Архів якісних рефератів

Знайти реферат за назвою:         Розширений пошук

Меню сайту

Головна сторінка » Медицина та здоров'я

Аскорбінова кислота (курсова робота)

Зміст

Вступ. 2

РОЗДІЛ 1. АСКОРБІНОВА КИСЛОТА.. 3

1.1. Літературний огляд. 3

1.2. Аскорбінова кислота в ролі антиоксиданту. 25

1.3. Синтетичне одержання аскорбінової кислоти. 27

 1.4. Солі аскорбінової кислоти. 32

РОЗДІЛ 2. ТЕХНОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ.. 33

2.1 Виклад технологічного процесу. 33

2.2. Схема виробництва і технологічний процес. 53

2.3. Характеристика сировини, матеріалів, півпродуктів. 56

2.4. Відомість специфікацій обладнання, КІП та їх технологічна характеристика. 59

РОЗДІЛ 3. МАТЕРІАЛЬНІ РОЗРАХУНКИ.. 72

3.1 Опис блок-схеми. 72

3.2. Розрахунок реактора. 73

Список використаної літератури: 75



РОЗДІЛ 1. АСКОРБІНОВА КИСЛОТА

 

1.1. Літературний огляд

Характеристика. Cf,HsО - похідна L-гулонової кислоти (2,3-ендіол- L-гулоно-1,4-лактон). М.м = 176.12

Білий кристалічний порошок без запаху кислого смаку. Тцл=190-192°С (з розкладанням), молярний коефіцієнт поглинання в ультрафіолеті при довжині хвилі 265 нм близько 10000. Легко розчинний у воді, розчинний у спирті. 1м кристалів при кімнатній температурі розчиняється приблизно 5мл води, 25мл спирту чи 100 мл гліцерину. У бензолі, хлороформі, ефірі, бензині і жирах аскорбінова кислота не розчинна.

Аскорбінова кислота не має карбоксилу, і її кислотні властивості обумовлюються гідроксилом другого вуглецевого атома, що внаслідок сусідства з карбонілом і подвійним зв'язком має здатність реагувати з катіонами металів, утворюючи солі (аскорбінати) загальної формули З6Н7ПРО6Ме.

Практичне застосування в медицині одержала натрієва сіль аскорбінової кислоти, що при внутрім'язових ін'єкціях менш хвороблива, ніж аскорбінова кислота, а також аскорбінат залізу, що сполучає дію вітаміну С и заліза.

Кислотні властивості аскорбінової кислоти характеризуються константою дисоціації рК=-4.17; рН 0.1N розчину =2.2. У кристалічному вигляді аскорбінова кислота стійка, але легко руйнується у водяних розчинах. Це зв'язано з вираженою її відбудовною здатністю і легкою окислювальністю. Окислювально-відновний потенціал аскорбінової кислоти при рН=4 дорівнює 0.166В. Вона легко відновлює рідину Фелінга, азотно-кисле срібло, розчини Вг-, I-, 2.6-діхлорфенолінодофенола.

При відсутності окислювачів аскорбінова кислота реагує з киснем повітря при каталітичній дії таких металів як Сu, Fe, при дії світла, особливо в присутності рибофлавіну, окисних ферментів чи рослин - аскорбіноксідази і поліфенолоксідази [2].

Методи визначення. Простим і досить надійним методом визначення аскорбінової кислоти в препаратах є йодометричне титрування, а в кислотних екстрактах з рослинних і тваринних тканин (а також у сечі і сироватці крові) титрування з red-ox індикатором - 2-6-діхлорфенол індофенолом. У першому випадку користаються 0.0 IN розчином йодноватокислого калію (KIO3), застосовуючи як індикатор титрування розчин крохмалю. Кожен мл 0.01N йодату еквівалентний 0.88 мг аскорбінової кислоти. В другому випадку користаються 0.01N розчином 2.6-діхлорфенол індофенолу, титруючи витяжку до припинення знебарвлення фарби, що доливається, 1 мл якої еквівалентний 0.88 мг аскорбінової кислоти [2].

Справжність аскорбінової кислоти можна визначити в такий спосіб: до 0.01м порошку додають 203 краплі води, по 1-2 краплі розчину калію ферріцианіду й окісного заліза хлориду. З'являється синє забарвлення. Або ж до 0.01м порошку додають 3-5 краплі води і 2-3 краплі розчину срібла нітрату. Виділяється металеве срібло у вигляді сірого осаду [3].

