Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Дискінезії жовчевивідних шляхів, панкреатити та холецистити у дітей (лекція)

ТЕМА. ДИСКІНЕЗІЇ ЖОВЧЕВИВІДНИХ ШЛЯХІВ. ХОЛЕЦИСТИТИ ТА ПАНКРЕАТИТИ У ДІТЕЙ. ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКУИ У ДИТЯЧОМУ ВІЦІ. ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВПАННЯ , ПРОФІЛАКТИКА. ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ОЗНАКИ, ПЕРЕБІГ, ЛІКУВАННЯ РІЗНИХ ФОРМ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ, ЦИРОЗИ ПЕЧІНКИ.

 

МЕТА: Ознайомити студентів з сучасними підходами до клініко- параклінічної діагностики, лікування та реабілітації дітей з хронічною патологією гепато- біліарної системи.

План лекції:

1. Вступ. Хронічний холецистохолангіт: клініка, діагностика, параклінічні методи дослідження.

2. Дискінезії жовчививідних шляхів: класифікація, клініко-параклінічна діагностика.

3. Сучасні методи лікування захворювань біліарної системи у дітей

4. Неспецифічний реактивний гепатит: клініка, діагностика.

5. Хронічні вірусні гепатити: класифікація, клініка, імуносерологічна діагностика, лікування.

6. Цирози печінки: класифікація, клініка, діагностика, лікування.

Ключові слова: жовчевий міхур, дискінезія, холецистохолангіт, дуоденальне зондування, гепатит, цироз печінки, маркери гепатиту.

Хронічні захворювання біліарної системи у структурі дитячої гастроентерологічної патології складають, заданими різних авторів, 4-53 % від загальної кількості захворювань травної системи. Серед них досить часто зустрічаються холепатії, які в останні роки мають чітку і тенденцію до збільшення.

Не зважаючи на великий досвід лікування холепатій у дітей, залишається багато невирішених проблем. Немає єдиної класифікації дискінезій жовчовивідних шляхів, не вироблені стандарти лікувальних підходів. Однією з дуже складних проблем залишається холецистит, методи діагностики якого в дитячій гастроентерології практично не розроблені.

Різноманітність клінічних симптомів захворювання біліарної системи, відсутність патогномонічних ознак хвороби, наявність латентних та атипо­вих форм, а також низка особливостей холепатії в дитячому віці обумовлюють існування різних класифікацій. Найчастіше в педіатричній практиці використовують дещо змінену і доповнену класифікацію М. Я Студенікіна.

Класифікація захворювань жовчного міхура і жовчних шляхів (холепатій)

1. Функціональна (дискінезія):

- гіпертонічна (спазм сфінктерів);

- гіперкінетична (гіпертонія жовчного міхура);

- гіпотонічна (недостатність сфінктерів);

- гіпокінетична (гіпотонія жовчного міхура);

- атонічна.

2. Запальна (органічна)

- локалізація: холецистит, холангіт, холецистохолангіт;

- перебіг: гострий, хронічний, рецидивуючий, латентний;

- характер запалення: катаральний, флегмонозний, гангренозний;

- фаза: загострення, субремісія, ремісія.

3. Обмінна - жовчнокам"яна хвороба (атипова - малосимптомна, типова - з чіткими ознаками печінкової коліки).

4. Паразитарна - лямбліоз, опісторхоз, ехінококоз, гельмінтоз.

5. Аномалії розвитку жовчного міхура і жовчних протоків,

6. Пухлини.

Переважне формування захворювань біліарної системи відбувається у 5-6 та і 9-12 років, тобто у періоди інтенсивного росту, коли можливі значні зміни морфологічного і фізіологічного співвідношення різних органів і систем. Дослідники вважають, що в основі захворювання біліарної системи у дітей лежать функціональні розлади жовчовиділення (дискінезія) і, пов"язані з цим, дисхолія та дискринія. Функціональні розлади біліарної системи можуть бути проявами загального вегетоневрозу .

ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГІТ).

Хронічний рецидивуючий запальний процес жовчного міхура і внутрішньопечінкових жовчних ходів, який завжди є вторинним, на фоні порушення моторики жовчовивідних шляхів (дискінезія жовчного міхура та регулюючих сфінктерів) і змін фізико-хімічного складу та біохімічної структури жовчі (дисхолія) Частіше зустрічається у вигляді холецистохолангіту.

Етіологія. Запалення стінок жовчного міхура та жовчовивідних шляхів може бути інфекційного та неінфекційного характеру Значну роль у розвитку холециститу та холецистохолангіту відіграє інфекція, яка може проникати в жовчний міхур і внутрішньопечінкові жовчні ходи із кишок, гематогенно та по лімфатичних шляхах. Інфекційний процес може бути бактеріальним (кишкова паличка, стафілокок, стрептокок, ентерокок- протей, рідше -тифозна, паратифозна, дизентерійні палички), вірусним (віруси інфекційного гепатиту, ентеровіруси, аденовіруси), за рахунок патогенних грибів та простіших (лямбліоз, опісторхоз). У більшості випадків інфікування біліарної системи здійснюється умовно-патогенною мікрофлори з нижніх відділів травного каналу, особливо при наявності дисбактеріозу Неінфекційний запальний процес розвивається внаслідок дуоденобіліарного рефлюксу (у разі потрапляння у жовчний міхур шлункового та панкреатичного соку, ферментів підшлункової залози), під впливом паразитів, токсинів мікробів, загальних алергічних реакцій.

Патогенез. За класифікацією розрізняють калькульозну та некалькульозну форми хронічного холециститу. Для дитячого віку більш характерна некалькульозна форма.

Фактори, що сприяють розвитку хронічного холециститу:

• порушення фізико-хімічного складу жовчі та її компонентів;

• дискінезії жовчовивідних шляхів,

• аномалії розвитку жовчовивідних шляхів;

• холестаз;

• дисбактеріоз;

• гіподинамія;

• нерегулярне та незбалансоване харчування;

• панкреатичний рефлюкс,

• спадкова схильність;

• ендокринні та обмінні розлади: ожиріння, цукровий діабет;

• інфекційні ураження: вірусний гепатит, мононуклеоз, лямбліоз;

• алергічні, імунні й автоімунні чинники

• вегетативні дисфункції та ін.

Анатомо-топографічна близькість, спільність нейрогуморальної

регуляції, кровоносної і лімфатичної систем травних органів сприяють поєднаному їх ураженню. Найчастіше в патологічний процес втягується шлунок, підшлункова залоза, печінка Запальний процес у дітей рідко уражає тільки один із відділів жовчовивідних шляхів. У більшості випадків для захворювання характерний перебіг за типом холецистохолангіту. Однак це не виключає можливості на якомусь етапі ізольованого або переважаючого ураження жовчного міхура (холецистит) або внутрішньопечінкових жовчних ходів (холангіт).

Шляхи проникнення інфекції в жовчний міхур:

• висхідний, з просвіту кишок; через загальний жовчевий протік;

• лімфогенний (частіше з кишок);

• гематогенний (з ротоносоглотки, легень, нирок, інших органів) .

Клініка. Клінічні прояви хронічного холецистохолангіту можуть бути різноманітними, розвиватися поступово, посилюватись під час загострення хвороби.

