоні гранульоми нерідко розвивається некроз, який згодом заміщається рубцьовою тканиною.

У великої кількості інфекційних гранульом (наприклад, при специфічних інфекційних захворюваннях) у центрі розвивається казеозний некроз. Макроскопічно казеозні маси здаються жовтувато-білими і подібні на сир; мікроскопічно центр гранульоми виглядає гранулярним, рожевим та аморфним. Подібна форма некрозу, який називається гумозним некрозом, є при сифілісі, він макроскопічно подібний на каучук (звідси термін «гумозний»). В неінфекційних епітеліоподібних гранульомах казеоз не спостерігається.

Коли чужорідний матеріал настільки великий, що не може бути фагоцитований одним макрофагом, інертний і неантигенний (не викликає жодної імунної відповіді), проникає в тканину і там зберігається, утворюються гранульоми сторонніх тіл. Неантигенний матеріал, наприклад, шовний матеріал, частинки тальку, видаляється макрофагами шляхом неімунного фагоцитозу. Макрофаги накопичуються навколо фагоцитуючих частинок і утворюють гранульоми. Вони часто містять гігантські клітини сторонніх тіл, які характеризуються наявністю численних ядер, розсіяних по всій клітині, а не по периферії, як в гігантських клітинах типу Лангханса. Чужорідний матеріал в основному виявляється в центрі гранульоми, особливо при дослідженні в поляризованому світлі, так як має заломлення.

Гранульома чужорідних тіл має невелике клінічне значення і вказує тільки на наявність погано фагоцитованого чужорідного матеріалу в тканині; наприклад, гранульоми навколо частинок тальку і бавовняних волокон в альвеолярній перетинці і портальних трактах печінки — ознаки неправильного приготування ліків для внутрішньовенного введення (тальк попадає при поганій очистці ліків, а бавовна попадає з матеріалу, який використовується для фільтрування ліків). Некроз тканин не відбувається.

ДЕФІЦИТИ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ

Неспецифічна запальна та імунна відпо­відь як захист від інфекцій діють синергічно. Дефіцити (недостатність) в будь-якому з цих процесів часто призводять до підвищеної сприйнятливості до дії патогенних мікроорганізмів. Клінічно це проявляється у вигляді рецидивуючих, важколікованих інфекційних хвороб або у вигляді «опортуністичних» інфекцій (до опортуністичних відносять інфекції, які викликаються мікроорганізмами, які не є через низьку вірулентність патогенними для людини з нормальною реактивністю).

Недостатність запальної відповіді може бути зумовлена як морфо-функціональним станом судин, так і порушенням функції нейтрофілів.

Дефіцит запальної відповіді, пов'язаний з порушенням судинної реакції, може спостерігатися при цукровому діабеті, при якому відбувається потовщення базальної мембрани артеріол, зміна їхньої проникності, що відіграє важливу роль у розвитку запалення. Виражене звуження артеріальних судин обмежує кількість крові, яка притікає до пошкодженої ділянки при гострому запаленні, що сприяє зменшенню резистентності до інфекцій і найчастіше спостерігається у літніх людей, які хворіють на атеросклероз.

Дефіцит запальної відповіді, зумовлений порушенням функції нейтрофілів, може бути пов'язаний з кількісними і якісними їхніми змінами.

Кількісні порушення

Нейтропенія (зменшення числа нейтро­філів) будь-якої етіології призводить до порушення клітинної відповіді при гострому запаленні. При вираженому зниженні кількості нейтрофілів у крові (<1,0х109/л) значно збільшується ризик розвитку інфек­цій. Найчастіша причина нейтропенії в клініч­ній практиці — лікування цитотоксичними препаратами і радіотерапія при лікуванні злоякісних пухлин.

Якісні порушення

Порушення функції нейтрофілів може проявлятися у вигляді зниження їхньої рухливості. Патологія, зумовлена порушенням рухливості нейтрофілів, рідкісна і включає в себе:

синдром «лінивих» лейкоцитів, при якому порушена еміграція нейтрофілів;

синдром Шедіака-Хігачі, який характеризується порушеннями рухливості та дегрануляції нейтрофілів. Захворювання спадкове, передається аутосомно-рецесивно. Цей синдром включає частковий альбі­нізм, оскільки при ньому також порушується структура меланосом.