Джерела. Аскорбінова кислота широко поширена у тваринному і рослинному світі. Найбільші концентрації знайдені в надниркових залозах, гіпофізі, кришталику ока й у печінці, у той час як кістякові м'язи бідні аскорбіновою кислотою. У рослинах найбільші концентрації виявлені в тканинах, що швидко ростуть. Аскорбінова кислота відсутня у зрілих насіннях, але швидко виявляється при їх проростанні. Головна частина аскорбінової кислоти знаходиться в тканинах у відновленій формі, невеликі кількості виявлені в окисній формі, у вигляді так званого аскорбігену - азотмістовного сполучення нез'ясованої будови і функції.

Головним джерелом у харчуванні служать овочі, плоди і ягоди; капуста, цибуля, салат, шпинат, щавель, зелень буряка, зелений горошок, томати, томатний сік, перець червоний, хрін, картопля, апельсини, лимони, мандарини, яблука антонівка, диня, абрикоси...

Тваринні продукти майже не мають практичного значення як джерела аскорбінової кислоти в харчуванні, тому що внутрішні органи, у яких вона зустрічається в помітних кількостях, складають дуже невелику частку загальної кількості м'ясних продуктів, а крім того, аскорбінова кислота в них сильно руйнується під час варіння. Лише молоко є помітним джерелом аскорбінової кислоти.

Коштовним додатковим джерелом аскорбінової кислоти є плоди шипшини, ягід чорної смородини і синтетична аскорбінова кислота. Синтетична аскорбінова кислота виробляється зі звичайної D-глюкози, що спочатку відновлюється в D-сорбіт, а потім за допомогою бактеріального окислювання переводиться в L-сорбозу. Сорбоза ацетується, окисляється перманганатом у 2- кетогулонову кислоту, що, у кінцевому рахунку, перетворюється в L-аскорбінову кислоту [2].

Фізіологічна роль. У зв'язку з легкістю оборотних окислювально-відновних перетворень, здавалося б, аскорбінова кислота повинна відігравати важливу роль у подиху. Це до деякої міри доведено для рослинних тканин, де виявлені специфічні ферменти, що каталізують її окислювання і відновлення, але у тваринних тканинах таких ферментів не виявлено, і тому є припущення лише про непряму її участь у цих процесах. Вона, очевидно, підтримує на певному рівні окислювально-відновний потенціал, необхідний для різних ферментних систем, сприяє деяким окисним процесам, наприклад, утворенню стероїдних оксігормонів у корі надниркових залоз, є необхідною для перетворення фолієвої кислоти у фолінову, відіграє роль в утворенні ДНК. Найбільш виразно установленою функцією аскорбінової кислоти є її участь в утворенні і регулюванні колоїдного стану міжклітинних речовин хрящової і кісткової тканини, дентину і колагену фіброзних тканин [2].

Аскорбінова кислота робить метаболічну дію, бере участь у регуляції обмінних процесів. Всмоктується в тонкій кишці (дванадцятипалій, частково в повздовшній). Зі збільшенням дози до 200 мг абсорбується до 140 мг (70%); при подальшому підвищенні - усмоктування зменшується (50% - 20%). Патологія ЖКТ (виразки, запори, понос, глистна інвазія), вживання свіжих фруктів і овочевих соків, лужного питва зменшують утилізацію аскорбату в кишечнику. Легко проникає в лейкоцити, тромбоцити, а потім - в усі тканини; депонується в задній частці гіпофіза, корі надниркових залоз, очному епітелії, яєчниках, печінці, мозку, селезінці, підшлунковій залозі, легені, нирках, серці, м'язах.

Метаболізується, переважно в печінці, у дезоксіаскорбінову і далі в щавелево-уксусну і дікетогулонову кислоти. Незмінний аскорбат і метаболіти виводяться із сечею, фекаліями, потом, грудним молоком.

Вітамін С має виражені антиоксидантні властивості. Регулює транспорт водню в багатьох біохімічних реакціях, поліпшує використання глюкози в циклі трикарбонових кислот, бере участь в утворенні тетрагідрофолієвої кислоти і регенерації тканин, синтезі стероїдних гормонів, колагені, проколагені.

