Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Цукровий діабет у дітей: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (лекція)

ТЕМА:ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ У ДІТЕЙ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ.

МЕТА : ознайомити студентів з питаннями діагностики, диференційної діагностики, лікування захворювань ендокринної системи у дітей.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  • Вступ.Класифікація цукрового діабету, етіологія, патогенез.
  • Клініка цукрового діабету.
  • Невідкладна допомога при діабетичних комах.

Ключові слова : цукровий діабет, кетоацидоз, кетонові тіла, гіперглікемія, ускладнення, лікування.

Цукровий діабет – стан хронічної гіпоглікемії, зумовлений дією на організм як екзогенних так і ендогенних факторів:

  • Ріст захворювання на цукровий діабет;
  • Рання інвалідність;
  • Висока летальність.

Цукровий діабет – основний патологічний стан, пов'язаний із гомеостазом глюкози.

Епідеміологія: в останні десятиріччя – тенденція до росту захворюваності цукрового діабету взагалі, а ІЗЦД також. Частка ІЗЦД складає 5-10 % загального числа хворих на діабет. Щороку цим типом діабету хворіють як мінімум 19 000 людей, з яких переважною більшістю є діти.

Найчастіше цукровий діабет маніфестує в пубертатному віці – 11-13 років. Пік маніфестації серед дівчаток – 11-13 років, у хлопчиків – на 1-2 роки пізніше.

  • Рідкісні випадки цукрового діабету у дітей молодшого віку, як правило на тлі вродженої краснухи та отруєнні хімікатами (інсектицидами).
  • Існує думка, що діти, які знаходяться на грудному вигодовуванні невідомим чином захоронені від розвитку хвороби.

До 9-и місяців – ІЗЦД – казуїстика.

Декілька місяців тому і відділі недоношених знаходилось дитя з вродженим цукровим діабетом: клініка метаболічного цидозу, токсико-ексикозу. Гіперглікемія: 15 ммоль/л.

Вроджений цукровий діабет випадок аплазії чи гіпоплазії, деколи в сполученні з ектопією підшлункової залози.

Можливий транзиторний цукровий діабет – випадок незрілості інсулярного апарату підшлункової залози у недоношених дітей.

Після 9 міс. цукровий діабет починає рости.

Не мають достатнього пояснення сезонні коливання цукрового діабету.

Мінімум виявленого вперше ІЗЦД – весна і літо, максимум – осінь і зима.

Дехто пов'язує з більшою частотою ГРЗ, враховуючи важливу роль вірусної інфекції в імунопатогенезі, але інсуліт, незалежно від причини, яка його викликала, перебігає мінімум декілька місяців або років.

Відмічена цікава закономірність в рості захворюваності на цукровий діабет з півдня на північ. Найбільше число – у Фінляндії.

Класифікація: ВООЗ, 1985 рік.

В останньому десятиріччі відмічені значні досягнення в діабетології:

  • Виділяють два типи хвороби: ІЗЦД та ІНД.
  • Уточнення етіології і патогенезу кожного типу.
  • Створення апарату „штучна β-клітина”.
  • Розроблення методів пересадження pancreas.

А. Цукровий діабет

Клінічні класи:

1. ІЗЦД – тип І.

2. ІНД – тип ІІ

– у осіб з ожирінням;

– у осіб без ожиріння.

3. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю живлення.

4. Другі типи цукрового діабету, пов'язана з деякими станами і синдромами.

а) пов'язані з хворобами pancreas (панкреатит, гемохроматоз);

б) пов'язані з ендокринними хворобами (гіперкортицизм, акромегалія, тиреотоксикоз, феохромоцитома, глюкагонома);

в) викликані прийомом ліків і токсичних речовин, ГКС, катехоламіни, фенотіазін, ті азидові діуретини;

г) пов'язані з аномаліями інсуліну його рецепторами;

д) з генетичними синдромами:

– атаксія – теленагеактазія

– атаксія Фредрейха

– тип І глікогеноз.

5. Гестаційний цукровий діабет.