Провідні симптоми захворювання:

• Больовий симптом. Болі ниючого характеру, тупі, посилюються після вживання холодної, жирної, смаженої, гострої їжі, газованих напоїв. Характер больового синдрому певною мірою визначається типом дискінетичних змін жовчовивідних шляхів. При гіперкінетичній дискінезії відзначають короткочасний інтенсивний біль переймоподібного характеру,який локалізується у ділянці правого підребер"я, нерідко з іррадіацією під праву лопатку. При гіпокінетичній дискінезії больовий синдром ха­рактеризується постійністю, відзначають ниючий, тупий, розпираючий біль у ділянці правого підребер"я, епігастрії. Болі часто зменшуються, або зникають через 2-3 години після їх появи.

• Диспепсичні симптоми: поганий апетит, непереносимість певної їжі (жирна, гостра), нудота, рідше блювання, гіркота в роті, відрижка, розлади випорожнень, частіше у вигляді закрепів.

• Астено-вегетативний синдром: підвищена втомлюваністю, слабкість,

млявість, головний біль, розлади сну, субфебрильна температура тіла.

Під час огляду слід звернути увагу на:

• блідість шкірних покривів;

• обкладений язик;

• неприємний запах із рота;

• болючість при пальпації живота (максимально виражена в ділянці правого підребер"я);

• збільшення (на 2-4 см) та ущільнення печінки і чутливість її при пальпації.

Жовчний міхур промацується у вигляді грушоподібного утвору різної щільності, що рухається під час дихання і зміщується під час пальпації в горизонтальному напрямку. Пальпуючи живіт, слід звернути увагу на наявність симптомів, характерних для хронічного холецистохолангіту:

• Симптом Кера-Образцова - болючість під час пальпації у правому підре­бер"ї в проекції жовчного міхура, тобто в куті, утвореному латеральним краєм правого прямого м"яза живота і правої реберної дуги, особливо на вдосі.

• Симптом Харитонова-Лепене - локальна болючість під час постукування зігнутими пальцями в проекції жовчного міхура.

• Симптом Захар"їна - болючість внаслідок натискування вказівним або середнім пальцем у проекції жовчного міхура.

• Симптом Яновера - лікар встановлює руку зліва на рівні пупка хворого і здійснює поштовх праворуч і вгору (у бік правого підребер"я). Симптом вважають позитивним, якщо болючість іррадіює в ділянку правого підребер"я.

• Симптом Ортнера-Грекова - болючість внаслідок постукування ребром долоні по правій реберній дузі.

• Симптом Мюссі-Георгієвського (френікус-симптом) - під час натискуван­ня між ніжками грудино-ключично-соскового м"яза з"являється болючість над ключицею, в ділянці плеча або в правому підребер"ї.

• Симптом Мерфі - внаслідок стискання рукою лікаря в ділянці проекції

жовчного міхура у положенні хворого сидячи у нього з "являється болючість,особливо на вдосі.

У старших дітей можна визначити больові симптоми, які пов"язані з наявністю рефлексогенних зон.

• Симптом Оппенгайма - болючість внаслідок пальпації остистих відростків грудних хребців.

• Симптом Сквирського - поява болючості у правому підребер"ї під час перкусії ребром кисті праворуч від Х-ХІ грудних хребців.

• Рефлексогенні зони Захар"їна-Геда (больові точки): під кутом правої лопатки; на 4-5 см праворуч від її грудного хребця; біля вільних кінців XI і XII ребер праворуч; у ділянці плечового відростка лопатки праворуч.

Названі симптоми і наявність ознак хронічної інтоксикації - провідні клінічні симптоми, що дозволяють диференціювати запальні тадискінетичні розлади жовчовивідних шляхів

У періоді неповної клінічної ремісії скарги звичайно відсутні, але зберігається помірна больова чутливість під час пальпації живота та ознаки хронічної інтоксикації. Останні повністю ліквідуються лише в період повної клінічної ремісії, коли скарги хворого і больові симптоми відсутні.

Критерії встановлення діагнозу хронічного холецистохолангіту

• Дані клінічного огляду хворого.

• Лабораторні дані - помірний лейкоцитоз із зсувом формули вліво, прискорення ШОЕ (під час загострення).

• Дуоденальне зондування з наступним мікроскопічним, бактеріологічним і

біохімічним дослідженнями жовчі: виявлення циліндричного епітелію жовчних шляхів у слизу, лейкоцитів (відносне діагностичне значення), кристалів холестерину, солей кальцію білірубінату, жовчних кислот і коричневих плівок (відкладання слизу і жовчі на стінках жовчного міхура), збільшення вмісту холестерину в жовчі і зменшення жовчних кислот), зниження рН міхурцевої жовчі до 4,0-5,0; бактеріологічне дослідження жовчі (звернути увагу на можливість контамінації). В останні роки популярність цього методу знизилась.

• Холецистографія: послаблення контрастності тіні жовчного міхура, нечіткість його контурів, зміна форми міхура (гачкоподібна, з перегинами) і обмеження його зміщення (за наявності перивісцериту), порушення звільнення жовчного міхура під час серійного дослідження протягом 2,5-3 год. Зниження контрастності тіні та нечіткість контурів жовчного міхура пов"язані з порушенням концентраційної здатності його слизової оболонки внаслідок запального процесу і зниження здатності ретикулоендотеліальної системи печінки захоплювати із крові рентгеноконтрастні речовини. За плинності різко виражених змін можливий рентгенологічний феномен «відключеного» жовчного міхура, тобто повна відсутність тіні його на холецистограмах. Слід пам"ятати про променеве навантаження на дитину:

• Ультразвукове дослідження: ущільнення і стовщення більш ніж на 2 мм стінок жовчного міхура; ущільнення і/або шаровість стінок жовчного міхура;

наявність сонографічного синдрому Мерфі; збільшення розмірів жовчного міхура більш ніж на 5 мм2 від верхньої межі норми для пацієнтів цього віку, або значне зменшення (зморщений жовчний міхур); наявність тіні від стінок жовчного міхура; наявність додаткових ехосигналів навколо жовчного міхура, як прояв перифокального запалення та паравезикулярної ехонегативності; сладж-синдром. Ці критерії відповідають "Міжнародним критеріям запалення жовчного міхура". (Відень, 1998). Цей метод, з повним описом вказаних симптомів, є обов"язковим для встановлення діагнозу хронічного холецистохолангіту

• Біохімічні методи дослідження: ознаки холестатичного синдрому -збільшення концентрації холестерину, β-ліпопротеїдів, активності лужної фосфатази.

Можливі ускладнення:

гнійно-деструктивні зміни жовчного міхура (емпієма, перфорація, перитоніт, формування жовчних нориць);

• перихолецистит, формування спайок, які призводять до порушення функцій жовчного міхура;

• втягнення у патологічний процес сусідніх органів (холангіт, гепатит, панкреатит, папіліт, гастрит, дуоденіт);

• диспанкреатизм;

• порушення функції печінки,

• рефлекторний вплив за типом вісцеро-вісцеральних рефлексів на відділені органи (рефлекторна стенокардія, гіпермоторна дискінезія товстої кишки);

• жовчнокам"яна хвороба;

• дерматити.

Лікування хронічного холецистохолангіту.

Режим та харчування.