Підтримує колоїдний стан міжклітинної речовини і нормальну проникність капілярів (гнітить гіалуронідазу). Активує протеолітичні ферменти, бере участь в обміні ароматичних амінокислот, пігментів холестерину, сприяє нагромадженню в печінці глікогену. За рахунок активації дихальних ферментів у печінці підсилює її детоксікаційну і білково-утворювальну функцію підшлункової залози й інкреторну - щитовидної. Сприяє фагоцитозу, підвищує опірність організму інфекціям. Робить протизапальне і протиалергійну дію. Гальмує вивільнення і прискорює деградацію гістаміну, гнітить утворення медіаторів запалення й анафілаксії [4].

Основна роль аскорбінової кислоти (точніше, аскорбат - іона, оскільки в нашому внутрішньому середовищу ця кислота дисоціює) - участь у гідроксилюванні біомолекул. У багатьох випадках для того, щоб фермент приєднав до молекули ОН-групу, одночасно повинне відбутися окислювання аскорбат - іона до дегідроаскорбату. (Тобто вітамін С працює не каталітично, а витрачається, як і інші реагенти).

Найважливіша реакція, що забезпечує вітамін С, - синтез колагену. З цього білка, по суті, сплетене наше тіло. Колагенові тяжі і сітки формують сполучні тканини, колаген міститься в шкірі, кістах і зубах, у стінках судин і серця, у склоподібному тілі очей.

Коли аскорбінки не вистачає, спостерігається дефіцит колагену: припиняється ріст організму, відновлення старіючих тканин, загоєння ран. Як наслідок - цинготні виразки, випадання зубів, ушкодження стінок судин та інші симптоми.

Інша реакція, у якій бере участь аскорбат, перетворення лізину в карнетин, протікає в м'язах, а сам карнетин необхідний для м'язових скорочень. Звідси втома і слабкість при С-авітамінозах. Крім того, організм використовує гідроксилюючу дію аскорбату, щоб перетворювати шкідливі сполучення в нешкідливі. Так вітамін С дуже не погано сприяє виведенню холестерину з організму: чим більше вітаміну приймає людина, тим швидше холестерин перетворюється в жовчні кислоти. Подібним чином швидше виводяться і бактеріальні токсини.

Зі зворотним процесом - відновленням аскорбату з дегідроаскорбату - очевидно, зв'язана дія вітамінів - сінергистів С (тобто посилюючих ефект від його прийому): багато цих вітамінів, як, наприклад, Е мають відбудовні властивості. Цікаво, часте відновлення аскорбату з полудегідроаскорбату теж утягнене в дуже важливий процес: синтез дофаміну, норадреналіну й адреналіну з тирозину.

Вітамін С також викликає фізіологічні ефекти, механізм яких ще не розкритий до кінця, але наявність їх чітко продемонстровано. Найвідоміший з них - стимуляція імунної системи. У посилення імунної відповіді вносить вклад збільшення числа лімфоцитів, і найшвидше переміщення фагоцитів до місця інфекції (якщо інфекція локальна), і деякі інші фактори. Показано, що в організмі хворого при регулярних прийомах вітаміну С підвищується вироблення інтерферону.

Зі сказаного легко обчислити, які хвороби має відвертати вітамін С. Цинга - екстремальний випадок авітамінозу С. Потреба в цьому вітаміні зростає й у багатьох інших випадках. Посилення імунної відповіді й активний синтез колагену - це і загоєння раней і опіків, і післяопераційна реабілітація, і гальмування росту злоякісних. Як відомо, пухлини, аби рости, виділяють у міжклітинний простір фермент гіалуронідазу, що "розпушує" навколишні тканини. Прискоривши синтез колагену, організм міг би протидіяти цьому нападу, локалізувати пухлину і, може статися, навіть задушити її в колагенових мережах.

За даними Камерона, у 25% хворих, що одержували по 10м аскорбінової кислоти в день на пізній стадії раку, сповільнювався ріст пухлини, у 20% пухлина переставала змінюватись, у 9% - регресувала, і в 1% спостерігалася повна регресія.

Регулярний прийом великих доз аскорбінки знижує захворюваність. Понад дози при перших симптомах запобігають хворобі, а понад дози прийняті з запізненням, полегшують її плин. Зниження температури після прийому вітаміну З викликається його протизапальним ефектом - гнобленням синтезу специфічних сигнальних речовин, простогландинів [5].