Б. Порушення толерантності до глюкози.

– у осіб з нормальною масою тіла;

– у осіб з ожирінням;

– пов'язане з деякими станами та синдромами.

Клінічні типи цукрового діабету:

Тип І – ІЗЦД

  • симптоми виникають у віці до 30 років;
  • інсулінопенія;
  • схильність до кетонемії;
  • попередження кетоацедозу і підтримка життя залежить від інсуліну.

Тип ІІ – ІНД

  • симптоми після 30 років;
  • 85-90 % хворих страждають ожирінням;
  • відсутня схильність до кетоцидозу;
  • підтримка життя не залежить від інсуліну, але його призначення інколи є необхідним для контролю гіперглікемії.

Гестаційний діабет – розвивається під час вагітності.

Вторинний або інші типи діабету – пов'язані з певними станами чи дією хімічних речовин: захворювання pancreas, ендокринопатії, наслідки фармакологічних чи хімічних речовин.

В. Класи статистичного ризику:

а) особи з попередніми проявами толерантності до глюкози;

б) з потенціальними порушеннями толерантності до глюкози.

Патогенез.

ІЗЦД виникає внаслідок аутоімунної деструкції β-клітин, який призводить до абсолютного дефіциту інсуліну.

Участь імунної системи в розвитку ІЗЦД доведена високою його асоціацією з певними чинами головного комплексу тканинної сумісності. Захворювання генетично детерміноване, однак для реалізації генетичної схильності необхідний вплив фактоів зовнішнього середовища, які запускають аутоімунітет:

  • віруси;
  • фактори харчування. Зміна характеру харчування (надлишкове поступлення з їжею жирів і рафінованих вуглеводів з недостатньою кількістю грубоволокнистої клітковини);
  • хімічні агенти та інші, які попадають в кров стають мішенями для клітин імунної системи.

Інші дослідники висловлюються на користь порушення антигену, який виходить першочергово із самої β-клітини. Таким антигеном може бути так званий, повільний вірус, який багато років може персисту вати у β-клітинах.

Ріст захворюваності на цукровий діабет багато дослідників пов'язує із змінами способу життя (гіпокінезія, гіпоксія), порушенням імунної толерантності у дітей.

Важливим підтвердженням участі імунної системи в деструкції β-клітин є інсуліт і особливості клітинного і гуморального імунітету при ІЗЦД.

Інсуліт

У осіб з вперше виявленим ІЗЦД біля 10-15 % панкреатичних острівців Лангерганса виглядають абсолютно нормальними, вони продукують інсулін, але цієї кількості його недостатньо для забезпечення потреб організму. Більш ніж у 50 % острівців β-клітини є відсутніми, а на їхньому місці виявляється сполучна тканина. В описаних острівцях імунний процес закінчився, так як всі β-клітини, які несуть антигени, знищені. Останні панкреатичні острівки буквально „нафаршировані” всіма клітинами імунної системи, які знаходяться в активованому стані: макрофаги, Т-хелпери, суп ресорні Т-лімфоцити, В-лімфоцити, плазматичні клітини і NK-клітини, природні знищувачі. Самі β-клітини знаходяться на різних стадіях загибелі. Описаний інсуліт є певною стадією розвитку ІЗЦД – пре діабет, який протікає лагентно, у маленьких дітей – декілька місяців, у старших – декілька років.

На жаль, виявити цукровий діабет на цій стадії хвороби дуже складно, оскільки єдиним маркером є ріст аутоантитіл до різних компонентів β-клітин.

На сьогодні відомі в основному три групи антитіл. В латентній стадії, а також напротязі перших місяців від маніфестації цукрового діабету в крові знаходять спочатку високий титр антитіл, який потім знижується.

На сьогодні відомі три групи:

І. Антитіла до острівцевих клітин – до IgG, ІСА, ІАА, до різних компонентів цитоплазми острівцевих клітин.

ІІ. Ауто антитіла до інсуліну та проінсуліну GAD.

ІІІ. Антитіла до глутаматдекарбоксилази, ферметну який екс пресують панкреатичні острівці.