При загостренні процесу доцільно обмежити рухову активність дитини, забезпечити додатковий денний сон. Збільшити час прогулянок на свіжому повітря. Їсти треба 4-6 разів на добу (додатково включити другий сніданок та вечірній прийом кефіру). У фазі різкого загострення у 1 день призначається тепла рідина (солодкий чай, розведені водою соки, відвар шипшини, лужні мінеральні води). На 1-2 дні можна призначити розвантажувальні сирно-кефірні, рисово-компотні або фруктові дні (яблука, кавун, виноград). Після купування загострення хронічного холециститу призначається дієта №5. Їжа має бути щадною: відварена або приготовлена на парі, подрібнена, тепла, без жирів тваринного походження. Слід виключити копчення, консерви, жирні сорти м"яса і риби, субпродукти, гриби, горох, сочевицю, квасолю, капусту, редиску, редьку, ріпу; шпинат, цибулю, часник, кислі сорти ягід та фруктів, прянощі, шоколад, натуральну каву і какао, пряні та гострі приправи. Не слід давати холодні страви, кислі овочі та фрукти, смажену або печену їжу. Хворим радять: білий хліб (підсушений), галетне печиво, овочеві та молочні супи; нежирні м"ясо, рибу та птицю у відвареному вигляді або приготовлені на парі; овочі в сирому, протертому або відвареному вигляді; крупи у відвареному, протертому вигляді, білковий омлет; некислі сорти ягід і фруктів у вареному, протертому вигляді, кисілі, желе; цукор, варення, мід; молоко у стравах і напоях, некислий сир у протертому і паровому вигляді, або у вигляді суфле; соуси молочні, овочеві; солодкі фруктово-ягідні соки; масло вершкове, рослинну олію.

Дієтичне харчування доцільно доповнювати полівітамінними препаратами, які слід призначати протягом 6-8 тижнів.

Медикаментозне лікування.

Купування больового синдрому. 3 цією метою (переважно при гіперкінетичному типі дискінезіі) призначають 0,1% р-н атропіну або метацину, 0,2% р-н платифіліну п/іп, 0,1% розчин хлорозилу в/м. Використовують міотропні спазмолітики: 2% розчин папаверину, 2% розчин но-шпи, 0,25% розчин фенікаберану в/м. При значних болях можна використати ненаркотичні анальгетики: баралгін, фентаніл в/м в комбінації з 0,25% розчином дроперідолу; трамадол внутрішньо; наркотичні аналгетики: 2% розчин промедолу. При наявності гіпотонічної дискінезії покращення спостерігається при призначенні холекінетиків: рослинне масло 1-2 столові ложки 2-3 рази на добу перед їдою, ксиліт або сорбіт (5-15 г на 1/2 склянки теплої води), 20-25% розчин магнію сульфату (по 1 ст. ложці 2-3 рази на добу до їжі), холецистокінін-октапептид (по 25-100 мкг інтраназально). Холекінетики протипоказані при калькульозному процесі. М"яку холекінетичну дію чинить препарат галстена Стимулюючи екскрецію жовчних кислот та лецитину, галстена забезпечує більш стійкий колоїдний стан жовчі, запобігає каменеутворенню. Галстена має також спазмолітичну та протизапальну дію, зменшуючи таким чином інтенсивність больового синдрому. Галогену можна призначати і при калькульозному холециститі, оскільки препарат не провокує жовчну кольку.

Антибактеріальна терапія.

При нормальній функції печінки патогенні мікроорганізми, які потрапляють лімфогенним або гематогенним шляхом в жовчовивідні шляхи, гинуть через бактерицидні властивості жовчі. А.Н. Окороков (1999) вважає, що мікробне запалення в жовчному міхурі розвивається тільки тоді, коли інфікування проходить на фоні застою жовчі, нейрогенної дистрофії слизової оболонки жовчного міхура і депресії імунних механізмів.

При висхідному (контактному) шляху інфікування жовчного міхура в жовчі визначають кишкову паличку (40%) та ентерокок (14%). При гематогенному та лімфогенному шляху - стрептокок (11%), стафілокок (15%). Рідше зустрічається протей, тифозні палички, дріжджові гриби, віруси гепатиту. У більшості хворих дітей спостерігається змішана флора. Вибір антибактеріальної терапії визначається:

• видом збудника та його чутливістю до антибактеріальних препаратів, для чого потрібно визначити мікрофлору жовчі;

• результатом лікування антибактеріальними препаратами попередніх

загострень;

• здатністю препаратів проникати та концентруватись в жовчі;

• ступенем руйнування препарату в печінці та його гепатотоксичністю

За ступенем проникнення та концентрації в жовчі антибіотики

поділяються на такі групи:

• ті, що створюють високу концентрацію в жовчі: еритроміцин, олеандоміцин, новобіоцин, рифампіцин, рондоміцин, ампіцилін, оксацилін, лінкоміцин, леворин, ерициклін;

• ті, що створюють достатньо високу концентрацію в жовчі: фуразолідон, пеніцилін, тетрациклін, феноксиметілпеніцилін, олететрин, хлорофіліпт, ітроксолін, невіграмон, перфлоксацин, цефалоспорини, аміноглікозиди;

• ті, що створюють незначну концентрацію в жовчі: стрептоміцин, ристоміцин, левоміцетин.

За даними Я.С. Циммермана (1992) найвищої концентрації в жовчі досягають ампіцилін та ріфампіцин

Рекомендовані препарати (термін лікування 7-10 днів);

• ампіцилін (діє на гр+ та гр- бактерії), призначається по 0,25-0,5 г внутрішньо або в/м 4-6 разів на добу;

• оксацилін (діє на гр+ бактерії), призначається по 0,25-0,5 г внутрішньо або в/м 4-6 разів на добу;

• амоксицилін 50-60 мг/кг/добу в 3 прийоми;

• ріфампіцин (діє на гр+ та гр- бактерії), призначається по 0,15 г внутрішньо 2-3 рази на добу;

• еритроміцин (діє на гр+ бактерії), призначається по 0,1 - 0,25 г внутрішньо 4 рази на добу;

• цефалоспорини І покоління: цефалотін, цефазолін призначаються по 0,25

- 1,0 г в/м 4 рази на добу;

• цефалоспорини II покоління: цефалексін, цефуроксим, цефамандол призначається по 0,25 - 1,0 г в/м 4 рази на добу;

• цефалоспорини III покоління - цефотаксим призначається по 0,5 - 1,0 г в/м 2 рази на добу;

• пефлоксацин призначається внутрішньо по І/2-І таблетці (200-400 мг) 2 рази на добу під час їжі (у дітей застосовується по життєвим показам!);

• ципрофлоксацин призначається внутрішньо по 1 таблетці (100-250 мг) 2 рази на добу під час їжі (у дітей застосовується за життєвими показами!);

• фурадонін та фуразолідон призначається внутрішньо по 100 мг 3-4 рази на добу після їжі;

• нітроксолін (5НОК) - призначається внутрішньо по 2 таблетки (100 мг) 4 рази на добу (не застосовувати разом із нітрофуранами);

• невіграмон, неграм призначається внутрішньо по 0,25-0,5 г 3 - 4 рази на добу;

При наявності в жовчі паразитів:

• При наявності опісторхозу, фасціольозу; клонорхозу: хлоксил (по 1-2 г порошку в 1/2 склянці молока) через кожні 10 хвилин 3-5 разів протягом двох діб; проводять 2 курси з інтервалом 4-6 місяців;

• При наявності стронгілоїдозу, трихоцефальозу; анкілостомідозу- вермокс по 1 т. 2-3 рази на добу протягом 3 днів (повторний курс через 2-4 тижні);

комбантрин - по 0,25 гр-1 раз на добу протягом 3 діб;

• При наявності лямблій: фуразолідон - по 0,1 -0,15 г 3-4 рази на добу; фасіжин-по 2 г однократно; метронідазол - по 0,25 3 рази на добу після їжі протягом 7 діб; амінохінолін по 0,1 г 3 рази на добу протягом 5 діб.