Для запобігання викидня прописують аскорбінку в сполученні біофлавоноїдами і вітаміном К. Вітамін С в великих дозах застосовують і для профілактики переношування вагітності, на останніх тижнях строку. У цих випадках її дія скоріше нормалізує, ніж навпаки. І в нормі аскорбінова кислота вагітній жінці дуже потрібна: коли дитина росте, синтез колагену йде повним ходом. Ще в 1943 р. було встановлено, що концентрація аскорбату в крові пуповини приблизно в чотири рази перевищує концентрацію в крові матері: зростаючий організм вибірково "висмоктує" потрібну речовину. Майбутнім мамам навіть офіційна медицина рекомендує підвищену норму аскорбінової кислоти (наприклад, таблетки для вагітних і жінок, що годують, "Lаdу's formula") [5].

Механізм дії. Першим продуктом окислювання є дегідроаскорбінова кислота (ДАК), що не має кислотних властивостей і смуги поглинання в ультрафіолеті, але в біологічному відношенні настільки ж активна, як і аскорбінова кислота, тому що при введенні в організм швидко відновлюється в тканинах в аскорбінову кислоту. Відновлення досягається і при обробці розчинів H2S. Якщо відновлення не відбувається, то ДАК, будучи речовиною ще більш не стійким, ніж аскорбінова кислота, зазнає подальшої зміни, втрачаючи при цьому біологічну активність. Ці зміни полягають в розкритті лактоного кільця з утворенням 2,3 - дикетогулонової кислоти, що розпадається далі на щавлеву і L - треонову кислоти (рН>4) чи на фурфурол і З2 (у сильно кислих умовах). Шлях розпаду 2,3 - дикетогулонової кислоти в організмі поки що не встановлений [2].

Шлунково-кишковий тракт і підшлункова залоза.

Стінки тонких кишок у багатьох ссавців є основним депо для резервування аскорбінової кислоти. Депонований у кишечнику вітамін С витрачається в організмі пізніше, ніж усі його інші запаси, а при новому надходженні аскорбінової кислоти поза депо кишечнику поповнюється її раніш інших органів.

Недостатність вітаміну С в організмі відбивається на стані травного тракту, при цьому відзначається велика сприйнятливість його до інфекцій, розвиток катаральних станів у шлунку кишечнику. Цілість слизуватої і підслизуватої шлунка і дванадцятипалої кишки при механічному її ушкодженні відновлюється краще і швидше при рясному підвозі вітаміну С. Однак гістологічна слизувата шлунка в С вітамінозних тварин нічим не відрізняється від нормальної слизової здорових тварин.

Ш.Н. Єрмаков для з'ясування впливу аскорбінової кислоти на зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози досліджував дуоденальний вміст до і після уведення вітаміну С, було обстежено 30 хворих: 12 чоловік із хворобою Боткіна, 12 — з поразками жовчного міхура, 6 із захворюваннями шлунково-кишкового тракту. З 60 обстежених знижений вміст трепсину було встановлено в 29 чоловік, ліпази — у 27, амілази — 30.

Після внутрішнього введення аскорбінової кислоти (500 мг) характер зміни концентрації ферментів підшлункової залози в дуоденальному вмісті виявився однаковим. Підвищений зміст трепсина було відзначено в 25 чоловік, амілази - у 27, ліпази - у 29 з 30 обстежених.

Наростання концентрації ферментів відбувалося в різних проміжках часу, у межах 30-90 хвилин після навантаження аскорбіновою кислотою.

Таким чином, аскорбінова кислота при однократному внутрішнім уведенні стимулює зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози у випадках, коли вона буває знижена.

Печінка. Питання про вплив аскорбінової кислоти на функціональний стан печінки одержав досить повне висвітлення в експерименті. А.В. Палладії, Ф.К. Меньшиков, З.М. Волинський, Г.А. Узбеків, Альтенбургер і ін. показали важливу роль вітаміну С в підвищенні вмісту глікогену в печінці.

У досвідах Альтенбургера було відзначено, що при введенні 10 м аскорбінової кислоти рівень глікогену в печінці різко підвищується як у скорбутних, так і в здорових тварин. Особливо чітко це виражається при введенні вітаміну С в сполученні з глюкозою, введення однієї глюкози такого ефекту не давало.

Доведений в експерименті позитивний вплив вітаміну С на підвищення глікогених запасів печінки відбивається благотворно на функціональній діяльності печінки у випадках її порушення. Зниження рівня глікогену в печінці змінює її функціональну здатність, що безпосередньо залежить від глікогених запасів.