Високий титр антитіл до початкової маніфестації відображає активність імунних процесів в панкреатичних острівцях і розглядається, як маркер ІЗЦД. Але основна роль в процесі деструкції β-клітин належить клітинному імунітету: активовані Th, макрофагам, NK, B-л.

β-клітини є високоспеціалізованими і володіють низькою регенераторною здатністю. В умовах інсуліту, коли більша частина β-клітин є зруйнованою, останні функціонують в режимі максимальної напруги і їхня регенераторна здатність ще більше знижена. В кінцевій стадії інсуліту функціонує не більше 5-15 % β-клітин, не здатних забезпечити нормальний синтез інсуліну. Враховуючи крайньо низьку здатність β-клітин до регенерації, практично немає надії на їх відновлення.

Враховуючи аутоімунні ланки розвитку ІЗЦД, у всьому світі ведуться пошуки впливу на імунопатогенез інсуліту.

1-ий варіант – застосування імуносапресантів – циклоспоринів, азатіопринів, ГКС-подібний вплив. Але це не специфічні імунодепресанти, гепато-, нефротоксичні. Тільки у 10-20 % хворих досягнення ремісії. У дітей цей метод не використовується.

2-ий варіант – намагання посилити регенераторну здатність β-клітин, і якщо не відновити загиблі, то зберегти ті, що залишилися – шляхом інтенсивної імунотерапії. Зменшити напруженість функціонування клітин, які залишились шляхом замісної терапії і в деякій мірі сповільнити аутоімунний процес.

3-ій варіант – застосування препаратів метаболічної дії:

а) нікотинамід позитивно впливає на біохімічні процеси, посилює енергетичний потенціал і регенераторну здатність клітин, сприяє збереженню структури клітини, інгібує ріст сполучної тканини, володіє властивістю антиоксидантів;

б) α-токоферон – діє на клітинні мембрани, особливо в комплексі з нікотинамідом.

В світовій літературі відсутні дані про вилікування хоча б однієї людини з ІЗЦД. Сучасні терапевтичні можливості недостатні для вилікування цієї тяжкої недуги. Досягнення в області імунології дають деякі підстави для оптимізму в майбутньому:

– Відновити зруйновані β-клітини складно, якщо взагалі можливо, більш перспективним вважають пошук високоспецифічних нешкідливих імуносупресантів чи імуномодуляторів.

– Імунологами розроблені якісно нові терапевтичні підходи, які на сьогодні здаються мало реальними.

І. Але в експериментах на тваринах досягнено певні результати: приклад генетично схильним до ІЗЦД лабораторним щурам в періоді новонародженості в тимус вводили екстракти β-клітин чи самі β-клітини, тим самим у цих тварин штучно створювали толерантність до антигенів, які продукують β-клітини. Вчені вважають, що у людини з доведеною генетичною схильністю до ІЗЦД аналогічно маніпуляцію доцільно проводити одразу після народження, або на протязі перших двох років життя. Можна проводити таку своєрідну імунізацію лише антигенами а не β-клітинами.

ІІ. В перспективі розглядається застосування високо специфічних моноклональних антитіл, проти клонів Т-л, CD4, які розпізнають антигени β-клітин.

Але на сьогодні відомі істинні агент β-клітин, які являються мішенню для аутоімунних реакцій.

ІІІ. Пересадка підшлункової залози.

IV. Створення апарату "штучної β-клітини”.

Клініко-метаболічні порушення при ІЗЦД

Дія інсуліну, як гормону, направлена на попередження гострих змін внутрішнього середовища організму.

Ви знаєте, що концентрація глюкози в крові людини підтримується у відносно вузьких межах 0,6-1,2 мг/мл, незважаючи на великі відмінності у харчуванні і фізичній активності. Це має дуже важливе фізіологічне значення для організму, бо дозволяє забезпечити тканини мозку достатньою кількістю глюкози, єдиного метаболічного палива, яке вони можуть використовувати у звичайних умовах. За підтримку концентрації глюкози у таких вузьких межах складає система гормональних факторів. Щоразу після прийому їжі концентрація глюкози підвищується і підвищується вміст інсуліну. Інсулін сприяє поступленню глюкози у клітини, цим попереджується надпорогове підвищення концентрації глюкози у крові і забезпечує внутрішньоклітинний метаболізм.