Дезінтоксикаційна терапія.

Дитині необхідно давати пити відвар шипшини, лужні мінеральні води. Внутрішньовенне введення глюкозо-солевих та колоїдних розчинів показано тільки при вираженій інтоксикації.

Застосування жовчогінних середників

Препарати, які стимулюють утворення жовчі печінкою (справжні жовчогінні, холеретики)

1. Препарати, які містять жовчні кислоти:

• Аллохол - по 1 т. 3-4 рази на добу протягом 2 місяців;

• Хологон - по 0,2 г 3 рази на добу після їжі, протягом 2-4 тижнів;

• Фестал - по 1 т. З рази на добу після їжі, протягом 2-4 тижнів;

• Дігестал - по 1 т. З рази на добу після їжі, протягом 4 тижнів;

• Холензим - по 1 т. З рази на добу після їжі, протягом 3-4 тижнів;

• Мексаза - по 1 т. З рази на добу після їжі, протягом 3-4 тижнів;

• Холецин - по 1 т. З рази на добу перед їжею, протягом 3-4 тижнів;

• Ліобіл - по 1 т. З рази на добу після Їжі, протягом 3-4 тижнів;

2. Синтетичні холеретики:

• Нікодин - по 1 т. З рази на добу до їжі, протягом 2-3 тижнів;

• Циквалон - по 1 т. 3-4 рази на добу до їжі, протягом 2-4 тижнів;

• Оксафенамід - по 1 т. З рази на добу до їжі, протягом 1-2 тижнів;

• Холонертон, холестил - по 1 т. З рази на добу до їжі, протягом 2-4 тижнів;

3. Препарати природного походження

• Галстена по 1-10 крапель (залежно від віку) 3 рази на день за 30 хвилин до або через 1 годину після їди 2 - 4 тижні;

• Фламін - по 1 т. З рази на добу за ЗО хв. до їди 3-4 тижні;

• Холосас - по 1 ч.л. З рази на добу до їди 2-4 тижні;

• Холагол - по 5 крапель на цукор 3 рази на добу до їжі, протягом 2-4 тижнів;

• Холафлукс - по 1 ч.л. порошку розчиняти в 100 мл гарячої води 3 рази на добу до Їди, 3-4 тижні;

• Танафлон - по 1 ст. ложці 3 рази на добу за ЗО хв. до їди, 4 тижні;

• Поліфітохол - по 1/2 ч.л. порошку розчиняти в 100 мл гарячої води 3 рази на добу за ЗО хв. до їди, 3-4 тижні;

• Курепар - по 1 ампулі, вміст якої розчиняється в 1/2 стакані води, 2 рази на добу до їжі, 2-4 тижні;

• Фуметерре - по 1 капсулі 2 рази на добу, протягом 1-2 тижнів;

4. Гідрохолеретики. 1. Мінеральні води: Єсентукі №17, №4; Джермук, Поляна-Квасова;Лужанська; Нафтуся; Арзні; Смірновська – по 1/3-1/2 стакана 3-4 рази на добу:

Препарати, які стимулюють жовчовиділення:

1. Холекінетики (сприяють скороченню жовчного міхура, розслаблюють сфінктер Одді)

• Ксиліт, сорбіт - застосовують 10% розчин по 30-100 мл 2-3 рази на добу за ЗО хв. до їжі протягом 1-3 місяців;

• Магнію сульфат - 25% розчин по 1 ст. л. натще протягом 2 тижнів;

• Карлварська сіль - по 1 ч.л на склянку води за 30 хвилин до їжі;

• Берберин - по 1 т. З рази на добу до їжі, протягом 3-4 тижнів;

• Масло соняшникове, оливкове - по 1 ч. - 1 ст. л. З рази на добу до їжі;

2. Холелітики (розслаблюють тонус жовчних шляхів)

• Оліметин - по 1 капсулі 3 рази на добу до їжі, протягом 4-8 тижнів;

• Платифілін, екстракт беладони

3. Препарати, що нормалізують фазну моторику жовчовивідних шляхів:

• Галстена по 1-10 крапель (залежно від віку) 3 рази на день за 30 хвилин до або через 1 годину після їди 2 - 4 тижні;

Нормалізація вегетативних дисфункцій

• Седативні середники: настоянка валеріани, пустирника по 20-40 крапель 3-4 рази на добу;

• Психотерапія та рефлексотерапія;

Імуноадаптація

• Екстракт елеутерококу, настоянка женьшеню, китайського лимоннику - по 10-20 крапель 2 рази на добу перед їдою, протягом 1-2 місяців.

Фізіотерапія

Індуктотермія;

•УВЧ;

• Мікрохвильова терапія (МХТ);

• Синусоїдальні модульовані струми (СМС);

• Ультразвукова терапія;

• Електрофорез 5% новокаїну; 10% розчину магнезії сульфату;

• Аплікації парафіну; озокериту;

• Радонові, хвойні, сірководневі ванни.

Лікування мінеральними водами

Для лікування мінеральною водою частіше використовують ті, що містять аніони сульфату (сульфатні, сульфатно-хлоридні з різним катіонним складом). Сульфатні мінеральні води, як було зазначено вище, посилюють утворення жовчі та її виведення, знижують рівень холестерину в крові. Нормалізують функціональний стан печінки, поліпшують рухову активність кишок, попереджуючи тим ентерогенне поступлення у печінку токсичних речовин. Катіони магнію, що можуть бути присутні у мінеральній воді, зумовлюють спазмолітичну дію на гладкі м"язи жовчного міхура та жовчновидільних шляхів, посилюють жовчогінний ефект, знижують рівень холестерину в крові та жовчі, зменшують збудливість центральної нервової системи. Мінеральні води, що містять катіони кальцію мають протизапальну та спазмолітичну дію.

Санаторно-курортне лікування.

Санаторно-курортне лікування проводити не раніше ніж через 3 місяці після загострення захворювання (Трускавець, Моршин, Березовські мінеральні води). Хвору дитину можна рахувати здоровою за умови відсутності загострень протягом 3 років та нормальних показників ультразвукового дослідження.

ДИСКІНЕЗІЇ ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ (ДЖВШ)

ДЖВШ — дискоординація нейрогуморальних механізмів скоротності і тонусу жовчного міхура, проток і сфінктерів біліарної системи.

Дискінезії поділяють на первинні і вторинні (симптоматичні). Пер­винні ДЖВШ розвиваються внаслідок слабкості загальних адаптаційних механізмів із формуванням психовегетативної нестійкості, що трансфор­муються в психовегетативний синдром.