Крім підвищення глікогених запасів печінки, аскорбінова кислота має ще одну дуже важливу властивість, а саме - здатність збезводнювати токсини. Установлено позитивний вплив вітаміну С на зневоднювання дифтерійного токсину, туберкульозного, дизентерійного й інших мікробних отрут. Детоксікаційна здатність вітаміну С доведена й у відношенні деяких хімічних отрут — миш'яку, ціаністого калію, сантоніну, а також промислових отрут - свинцю, бензолу й ін.

Вплив аскорбінової кислоти на глікорегулюючу функцію печінки. З питання про вплив аскорбінової кислоти на рівень цукру в крові є ряд спостережень як експериментального, так і клінічного характеру, результати яких дуже суперечливі. Одні автори (П.І. Матусис і ін.) затверджують, що аскорбінова кислота підвищує рівень цукру в крові, інші навпаки, відзначена інсуліноподібна дія препарату (Г.А. Узбеків, Степ і Шредер). Сполучене уведення аскорбінової кислоти і глюкози, за даними цих авторів, знижує гіперглікемічні показники. Окремі дослідження (Т.А. Панфілова) висловлюються на користь нормалізуючої дії аскорбінової кислоти. Наші дані по використанню глікорегулюючої функції печінки в хворих хворобою Боткіна при надходженні показали наявність явних порушень. Це виражалося в деякім зниженні рівня цукру в крові натще і головним чином у патологічній зміні глікемичної кривої, а саме: у більш високому і більш пізнім підвищенні рівня цукру в крові після навантаження й у розтягнутості кривих.

Дані, отримані при однократному введенні аскорбінової кислоти, у сполученні з глюкозою і глактозою, необхідно вказати, що в половині аскорбінова кислота не змінила глікемічної кривої, у 12 хворих відбулося зниження глікемічних показників (випадки з різким порушенням їх), у 18 - аскорбінова кислота підвищила глікемічні коефіцієнти. Проведені досліди дозволяють відзначити лише деяку тенденцію під впливом аскорбінової кислоти до нормалізації глікемічних показників, і те лише у випадках різкого перекручення їх.

Таким чином, аскорбінова кислота не робить помітного впливу на глікорегулюючі функції печінки ні при однократному введенні, ні при тривалому застосуванні. Єдиним позитивним фактом у цьому відношенні є нормалізація рівня цукру натще (при первісних низьких показниках його) і деяке вирівнювання глікемічних кривих при різко вираженому паталогічному перекрученні їх.

Вплив аскорбінової кислоти на пігментну функцію печінки. Вплив аскорбінової кислоти на пігментну функцію печінки вивчалося не багатьма авторами. З.М. Волинський відзначив позитивний вплив аскорбінової кислоти на білірубінімію, що виражалося в зниженні рівня білірубіна в крові протягом 1 години після внутрішньовенного введення аскорбінової кислоти (300-500 мг).

Позитивний вплив аскорбінової кислоти був відзначений З.М. Волинським на білірубівиділенні, і на жовчовиділення; вітамін С стимулює обидва ці процеси.

Вплив глюкози на антитоксичну функцію печінки. Роботами низки авторів установлений сприятливий вплив аскорбінової кислоти на антитоксичну функцію печінки. Аскорбінова кислота підвищує екскрекцію гіїпурової кислоти.

Застосування глюкози в сполученні з аскорбіновою кислотою робить більш сприятливий вплив на антитоксичну функцію печінки, ніж тільки однієї глюкози.

Можна дістати висновок, що аскорбінова кислота впливає на антитоксичну функцію печінки.

Вплив аскорбінової кислоти на протеопектичну функцію печінки. Вплив аскорбінової кислоти на рівень поліпептидів при поразці печінки вивчався З.М. Волинським і Г. Г. Ліпшиць. Обидва автори відзначили позитивну дію препарату в тих випадках, коли під впливом вітаміну С відбувалося зниження рівня поліпептидів у крові.

Можна відзначити, що аскорбінова кислота позитивно діє на порушені антитоксичну і протеопектичну функції печінки і не робить помітного позитивного впливу на глікорегулюючу і пігментну функції при їх порушенні. Сутність позитивної дії аскорбінової кислоти на печінку полягає у відновленні її здатності до синтезу і фіксації, наслідком чого є насамперед відновлення глікогених запасів і поліпшення функціональної працездатності печінки.