Тканини організму розподіляються на:

І. Інсулінзалежні, до яких глюкоза може потрапити за допомогою інсуліну:

– скелетні м'язи;

– серце;

– жирова тканина;

– печінка.

ІІ. Інсулін незалежні – не потребують інсуліну:

  • еритроцити;
  • нирки;
  • головний мозок;
  • іванівські клітини периферичної нервової системи;
  • епітелій кришталька;
  • артерії;
  • сітківка ока.

Сюди глюкоза поступає шляхом пасивного переносу чи полегшеною дифузією.

Синтез інсуліну.

В панкреатичних острівцях Лангерганса є чотири типи клітин, які виробляють специфічні гормони:

А - клітини продукують глюкагон

β - місце синтезу інсуліну

Д - джерело панкреатичного соматостатину

F- клітини виробляють панкреатичний поліпептид.

Гормони, які виробляють клітини панкреатичних острівців поступають у систему ворітної вени, завдяки чому доставляються до печінки у достатньо високих концентраціях, де проявляються їхні метаболічні ефекти. За умов гіперглікемії інсулін інгібує процеси глікогенолізу та глюконеогенезу. При гіпоглікемії глюкагон навпаки, стимулює глікогеноліз та глюконеогенез. Між цими гормонами існує тісний взаємозв'язок. Біосинтез інсуліну контролюється геном, який розташований на короткому плечі 11 хромосоми. Інсулін спочатку виробляється у вигляді великої молекули попередника – препроінсуліну, потім розщеплюється до меншої молекули проінсуліну, а перед звільненням із клітини ще раз розщеплюється до молекули активного гормону – інсуліну.

Інсулін є пептидом, похідним амінокислот. Інсулін людини від інсуліну свині відрізняється тільки однією амінокислотою, бика – трьома. Це дозволило тривалий час використовувати інсулін тварин у пацієнтів, які потребують замісної терапії інсуліном. Однак, у наш час більша частина фармацевтичного інсуліну – це людський інсулін, який отримується за допомогою рекомбінантних генних технологій.

Секреція інсуліну перш за все регулюється рівнем глюкози. На стимуляцію синтезу інсуліну впливають гастро-інтестинальні гормони, особливо при екзогенному поступленні глюкози з їжею через травний тракт: гастрит, секретин, холецистокенін та ін., так звана посталіментарна регуляція інсулінемії.

Базальний рівень секреції інсуліну підтримується завдяки впливові НС, вегетативної НС, парасимпатичних і симпатичних її відділів і провляється фізіологічним зниженням інсуліну при:

1) фізичному навантаженні

2) стресорній гіперглікемії.

Стимуляція парасимпатичної НС підвищує секрецію інсуліну.

До контрінсулярних гормонів належать:

а) глюкагон;

б) соматостатин;

в) ГКС, СТГ;

г) катихоламіни.

Фізіологічна роль їх контрінсулярної дії полягає у тому, що в умовах гострої потреби в енергії (наприклад, при стресі) вони підвищують глікемію і тим самим поставляють організму необхідні енергетичні субстрати.

Інсулін приймає участь не тільки у регуляції основного енергетичного субстрату глюкози.

Під час нічного голодування вміст глюкози знижується, як і вміст інсуліну, і за рахунок стимуляції глюкагоном глікогенолізу на 75 % забезпечується поступлення глюкози в кров, яка споживається в основному головним мозком. Останні 25% глюкози забезпечується за рахунок глюконеогенезу. Основними субстратами для глюконеогенезу є лактад, піруват та амінокислоти (стимуляція глюкагоном та ГКС).

Отже, інсулін приймає участь в регуляції як вуглеводів так ліпідів і білків.