Надана форма ДЖВШ зустрічається рідко і є одним із проявів невро­тичного синдрому. Вторинні ДЖВШ супроводять органічні захворювання жовчного міхура (хронічний холецистит, уроджені вади розвитку жовчного міхура і жовчовивідних шляхів). Важлива роль у виникненні вторинних дискінезій належить порушенням гормональної регуляції жовчовиділення, передусім ендогенній недостатності інтестинальних гормонів. Крім того, порушення тонусу і скоротності жовчовивідних шляхів можуть бути обумовлені вісцеро-вісцеральними рефлексами при хворобах шлунка, дванадцятипалої кишки, нирок, статевих та інших ор­ганів черевної порожнини.

Головними причинами в розвитку ДЖВШ можуть бути порушення дієти і режиму харчування, психоемоційні, алергічні та інші негативні впливи навколишнього середовища, в тому числі випадкові інфекції. Се­ред несприятливих чинників треба вказати на нечасте харчування, зло­вживання жирною і смаженою їжею.

В основі патогенезу ДЖВШ лежить порушення нервової і гумораль­ної систем (зниження секреції ацетилхоліну, катехоламінів, холецистокініну-панкреозиміну, мотиліну, статевих гормонів) регуляції тонусу і скоротності жовчного міхура, проток і сфінктерів, синхронної діяльності цих структур.

Розрізняють гіпермоторні і гіпомоторні дискінезії. Гіпермоторні ДЖВШ пов"язані із ваготонією (скорочування міхура і спазм сфінктерів міхурової і загальної жовчної проток). Гіпомоторні ДЖВШ пов"язані здебільшого із симпатикотонією.

Клінічні прояви ДЖВШ

ДЖВШ частіше зустрічається у дітей астенічної конституції, зниженого харчування.

Характерні вказівки в анамнезі на тривалу психоемоційну напругу, соматогенну обтяженість у ранньому віці. У хворих спос­терігаються значні астено-вегетативні порушення, що проявляються де­пресією, замкненістю, схильністю до самоаналізу, дратівливою слабкістю чи демонстративністю. Як правило, психоемоційні розлади супроводжу­ються стійким субфебрилітетом, пітливістю. Із диспеп-сичних скарг найчастішими є нудота, відчуття гірко­ти в роті, зниження апетиту, повітряна чи гірка відрижка, метеоризм, буркотіння в животі, розлад випороження, блювота.

Гіпертонічно-гіперкінегична форма ДЖВШ характеризується періодичними приступоподібними болями в правому підребер"ї або в правій верхній половині живота, які інколи досягають інтенсивності жовчної кольки. Болі виникають або підсилюються через 1 годину і пізніше після їди, ірадіюють у праву лопатку, ключицю, епігастральну ділянку, носять довготривалий характер (від декількох хвилин до години).

Гіпотонічно-гіпокінетична форма ДЖВШ характеризується практично постійними болями або відчуттям важкості, тисненням у пра­вому підребер"ї, що підсилюються відразу після їди. Приступи, що нага­дують жовчну кольку, не характерні. Болі часто поєднуються з диспеп­сичними явищами (нудота, відрижка, гіркота в роті та ін.).

Діагностика ДЖВШ базується на даних фракційного дуоденального зондування, ультразвукового дослідження.

Гіпертонічно-гіперкінетична форма

При багатомоментному фракційному дуоденальному зондуванні спостерігається подовження тривалості І фази (гіпертонія міхурової про­токи), подовження часу закритого сфінктера Одді, зменшення трива­лості В-фази при збереженні нормального об"єму міхурової жовчі (гіперкінезія жовчного міхура), тривале, переривчасте виділення порції В (гіпертонія жовчного міхура).

При УЗД спостерігається скорочування жовчного міхура більше ніж на 2/3 об"єму через 40 хвилин після вживання жовчогінного сніданку.

Гіпотонічно-гіпокінетична форма

При багатомоментному фракційному дуоденальному зондуванні спостерігається збільшення фази В і збільшення об"єму міхурової жовчі (гіпотонія, гіпокінезія), скорочення фази закритого сфінктера Одді (гіпо­тонія Сфінктера).

При УЗД спостерігається розтягнутий, збільшений міхур, спорожнен­ня менше 1/3 об"єму через 40 хвилин після жовчогінного сніданку.

Наслідки ДЖВШ

Порушення відтоку жовчі і розвиток жовчозастійного синдрому; роз­лад процесів травлення в тонкій кишці внаслідок дефіциту жовчних кис­лот; розвиток диспепсичних проявів: метеоризм, нудота, непереносність жирів, порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів, солей кальцію, поліненасичених жирних кислот; порушення випорожнення; зміна колоїдної стабільності жовчі і схильність до холелітіазу, важкості у правому підребер"ї, що підсилюється при фізичному наванта­женні, після прийому жирної їжі, супроводжується нудотою, блювотою, гіркотою в роті, нестійким випорожненням.

Диспепсичний синдром у даному випадку зумовлений мікробним обсіменінням верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, пригнічен­ням зовнішньосекреторної функції підшункової залози, зниженням ферментативної активності секрету підшлункової залози і порушенням перетравності їжі.

При гіпертонусі ВДС виявляється збільшення часу закритого ВДС, збільшення його розмірів, під час дуоденального зондування -збільшення обсягу холедохової жовчі з наявністю в ній і в печінковій порції підвищеної кількості білірубінату кальцію, кристалів холестери­ну, зниження холато-холестеринового коефіцієнту. Це свідчить про порушення колоїдної стабільності жовчі і розвиток холестатичного синдрому.

При гіпотонусі ВДС зменшується час закритого ВДС, обсягу печінкової жовчі, патологічних змін при мікроскопічному дослідженні жовчі не спостерігається, а при біохімічному аналізі відзначається підви­щення концентрації жовчних кислот печінкової жовчі порівняно із здо­ровими особами.

ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ У ДІТЕЙ.

Незважаючи на значні успіхи медичної науки у боротьбі з різними хворобами, рівень розповсюдженості захворювань печінки лишається високим. Найбільшу групу серед гепатитів складають вірусні ураження печінки.

Існує ціла група вірусів, яким притаманна факультативна тропність до гепатоцитів (віруси родини Herpes-viridae, кору, червоної висипки, деякі ентеровіруси із груп Коксакі А і В та ЕСНО). В той же час є віруси, у яких тропність до гепатоцитів є облігатною. Це віруси гепатитів А,Е,В,С,Д і G та нещодавно відкриті віруси ТТ і SEN, роль яких ураженні печінки остаточно не з'ясована.

Впровадження в практику діагностики вірусів В і С відкрило картину: HBV інфіковано 300-350 млн. людей в світі, а носіями цього віруса являються, по різним даним, від 170 до 500 млн. це означає, що по крайній мірі кожний десятий житель Землі інфікований одним із цих вірусів.

ГЕПАТОТВОРНІ ВІРУСИ (2002 р)

Назва вірусу

Патогенність

Хронізація

HAV

+

-

HBV

+

+

HCV

+

+

HDV

+

+

HEV

+

-

HGV

- / ?

- / ?

TTV

- / ?

- / ?

SEN

+ / ?

+ / ?

X

+ / ?

?

Y

+ / ?

?