Регуляція функціональної діяльності печінки і всіх обмінних процесів здійснюється шляхом складних впливів з боку центральної нервової системи.

Система крові. При експериментальному скорбуті вже давно відзначене настання помірної гіпохромної анемії, в окремих випадках сягаючих різких ступенів. Падіння рівня гемоглобіну протікає паралельно зниженню кількості еритроцитів, а іноді ретикулоцитів; одночасно нерідко настає тромбопенія. Зазначені анемії з разючою швидкістю виліковувалися кислотою.

Вторинна анемія є частим, хоча далеко не постійним, супутником цинги в людині.

Поряд з гіпохромною анемією, при цинзі описані випадки і макро-цитарної (рідко) і мікроцитарної (простої і гіпохромної) анемії, а також одиничні випадки важкої анемії з високим кольоровим показником.

Існуючий до кінця 20-х років поточного сторіччя погляд на анемію при цинзі як наслідок геморагії в даний час має бути залишений як не відповідній істині. У дійсності можуть мати місце лише дві причини розвитку анемії при цинзі: порушення функції кісткового мозку і зміна обміну заліза як С вітамінної недостатності.

М.В. Черноруцький (1922) відзначав, що в крові цинготних хворих регенерація була відсутня. Автор розцінює це явище як гноблення кровотворних органів, як апалістичний стан кісткового мозку.

Припущення про те, що недостатність аскорбінової кислоти в якомусь ступені порушує процес дозрівання еритроцитів чи, скоріше, блокує еритропоез, є найбільш ймовірним. Для утворення еритроцитів необхідний ряд речовин, у тому числі вітамін С, мідь, залізо, тироксин. Дефіцит вітаміну С може гальмувати функцію кісткового мозку. У цьому відношенні є дані В. Б. Фарбера опубліковані М.Н. Арінкиним на XIII Всесоюзному з'їзді терапевтів, і В.Б. Фарбер, користаючись мікро методом Лапіна, визначав вміст аскорбінової кислоти в периферичній крові й у пунктаті грудини. Виявилося, що вміст аскорбінової кислоти в плазмі кісткового мозку грудини в нормі трохи більше, ніж у периферичній крові. При різних патологічних станах кількість аскорбінової кислоти різко знижувалася в плазмі і периферичній крові й у плазмі кісткового мозку. Ці дані показують, що недостатність вітаміну С може виявитися й у кістковому мозку, а це робить ще більш достовірним припущення про гальмування еретропоезу і наступному розвитку анемії при С вітамінної недостатності.

Розвиток, що спостерігається при цинзі, гіпохромної анемії висунув питання про можливий зв'язок між порушенням обміну тихорєцького заліза і недостатністю аскорбінової кислоти.

Сучасні уявлення про обмін заліза, його роль в утворенні гемоглобіну й участі у внутрішньоклітинному обміні базуються на тім, що залізо, що надходить в організм, відновлюється і тільки в такій відновленій формі всмоктується в дванадцятипалій кишці і верхньому відрізку тонких кишок. При надходженні в кров відновлене залізо знов окисляється і вже в окисленій формі синтезується глобуліновою фракцією плазми. Значна частина заліза надходить у печінку і використовується для побудови гемоглобіну. Інша частина затримується в печінці, утворюючи запаси цього елемента у формі закисного заліза. Наявність великої кількості аскорбінової кислоти в слизуватій кишечнику й у печінці дає підставу припускати можливість участі вітаміну С в перетворенні окісної форми заліза в закисну форму.

Гіпохромна анемія, що розвивається при скорбуті, можливо, обумовлюється недостатністю аскорбінової кислоти на основних шляхах усмоктування заліза (кишечник і печінка). Відсутність специфічного відновника заліза веде до порушення залозистого обміну, а це у свою чергу сповільнює ерітропоез і зменшує синтез гемоглобіну.

Поряд з визнанням значення аскорбінової кислоти як стимулятора кровотворення, є ряд фактів, які на перший погляд начебто суперечать такій точці зору. Анемія не завжди супроводжує цингу, яка може протікати з нормальними і навіть підвищеними показниками крові. Ці спостереження не виключають, однак, ролі вітаміну С в стимулюванні ерітропоезу і вказують лише на те, що не один, а ряд факторів бере участь у регуляції кровотворення. В одних випадках неповноцінна дієта може бути позбавлена не тільки аскорбінової кислоти, але й інших кровотворних компонентів, через що розвивається анемія. В інших випадках кровотворні компоненти можуть зберігатися в харчовому раціоні, але вітамін С — бути відсутнім.