1. Вуглеводи:

  • знижує глікемію за рахунок транспорту глюкози у м'язеві і жирові клітини;
  • гальмує глюконеогенез;
  • прискорює обмін глюкози в циклі Крепса і тим самим забезпечує організм енергією.

2. Інсулін сприяє утворенню глікогену в печінці, гальмує глікогеноліз.

3. Впливає на жировий обмін:

  • пригнічує ліполіз і ектогенез;
  • активує синтез жиру.

4. Білковий обмін:

  • підвищує транспорт амінокислот у клітину;
  • підвищує синтез білка і тим самим стимулює ріст клітини.

5. Приймає участи в підтримці внутрішньоклітинної іонної рівноваги:

  • підвищує переміщення в клітини іонів Na, K, Mg і фосфатів.

Таким чином, дефіцит інсуліну при цукровому діабеті веде до порушень вуглеводного, жирового, білкового і мінерального обмінів.

Клініко-метаболічні порушення у хворих ІЗЦД

  • Дефект інсуліну при ІЗЦД чи його недостатність дії на периферії – недостатнє використання глюкоза інсулінзалежними тканинами: м'язами, жировою тканиною, печінкою.
  • Дефект інсуліну – підвищена активність глюкагону – посилений розпад глікогену в печінці плюс активація глюконеогенезу.

Знижений транспорт глюкози в тканинах і підвищена продукція в зонах активації глікогенолізу та глюконеогенезу призводять до гіперглікемії. Причому ця гіперглікемія визначається не тільки і не настільки відсутністю здатності метаболізувати прийняті з їжею вуглеводи, скільки надмірною продукцією глюкози з екзогенних попередників: яка утворилася шляхом розпаду глікогену та синтезу з пірувату, лактату, амінокислот.

Три основні клінічні прояви діабету:

1) Хворі на цукровий діабет діти мають виражену гіперглікемію, яка перевищує нирковий поріг, є осматичним діуретином і причиною глюкозурії.

2) Гіперглікемія – гіперосмулярність екстрацилюлярної рідини – вода покидає клітини (гіпертонічна дегідратація) – поліурія.

3) Компенсаторно розвивається полідипсія.

Клінічно ознаками вираженої дегідратації є:

– зниження тургору тканин і тонусу очних яблук.

Дегідратація призводить до гіповолемії, а значить до:

  • гіпотонії;
  • компенсаторної тахікардії.

Тривалий дефіцит інсуліну – прогресуюча фільтрація глюкози і сечовини, це обмежує здатність нирок ре абсорбувати воду і мінеральні речовини. В результаті наростають:

  • дегідратація;
  • втрати електролітів: K, Mg, P i Na.

У відповідь на втрату рідини підвищується секреція альдостерону та ГКС, це також сприяє гіпокаліємії.

Втрата калію і недостатнє утворення енергії з глюкози є причиною загальної слабості у хворих на цукровий діабет. В якості компенсаторного механізму у відповідь на енергетичний голод і втрату електролітів розвивається поліфагія і ще більше посилює утворення ендогенної глюкози, але основними попередниками ендогенної глюкози є амінокислоти, які утворюються з білків, а також посилення глюконеогенезу супроводжується виснаженням білкових запасів організму і розвитком від'ємного азотистого балансу.

Руйнування білків у тканинах супроводжується звільненням інтрацелюлярних резервів K, P, Mg, підвищує продукцію сечовини. Все це ще більше збільшує осмотичний діурез.

Дефіцит інсуліну порушує баланс між літогенезом та ліполізом в сторону переважання лі полізу. Посилений розпад білків і жирової тканини призводить до втрати маси тіла.

Жирні кислоти, які утворюються в процесі лі полізу у великій кількості поступають до печінки:

1) Частково реестерифікуються і зумовлюють жирову інфільтрацію печінки.

2) Частково приймають участь у кетогенезі: β-оксибутират, ацетоацетат.

Кетонові тіла – ацетон, β-оксимасляна кислота та ін. не можуть повторно „згоріти” в циклі Крепса, так як продукція перевищує рівень утилізації. В результаті:

А) Кетонемія.