Для хронічних вірусних гепатитів (ХВГ), які складають біля 80% загальної кількості гепатитів, характерно:

- збільшення кількості первинно хронічних без жовтяничних форм;

- неухильне зростання кількості HВeAg –негативних хворих, у яких захворювання викликане мутантним вірусом гепатиту В;

- відсутність анти-HCV у хворих із ХГС;

- поза печінкові прояви вірусної інфекції, які виступають в ролі самостійних захворювань і виходять на перший план в клінічній картині;

- поєднане інфікування вірусом гепатиту, цитомегаловірусом, вірусом герпесу.

Класифікація хронічних гепатитів

За етіологією та патогенезом

- Хронічний вірусний гепатит (В,С, Д, G, TTV, SEN)

- Невизначений хронічний вірусний гепатит

- Аутоімунний гепатит

- Кріптогенний гепатит

Ступінь активності:

1) мінімальний

2) низький

3) помірний

4) високий

Стадія хронічного гепатиту:

0 стадія - відсутній фіброз

1 стадія – слабко виражений пери портальний фіброз

2 стадія – помірно виражений фіброз з порто-портальними септами

3 стадія – виражений фіброз з порто-центральними септами

4 стадія – цироз печінки

Гістологічний індекс активності:

- мінімальний – 1-3 бали

- низький – 4-8 балів

- помірний – 9-12 балів

- виражений – 13-18 балів

Функціональний стан печінки:

- компенсований – зміни біохімічних показників відсутні або незначно відрізняються від норми, легко корегуються медикаментозною терапією;

- субкомпенсований – вміст альбумінів в крові більше 35-40%, протромбіновий індекс знижений до 70%;

- некомпенсований – вміст альбумінів в крові нижче 35%, протромбіновий індекс нижче 60%

Клінічні критерії активності гепатиту:

- гепатомегалія

- гепатоспленомегалія

- жовтяниця

- синдром хронічної неспецифічної інтоксикації

- носові кровотечі

- "малі печінкові” знаки

- абдомінальний синдром

- підвищення температури тіла

Біохімічні критерії активності:

- мінімальна – АлАТ від 1,5 до 2 норм

- низька - АлАТ від 2 до 5 норм

- помірна - АлАТ від 5 до 10 норм

- висока - АлАТ більше 10 норм

Фази хронічного вірусного гепатиту:

- реплікативна

- інтегративна

ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В (ХВГВ)

- дифузний запальний процес в печінці, без роз рішення протягом 6 місяців і більше, який викликається вірусом гепатиту В і може призвести до цирозу

Два варіанти ХВГВ: 1- з високою реплікативністю віруса; 2- з низькою реплоікативною активністю віруса. Основний критерій – індикація HВeAg.

ЕТІОЛОГІЯ

Blumberg B.S. у 1964 році вперше виявив поверхневий антиген у сироватці крові корінних жителів Австралії. За це відкриття вчений був удостоєний в 1976 році Нобелівської премії. За сучасною класифікацією вірусів, HBV належить до родини Hepadnaviridae, має унікальну ДНК.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Гепатит В – типова кров'яна інфекція. Передача вірусу відбувається парентеральним шляхом ( природним і штучним), де головним чинником передачі виступає кров, абор інша біологічна рідина, контамінована HBV. Природні шляхи передачі: прямі статеві контакти, передача від матері до дитини (вертикальний, перинатальний, постнатальний шляхи), горизонтальний (прямі та непрямі контакти в побуті); штучні шляхи передачі: усі медичні інвазійні втручання, не медичні інвазійні втручання.

Групи ризику, яким потенційно загрожує інфікування HBV:

- діти, народжені від матерів – носіїв HВsAg і особливо HВeAg

- медичні працівники, які постійно проводять різноманітні парентеральні втручання і контактують з кров'ю та іншими біологічними рідинами

- пацієнти лікувально-профілактичних установ, яким проводять різноманітні лікувально-діагностичні процедури з порушенням шкіри та слизових оболонок

- підлітки, які вступають в статеві контакти

- повії

- особи, що практикують безладні статеві зв'язки з великою кількістю партнерів

- гомосексуалісти

- внутрішньовенні наркомани

- гемофіліки

- хворі на гемодіалізі

- реципієнти крові, органів, сперми.

Останнім часом з'явилися повідомлення про трансмісивний механізм передачі за допомогою комарів та москітів.

Клініка ХВГВ

В більшості випадків – клінічно латентний перебіг. Діагноз встановлюється при виявленні маркерів гепатиту та лабораторних даних (­АлАТ). Вірусний генез ХВГВ є доказовим при формуванні безпосередньо вслід за гострим ВГВ. ХВГВ в більшості випадків протікає без жовтяниці. Всі інші симптоми не стільки маніфестні – ХВГВ – "німий” гепатит.

Перші прояви:

- швидка втомлюваність

- погіршення загального самопочуття

- слабкість

- головний біль

- зниження толерантності до звичайних фізичних навантажень

- відчуття втоми вже в ранкові часи

- пітливість

- порушення сну

- емоційна лабільність.

Диспепсичний синдром:

- зниження апетиту до жирної їжі

- гіркота в роті

- метеоризм.

Абдомінальний синдром – тупі болі в верхній половині живота, в правому підребір'ї. Непостійний субфебрилітет, свербіння шкіри.

Гепатомегалія (нижній край печінки щільний, помірно болючий, поверхня печінки гладка). Спленомегалія (щільна) – при трансформації в цироз печінки. При високій активності гепатиту – жовтяниця (склер, шкіри), геморагічний синдром (петехії, кровоточивість ясен, транзиторні носові кровотечі), судинні зірочки, пальмарна еритема.

Позапечінкові прояви HBV –інфекції:

- патологія суглобів – частота 30,2% серед позапечінкових проявів; артралгія, артрити (симетричні, мігруючі, тривалістю до 3 тижнів, немає ерозій, доброякісний перебіг, можливе поєднання з ЮРА); гістологічно – синовіїд (хронічний) без виражених гіперпластичних змін в синовіальній рідині.

- Патологія скелетних м'язів – міальгії, міопатії

- Ураження серця – міокардит, випітний перикардит

- Ураження легень – фіброзуючий альвеоліт, ателектази і гемодинамічні порушення в системі судин малого кола кровообігу, бронхіальна астма

- синдром Шегрена

- тубуло-інтерстиціальний нефріт

- ураження системи крові – імунні цитопенії, аутоімунна гемолітична анемія.

Параклінічна верифікація ХВГ (для всіх типів):

- геморгама – анемія, лейкопенія, збільшена ШОЕ (незначно)

- біохімічне достеження сироватки крові – гіпербілірубінемія (пряма фракція), ­ АлАТ, АсАТ, ОКТ, ЛДГ5 , ГГТФ; індикатори холестазу - ­ загальний холестерин, ліпіди, ЛФ; протеїнограма – диспротеїнемія (гіпергамаглобулінемія);

- імунологічне дослідження - ­ IgA, M,G, ЦІК; дисбаланс показників клітинного імунітету - ­ СD4+, ¯CD8+, збільшення IRI, ­ В-лімфоцитів;

- УЗД органів черевної порожнини – гіперехогенність паренхіми печінки, гепато- спленомегалія, перібіліарна та періваскулярна інфільтрація паренхіми печінки.

- Пункційна біопсія печінки.