Порушення дегрануляції нейтрофілів від­бу­ва­ється і при використанні антималярійних ліків і кортикостероїдів.

Рухливість нейтрофілів може також порушуватися при:

нестачі CD11/CD18 адгезивних клітинних комплексів;

дефіциті компонентів комплементу;

наявності в крові антинейтрофільних анти­тіл (наприклад, при ревматоїдному артриті).

Порушення фагоцитозу можуть виникати при дефіциті опсонінів, що зумовлено гіпогаммаглобулінемією, і фактора С3 комплементу.

Хронічна гранульоматозна хвороба дітей — спадкове захворювання, яке передається аутосомно-рецесивно і пов'язане з Х-хромосомою, характеризується низькою спроможністю нейтрофілів синтезувати пероксид водню. Хвороба проявляється в перші декілька років життя, частіше в осіб чоловічої статі, і характеризується рецидивуючими інфекційними хворобами шкіри, легень, кісток і лімфатичних вузлів. Хворі сприйнятливі до хвороб, які викликаються мікроорганізмами типу Staphylococci і Serratia. Ці мікроби синтезують каталазу, яка знищує ту невелику кількість пероксиду водню, яка синтезується в нейтрофілах і необхідна для руйнування фагоцитованих мікроорганізмів.

Діагноз ставиться при:

відсутності забарвлення нейтрофілів нітросинім тетразолієм in vitro;

зменшенні швидкості руйнування бактерій в тестуючих системах;

наявності гранульом при гістологічному дослідженні. Ці гранульоми формуються як друга лінія захисту проти мікроорганізмів, які в нормі руйнуються при гострому запаленні.

Дефіцит мієлопероксидази: мієлопероксидаза взаємодіє з пероксидазою водню і галоїдними сполученнями, які викликають загибель мікроорганізмів. Дефіцит мієлопероксидази — рідкісна причина істотного порушення функції нейтрофілів.

Гранулоцитарна лейкемія: при гранулоцитарних лейкеміях відбувається збільшення кількості нейтрофілів і/або моноцитів, але їхня функція порушена. Кількість нормально функціонуючих, непухлинних нейтрофілів в основному дуже зменшена при гранулоцитарній лейкемії.

Вихід запалення

Гостре запалення спрямоване на нейтралізацію або інактивацію агента, який завдасть пошкодження. Є декілька можливих виходів:

розрішення: при неускладненому гострому запаленні тканина повертається до нормальної життєдіяльності шляхом розрідження і видалення ексудату та клітинного детриту макрофагами і лімфатичною системою;

якщо при гострому запаленні різко виражений некроз тканини, то відновлення її відбувається шляхом регенерації або заміщення сполучною тканиною з формуванням рубця;

коли пошкоджуючий агент не нейтралізується при гострій запальній відповіді, розвивається імунна відповідь, яка призводить до розвитку хронічного запалення;

якщо в результаті хронічного запалення досягається видалення або нейтралізація пошкоджуючого агента, тканина також регенерує, в основному шляхом фіброзу.

Значення запалення подвійне. З точки зору біологічної, ця реакція має захисно-пристосувальний характер, вона спрямована на знищення агента, який викликав пошкодження, і на відновлення пошкодженої тканини, і в цьому його, безсумнівно, позитивне значення. З точки зору клінічної, запалення — це хвороба. Запалення, як місцева реакція організму, характеризується не тільки місцевими, але й загальними проявами: гарячкою, лейкоцитозом, змінами складу білків крові, збіль­шенням ШОЕ, явищами інтоксикації, яка зростає по мірі збільшення площі пошкодження і вираженості альтерації внаслідок резорбції токсичних продуктів і може призвести до смерті.

Хронічне запалення часто пов'язане з некрозом тканини і може призводити до серйозних клінічних порушень, наприклад, печінкової недостатності при хронічному активному гепатиті. Хронічне запалення лежить в основі великої кількості хронічних хвороб, які характеризуються або недостатнім відновленням тканин, або тривалим періодом відновлення (місяці чи роки). В певних ситуаціях фіброзні зміни безпосередньо викликають хворобу, наприклад, фіброз перикардіальної сумки при хронічному перикардиті може викликати обмеження наповнення камер серця, що стає причиною серцевої недостатності; фіброз легень може стати причиною дихальної недостатності.





Реферат на тему: Ексудативне та проліферативне запалення. Дефіцити запальної відповіді (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.