Б) Кетонурія.

В процесі введення із організму кетонових тіл приймають участь легені – запах ацетону у видихаючому повітрі. Гіперкетонемія – ацидоз.

Дефіцит інсуліну – недостатня активність циклу Крепса, тому подавлення і окислення лактату – гіперлактатемія. Лактатацидоз посилює кето ацидоз, розвивається змішаний матеболічний ацидоз:

  • нудота;
  • анурексія;
  • блювота.

(ще більша втрата електролітів).

Включаються механізми нейтралізації ацидозуу: Na-амонійацидгенезу.

Na + і K + заміщуються катіонами Н + та аніонами NH 4, а також буферні системи – прогресує зниження в крові гідрокарбонату натрію – зростає ацидоз.

Зниження рН стимулює дихальний центр –виникає дихання типу Кусмауля:

  • Гіперветиляція призводить до ще більшого зневоднення.
  • Розвивається абсолютна недостатність H 2O, Na, K, Mg, Cl i NaCO 3.
  • Кетонові тіла справляють токсичний вплив на ЦНС.
  • Знижується скоротлива здатність міокарду.
  • Знижується резистентність периферичних судин – шок.

При відсутності своєчасної терапії такий дефіцит інсуліну може привести до смерті хворого.

В клінічній практиці розрізняють такі клінічні форми:

1. Предіабет.

2. Латентний (прихований діабет).

3. Явний цукровий діабет.

1) Легкого.

2) Середнього.

3) Важкого ступеня.

4) Прекома.

5) Кето немічна кома.

6) Гіперосмолярна кома.

Діагностика.

Критерії:

1) Підвищення рівня глюкози сироватки більше 6,4 ммоль/л.

2) Цукор в крові із пальця: проба використовується самими діабетиками чи в скринінгових пробах – тест скринінг чи колориметричний метод.

3) ГТТ – стандартний метод виявлення порушення метаболізму глюкози.

4) Рівень кетонемії та кетонурії – напівкількісний метод.

5) Гліколізований гемоглобін – глюкоза незворотньо зв'язана із молекулою гемоглобіну в кількості концентрації глюкози в нормі 3,5-5,6 ммоль/л.

6) Мікроальбумінурія.

Ускладнення.

Медичне і соціальне значення цукрового діабету в усьому світі зумовлене ранньою інвалідизацією і високю смертністю хворих у зв'язку з ускладненнями. Розвиваються гострі ускладнення. У дітей це найчастіше: гіперглікемічні та гіпоглікемічні стани, кетоацидоз. Але ці ускладнення в останні роки значно знизилися внаслідок застосування:

  • Високоефективних препаратів людського інсуліну, які отримані методами біотехнології.
  • Оптимізації режимів інсулінотерапії і методів контролю.
  • Широке застосування самоконтролю.

Збільшення тривалості життя хворих на цукровий діабет на перший план висунуло проблему пізніх ускладнень, серед яких у дітей переважають ретинопатія, нефропатія, нейропатія – ураження очей, нирок, нервів і пов'язані з розвитком мікроангеопатій.

Дихальна недостатність розвивається у 30-50 % хворих ІЗЦД і є провідною причиною ранньої інвалідизації та смерті. Дихальні розлади більше ніж у 10% – причина інвалідності.

На долю хворих на цукровий діабет припадає 50-70 % загальних випадків ампутацій перенесених в результаті розвитку діабетичної стопи, як наслідок розвитку периферичної нейропатії чи пораження периферичних судин.

Єдина реальна профілактика цих ускладнень на сучасному етапі – це максимальна компенсація метаболічних порушень, які властиві цукровому діабету.

Слід відмітити, що сучасні методи лікування ІЗЦД не дозволяють попередити повністю ці ускладнення. Нові методи тільки розробляються, модернізуються на сучасному етапі: трансплантація органів, діагностика та лікуванні ауто іменних захворювань.

Єдиним шляхом є модернізація і вдосконалення існуючих методів лікування.