Фаза реплікації ХВГВ:

- HBsAg+

- Стабільна циркуляція HBeAg

- aHBc Ig M+

- ПЛР+

- HBV ДНК більше 50нг/50мкл крові

Фаза інтеграції ХВГВ:

- HBsAg+

- HBeAg -

- aHBcIgG +

- HBV –ДНК менше 50нг/50мкл крові

Хронічний гепатит Д

Етіологія

У 1977 році італійській лікар Rizzetto M. Повідомив про виявлення у хворих на хронічний гепатит В нового антигену, якому була назва "дельта – антиген”. За сучасною класифікацією вірусів HDV не належить до жодної родини, виділений в "блукаючий” рід Deltavirus. Геном HDV – одно ланцюгова, циркулярна РНК (відсутня зовнішня оболонка, зовнішньою оболонкою вірусу слугує HBsAg).

Епідеміологія

Шляхи передачі HDV тісно пов'язані з HBV, як з вірусом – помічником. Головний механізм передачі – парентеральний ( природний і штучний); статевий; перинатальний та інтраплацентарний – не з'ясований і зустрічається рідко.

Клініка

- суб'єктивні розлади – втома, кволість, головний біль, слабкість

- диспепсичний синдром – зниження апетиту та толерантності до харчового навантаження

- відчуття важкості в правому підребір'ї

- безпричинне схуднення

- збільшення печінки, селезінки

- жовтяниця

- поза печінкові знаки

- в ранні терміни – набрякові-асцитичний синдром

- анемія, тромбоцитопенія, тенденція до лейкопенії

- імуносерологічна діагностика:

- HВsAg+, HВeAg , aHBc IgM в низьких концентраціях або (-)

- аHBe в низьких концентраціях

- aHDV IgM i G

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ С

Хронічний гепатит С (ХГС) – хронічне захворювання печінки, спричинене вірусом гепатиту С, що розвивається через 6 місяців після перенесеної гострої інфекції (якщо її вдається встановити). ХГС притаманні мізерна клінічна симптоматика та періодичне підвищення рівня трансаміназ.

Клінічні та клініко-лабораторні синдроми ХГС представлені двома варіантами: синдромами, пов'язаними з ураженою печінкою та позапечінковими синдромами. ХГС притаманний тривалий прихований клінічний перебіг, повільне прогресування та розвиток негативних наслідків, що залежать від особливостей організму людини та інфікування.

Латентний ХГС. Цій клінічній формі перебігу ГС притаманна відсутність будь-яких клінічних проявів, показників АлАТ і АсАТ визначаються в межах норми, РНК HCV періодично виявляється в сироватці крові або в біоптатах печінки.

Латентна форма відповідає довготривалому персистуючому перебігу HCV –інфекції з низьким рівнем ре плікативної активності вірусу (РНК HCV в сироватці крові визначається в мінімальних концентраціях).

У більшості пацієнтів з постійно нормальним рівнем активності АлАТ має місце слабо виражений перебіг хронічного гепатиту. Проте існують і "здорові носії” HCV, у яких постійно спостерігається нормальний рівень активності АсАТ, стадія активності захворювання не підвищується з роками, прогресування в цироз печінки повільне або відсутнє.

Клінічна картина характеризується неспецифічними скаргами з боку хворих на млявість, погане самопочуття, часті застудні захворювання . Хвороба може носити безсимптомний характер і зміни активності печінкових проб виявляються, як правило, випадково. В той же час, якість життя, що пов'язана із здоров'ям та фізичним статусом у хворих на ХГС, знаходиться на значно нижчому рівні у порівнянні із здоровим населенням. Перебіг хвороби повільний і характеризується періодичними підйомами активності трансаміназ протягом декількох років. Латентна стадія може тривати до 10-15 років. Протягом усього часу більшість інфікованих осіб вважають себе здоровими і не мають ніяких скарг. При об'єктивномуобстеженні можливе виявлення незначного збільшення печінки з ущільненням її консистенції. Селезінка не збільшена. У 20-40% випадків зазначаються "позапчінкові скарги” на біль у суглобах, м'язах, висипки на шкірі, підвищення температури тіла тощо.

ХГС з в'ялим перебігом характеризується мінімальними клінічними проявами. Характерною особливістю ХГС є багаторічний прихований або малосимптомний перебіг, що унеможливлює його діагностику до тих пір, поки у хворого не сформується цироз печінки (ЦП) з незначними печінковими проявами, а в 30-40% випадків (особливо у жінок) – з поза печінковими проявами. Більш тяжкий перебіг хвороби має місце при інфікуванні HCV субтипу 1b. Чоловіча стать та шлях інфікування (гемотрансфузії) є незалежними і значними чинниками розвитку ЦП та ГЦК.

Фаза реактивації характеризується підвищенням ре плікативної активності HCV, в'ялою чи активною формами клінічного перебігу ХГС, або зміною цих форм з послідовним розвитком хронічного гепатиту, цирозу печінки та печінково-клітинної карциноми. Клінічно перебіг хвороби характеризується повторними помірно вираженими загостреннями.

В фазу ре активації з'являється найбільш виразна клінічна картина ХГ з наростанням усіх симптомів і розвитком цирозу печінки. Формуванню цирозу сприяє неповноцінне харчування, регулярне вживання (навіть не зловживання) алкоголю, суперінфекція та інші чинники. Доведено, що еволюція ХГС в цироз у осіб старших 50 років у 18 разів швидша, ніж у осіб молодшого віку. Ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми HCV-інфекції у 3 рази вищий, ніж при HBV-інфекції.

У фазу ре активації можна виділити варіанти ХГС з в'ялим та активним перебігом.

ХГС з в'ялим перебігом характеризується мінімальними клінічними проявами, незначним підвищенням активності трансаміназ та періодичним виявленням РНК HCV.

Перебіг активної форми ХГС характеризується частим виявленням поза печінкових проявів, підвищенням активності АлАТ в 7-10 разів і більше, підвищенням білірубіну, АсАТ, g-глобулінів, ШОЕ та високим титром серологічних маркерів, що засвідчують наявність вірусної інфекції і зростання ре плікативної активності HCV.

Хворі на ХГС скаржаться на млявість, стомленість, зниження працездатності, дратівливість, що характерно для астено-вегетативного синдрому, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних значень. Об'єктивно визнається збільшення печінки, можливе незначне збільшення селезінки.

На сьогодні хронічну HCV-інфекцію розглядають не тільки як захворювання печінки, а швидше за все як системний патологічний процес, генералі зовану інфекцію, коли тканинний тропізм збудника є провідним фактором.

Найважливішими ланками патогенезу, що пояснюють можливість системних проявів при інфікуванні вірусом С є:

- печінкова та поза печінкова реплікація вірусу

- гетерогенність генотипів

- мутації геному вірусу

- прямий цитопатичний ефект вірусу (HCV)

- імунні порушення, обумовлені персистенцією і розмноженням вірусу.

Реплікація HCV поза печінкою відбувається в клітинах-попередниках гемопоезу, в лімфоцитах, моноцитах периферійної крові та в лімфобластомах.

Враховуючи можливість поза печінкової реплікації вірусу, у 40-45% хворих на ХГС виявляють поза печінкові прояви хронічного гепатиту, які можуть бути домінуючими в клінічній картині хвороби, приховуючи класичні прояви ХВГ і , таким чином, визначати прогноз захворювання.