Які ж сучасні тенденції в терапії ІЗЦД?

Основна мета: максимальна нормалізація метаболічних порушень і енергетичного балансу.

Тільки цим шляхом можна досягнути:

  • хороше самопочуття;
  • нормальний рівень фізичної та інтелектуальної працездатності;
  • фізіологічних темпів росту і розвитку.

Зараз розроблені нові підходи до традиційних методів лікування, які передбачають:

1. Мати можливість у кожного хворого досягнути максимальну компенсацію хвороби, тобто, за сучасними критеріями – це досягнення нормо глікемії чи рівня глікемії, близького до норми.

2. Максимально спростити для хворого виконання цих лікарських рекомендацій.

Всі види терапії повинні бути так узгодженими, щоб у кожен момент доби рівень інсулінемії як і в здорових осіб відповідав рівню глікемії: Е.П. Касаткіна: Правила:

1. Харчування хворих максимально індивідуалізоване при збереженні звичного стереотипу харчування сім'ї.

– години прийому їжі строго фіксовані, також розподіл прийому вуглеволів;

– щоденне планування і контроль годування.

2. Фізичні навантаження повинні легко вписуватися у режим, строго дозуватися та фіксуватися.

3. Режим інсулінотерапії (доза, години введення, вибір препаратів) повинен плануватися із врахування змін на протязі доби рівня глікемії (на фона прийому їжі чи фізичних навантажень), тобто, максимально імітувати добовий біоритм природного синтезу інсуліну.

– Необхідна максимальна повна відповідність кількості гормону, який вводиться екзогенно рівню глікемії, а це можливе тільки при комбінації інсулінів різних термінів дії і багаторазових ін'єкцій препарату.

– Необхідна умова: навчити хворого і членів сім'ї методам самоконтролю.

Дієтотерапія. Фізіологічна дієта.

Діабетологи всього світу прийшли до думки про доцільність застосовувати при ІЗЦД, особливо у дітей, абсолютно збалансованої по всіх параметрах фізіологічної дієти. Вона повинна задовольняти енергетичні затрати хворого і підтримувати на нормальному рівні пластичний обмін. Фізіологічна і раціональна дієта, але не вільна дієта. У стані компенсації, без схильності до ацидозу:

  • добові потреби на 50 % задовольняються за рахунок вуглеводної їжі;
  • 20 % за рахунок білкової;
  • 30 % за рахунок жирів.

При виборі вуглеводів враховують їх глікемічний ефект:

  • виключаються і різко обмежуються рафіновані продукти (цукор, солодощі);
  • підвищення глікемії спричинюється за рахунок білого хліба та манної крупи;
  • перевага продуктів, які містять грубоволокнисту клітковину – овочі, фрукти, ягоди.

Білки: у дітей потреба 3-4 г/кг/доб, у підлітків 1-2 г/кг/доб.

Нежирні сорти м'яса, телятини, курятини, риби, молоко і молочні продукти.

Жири : полі ненасичені ЖК – в основному молочні жири (сметана, вершки, масло), рослинні олії.

Дитина в рік потребує 1000-1100 ккал/доб і кожен рік збільшується потреба на 100 кал.

Добова калорійність дорівнює 1000 + (100 ∙ число років).

1) Сніданок – 25 %.

2) ІІ сніданок –10-15 %.

3) Обід – 25-30 %.

4) Підвечірок – 6-10 %.

5) Вечеря – 20-25 %.

6) ІІ вечеря – 5-10 %.

З основних – прийми їжі, з додаткових – перекуси.

Інсулінотерапія

Замісна – гормональна терапія – адекватність рівня екзогенного інсуліну відповідно до дефіциту. Це важко, бо на протязі доби у фізіологічних умовах значні коливання рівня інсуліну, щоб забезпечити адаптацію організму до енергетичних затрат, які міняються. Змоделювати відповідність фізіологічних співвідношень рівня глікемії і інсулінемії – важко, але необхідно імітувати ендогенну секрецію інсуліну.