Ендокринні: гіпертиреоз, гіпотиреоз, тиреоїдин Хашімото, цукровий діабет

Гематологічні: змішана кріоглобулінемія, ідіоматична тромбоцитопенія, Неходжкінська В-лімфома (імуноцитоми) макроглобулінемія Вальденстрема.

Ураження слинних залоз і очей: лімфоцитарний сіалоаденіт, виразки рогівки Mooren, увеїт.

Шкірні: шкірний некротизуючий васкуліт, пізня термальна порфірія, червоний плоский лишай, мультиформна еритема, вузлувата еритема, малакоплакія, кропив'янка.

Нейром'язові та суглобні: міопатичний синдром, периферична полінейропатія, синдром Гієна-Барре, артрити, артралгії.

Ниркові: гломерілонефрит.

Аутоімунні та інші : вузликовий пері артеріїт, інтерстеціальний легеневий синдром, легеневий васкуліт, гіпертрофічна кардіоміопатія, CRST-синдром, антифосфоліпідний синдром, аутоімунний гепатит І та ІІ типу, синдром Бехчета, дерматоміозит.

Критерії латентної фази ХГС.

- наявність в анамнезі вказівок на гостру фазу (факультативна ознака)

- відсутність клінічних проявів (можлива гепатомегалія)

- помірне підвищення активності АлАТ (менше, ніж в 3 рази)

- виявлення анти-HCV core IgG при відсутності або низькому титрі анти –HCV core IgM, можливе виявлення анти- HCV до NS4

- непостійне виявлення HCV-РНК (у низькій концентрації).

Критерії переходу в фазу ре активації.

- наявність в далекому минулому вказівок на гостру фазу (факультативна ознака)

- поява клінічних ознак хронічного гепатиту

- повторне підвищення активності АлАТ (більше, ніж в 3 рази)

- постійне виявлення анти –HCV core IgM, переважно у високих титрах при наявності анти- HCV до NS4. зниження коефіцієнту анти-HCV core IgG/ IgM

- зростання вмісту HCV-РНК в сироватці крові.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ДІТЕЙ, ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

Терапія хворих на ХГ базується на визначенні етіології, аналізі клінічних проявів хвороби, ступеня активності запального процесу, стадії захворювання, провідного біохімічного синдрому (цитоліз холестаз, імунозапальний) фази інфекційного процесу.

Незалежно від етіології ХГ, у фазі загострення загальні заходи включають дієтичне харчування з огляду на наявність супутніх захворювань органів травлення (лікувальний стіл №5,3 або 4в для дітей із захворюванням кишечнику), усунення чинників, які можуть провокувати загострення ХГ (інсоляція, респіраторна вірусна інфекція, вакцинація), дезінтоксикаційну терапію, гепатопротектори. Постільний режим рекомендують хворим з високоактивним ХГ, тривалість якого визначають строком досягнення стійкої стабілізації клініко-параклінічних показників. Лікувальний режим передбачає обмеження фізичного навантаження. Тривалість нічного сну – не менше8-9 годин. У фазі ремісії без супутніх захворювань органів травлення показаний стіл №15.

Етіотропну терапію (моно- або комбіновану інтерферонотерапію) призначають хворим на ХГВ у фазі реплікації вірусів.

Показання до призначення інтерферонотерапії:

- реплікація НВV, HCV,HDV

- наявність активного процесу в печінці ( за даними біохімічного дослідження – підвищення активності трансаміназ чи морфологічного дослідження біоптату печінки)

- наявність фіброзу за даними морфологічного дослідження печінки

- реплікація НВV, HCV,HDV за наявності позапечінкових проявів (ураження нирок, шкіри , нервової системи)

- гострий ГС.

Ознаки реплікації:

- HBV: наявність HCV-ДНК, HВeAg, анти- HBc IgM в сироватці крові

- HCV: наявність HCV-РНК у сироватці крові, анти-HCV Ig

- HDV: наявність HDV-РНК у сироватці крові, анти- HDV Ig

Мета лікування:

- елімінація вірусу

- нормалізація активності амінотрансфераз

- зменшення тяжкості запалення в тканині печінки

- зникнення клінічних симптомів

- уповільнене прогресування хвороби печінки

Прогностично сприятливі чинники при проведенні інтерферонотерапії

З боку вірусу:

- низький рівень ДНК та РНК вірусів

- відсутність мутантів або генотипів вірусів, які погано підлягають лікуванню (HВeAg мутант, HCV –1b)

З боку хворого:

- тривалість перебігу інфекції понад 2 роки

- активність АлАТ понад 2,5-3 норми

- відсутність:

- цирозу печінки

- холестазу

- підвищення рівня заліза у сироватці крові та у тканинах печінки

- конфекції HDV, HCV

- жіноча стать

Протипоказання до використання а-інтерферону для лікування хронічного вірусного гепатиту:

- тромбоцитопенія – кількість тромбоцитів менше 100х109 в 1л

- лейкопенія – кількість лейкоцитів менше 3х109 в 1л

- тяжкі соматичні захворювання

- автоімунний тиреоїдит

- автоімунний гепатит

- декомпенсований цироз печінки

- наявність виражених автоімунних розладів (високий рівень g-глобулінів, IgG, позапечінкові прояви та виявлення при гістологічному дослідженні біоптатів печінки пери портального гепатиту, східчастого некрозу, плазмоцидів)

Цитолітичний криз – ознака сприятливої відповіді на противірусне лікування. У більшості хворих, які відповіли на лікування інтерфероном, спостерігається тимчасове підвищення активності амінотрансферазу сироватці крові, найчастіше через 8-12 тижнів лікування. Цей феномен – цитолітичний криз – свідчить про лізис інфікованих вірусом гепатоцитів внаслідок підвищення активності імунної системи. Відсутність цитолітичного кризу не обов'язково означає відсутність відповіді на інтерферонотерапію, проте його наявність є сприятливою прогностичною ознакою

Оцінка ефективності терапії:

- первинна відповідь (відсутність маркерів реплікації у сироватці крові та нормальна активність АлАТ на момент завершення лікування)

- стійка відповідь (відсутність маркерів реплікації у сироватці крові та нормальна активність АлАТчерез 6 міс. після завершення курсу лікування)

- відсутність відповіді (наявність маркерів реплікації у сироватці крові та підвищена активність АлАТ на момент оцінки результатів лікування)

- рецидив (наявність маркерів реплікації у сироватці крові та підвищена активність АлАТ на фоні негативної клінічної симптоматики).

Глюкокортикоїди , як самостійно, так і в поєднанні з цитостатиками, призначають дітям автоімунним гепатитом та ХВГ з вираженим автоімунним компонентом. Застосування ентеросорбції при дифузних захворюваннях печінки обґрунтоване наявністю у цих пацієнтів клініко-параклінічних проявів ендотоксикозу. Екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбція, плазмаферез, лімфосорбція) застосовують у хворих із печінковою недостатністю. Вітамінотерапія показана всім хворим на ХГ, особливо за наявності холестазу , що зумовлює порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів А,В,Е. Гепатопротектори показані всім хворим на ХГ, тривалість їх використання визначають індивідуально.





Реферат на тему: Дискінезії жовчевивідних шляхів, панкреатити та холецистити у дітей (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.