Інсулін – пептид. При введенні per os – перетравлюється, тому необхідно водити парентерально.

В нормі панкреас секретує інсулін постійно – базальна інсулулінемія – величина постійна. Для імітації застосовують пролонговані препарати інсуліну з тривалою і рівною дією, які вводять два рази на добу. На жаль, ідеальних препаратів немає. У відповідь на відповідну стимуляцію настає посталіментарна гіперглікемія – виникає посталіментарна інсулінемія. Отже, прийом їжі і години високого вмісту інсуліну повинні співпадати.

Короткодіючі препарати інсуліну вводять перед основним прийомом їжі.

Зв'язок глікемії з пізніми ускладненнями.

Критерії адекватної інсулінотерапії:

  • Хороше самопочуття дитини, відсутність будь-яких скарг.
  • Рівень глікемії та глюкозурії.
  • Відсутність гіпоглікемічних станів – обов'язкова ознака компенсації хвороби.
  • Нормальні розміри печінки.
  • Нормальні покази ліпідного обміну.
  • Нормальний рівень контрінсулярних гормонів.
  • Гліколізований гемоглобін не .
  • Показники фізичного і статевого розвитку дитини.

Середньодобова доза на І році хвороби 0,25-0,5 од/кг/доб.

ІІ році – 0,6-1,2 од/кг/доб.

Найбільш адекватна доза 0,6-0,8 од/кг/доб.

Будь-яка стресова ситуація вимагає підвищення дози до 1 од/кг/доб (інфекція, емоційне напруження, пубертат). Бажані препарати тільки людського інсуліну.

Фізичні навантаження.

Систематичні заняття спортом, фізкультурою сприяють досягненню стабільної компенсації цукрового діабету, поліпшують стан здоров'я. Але неадекватні фізичні вправи при відсутності відповідного тренування, навпаки, значно погіршують перебіг цукрового діабету, можуть стати причиною сліпоти і небезпечних кардіоваскулярних порушень.

Найбільш важкими ускладненнями цукрового діабету є синдром Моріака і Нобекура.

Синдром Моріака:

  • Прогресуюча гепатомегалія.
  • Кушингоїдний розподіл підшкірно-жировиної клітковини.
  • Затримка фізичного і статевого розвитку.

Лікування:

Основне – стійка компенсація цукрового діабету на основі дієти і комбінованої інсулінотерапії.

  • Ліпотропні препарати (метіонін, фітин, панкреатин).
  • Вітаміни групи В.
  • Анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл).
  • За показами – гормони росту (соматотропін) і статевого розвитку (хоріонічний гонадотропін).

Синдром Нобекура – симптомокомплекс у дітей із важкою формою цукрового діабету:

  • Відставання в рості і статевому розвитку.
  • Жирова інфільтрація печінки.
  • Зниження маси тіла.
  • Нема кушенгоїду.

Основа профілактики цих синдромів – ретельне дотримання всіх принципів лікування цукрового діабету в дитячому віці.

 

ЛІТЕРАТУРА

  • Медицина дитинства / За ред. П.С.Мощича.-К.: Здоров ' я, 1998., Т.3-С.381-418.
  • Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой,-1986,-С. 62-74, 442-453.
  • Детские болезни / Под ред. А.Ф.Тура /.1985.- С.526-535.
  • Сахарный диабет у детей / Под ред. М.Н.Жуковского/.-1989, С.160.
  • Е.П.Касаткина Сахарный диабет у детей.- 1990.-282 с.
  • Детские болезни / Под ред. П.Н.Гудзенко. - 3-є изд., перераб. й доп. - К.: Вища школа, 1984. - С. 642-653.
  • Шабалов Н.П. Детские болезни. - 3-є изд., перераб. й доп. - С-Пб: Сотис, 1993.-С.485-489.
  • Педиатрия: Руководство. Болезни имунной системи, э ндокринно- обменные заболевания, детская гинекология/ Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Вогана; пер. с англ.- М.: Медицина, 1989.- С. 323- 405.




Реферат на тему: Цукровий діабет у дітей: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування (лекція)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.