Крім віднесення вітаміну С до ряду стимуляторів ерітропоезу, не можна пройти повз можливого значення цього вітаміну в регуляції кровотворення. Так, установлено (Баррон), що аскорбінова кислота знижує до норми кількість еритроцитів у тварин у тих випадках коли поліцтемія в них була спричинена введенням кобальтових солей.

Таким чином, можна припускати, що аскорбінова кислота, поряд з іншими чинниками, відіграє відому роль у стимулюванні і регуляції ерітропоезу.

У відношенні лейкопоезу ми маємо у своєму розпорядженні дані лише про те, що лейкоцити мають здатність у великій кількості поглинати аскорбінову кислоту. За допомогою спеціальних цитологічних методів дослідження вдалося показати, що при деяких патологічних станах, наприклад при пневмоніях, нагромадження вітаміну С в білих кров'яних кульках наростає. Яких-небудь переконливих факторів, що вказують на роль аскорбінової кислоти в лейкопоезі, немає.

In vitro при рн - 7,4 зсілість крові під впливом аскорбінової кислоти прискорюється, причому незначні сліди солей заліза підсилюють її дію. Механізм цього процесу пояснюється активацією аскорбінової кислотою гідролітичного ферменту — тромбіну. Ефект підвищення зсілості крові не може бути віднесений за рахунок специфічних антискорбунтних властивостей вітаміну С, тому що аналогічну дію роблять антискорбутично неактивні гомологи й ізомери аскорбінової кислоти. Мабуть По видимому, тут відіграють роль редукуючі властивості всіх перелічених речовин.

In vivo, у макроорганізмі, механізм впливу аскорбінової кислоти на процес згортання крові трохи складніше. За сучасними уявленнями, у процесі згортання крові велику роль грає печінка, і, зокрема, її функція зв'язана з утворенням протромбіну. А.Ф. Андрєєву удалося показати, що аскорбінова кислота підвищує вміст протромбіну у крові особливо різко при поразках печінки й у менш вираженому ступені в практично здорових людей. Можна припускати, що аскорбінова кислота, роблячи позитивний вплив на протромбоутворювальну функцію печінки, збільшує кількість протромбіну її зсілість.

Ендокринна система. Вітамін С концентрується в апараті Гольджі тих кліток коркового шару надниркових залоз, де в найбільшій кількості визначаються і біологічно активні 17-кетостероїди.

Висловлено гіпотезу, що вітамін С стабілізує мозкові і коркові гормони надниркових залоз. Передбачається (Жиру й ін. 1.), що синтез коркового гормону також залежить від присутності вітаміну С в надниркових залозах. Є спостереження про зниження рівня вітаміну С і холестерину в надниркових залозах піддослідних тварин після ін'єкції адренокортикотропного гормону. Це зниження досягає найнижчого рівня протягом 1 години, тримається на цьому рівні 2-3 години, через 9 годин повертається до вихідної величини, а через 24 години досягає більш високих показників у порівнянні з контрольними тваринами. Після ін'єкції адренокортикотропного гормону концентрація холестерину і вітаміну С знижується, оскільки обидві ці речовини мають істотне значення для синтезу коркового гормону.

Взаємодія між адреналіном і аскорбіновою кислотою може відбуватися в двох напрямках: з одного боку, аскорбінова кислота робить на адреналін антитоксичний вплив, а з іншого, вона витісняє адреналін, зв'язаний з білками. Останнє автори розглядають як конкурентну взаємодію адреналіну й аскорбінової кислоти на білкові системи.

Таким чином, можна вважати встановленим, що аскорбінова кислота не тільки охороняє адреналін від руйнування, але і сприяє переходу неактивної його зворотно окисленої форми (дегідроадреналіну) в активний гормон.

Аскорбінова кислота бере участь, по видимому, у регуляції процесів, що обумовлюють шкірну пігментацію, і гальмує розвиток меланоїдного пігменту в шкірі. In vitro було показано під впливом вітаміну С гальмування утворення пігменту з адреналіну 1-3; 4- дегідрофенілаланину.

При недостатньому вмісті в організмі аскорбінової кислоти спостерігаються спочатку функціональні, а потім і органічні поразки статевих залоз. Скорбут приведе до дегенерації й атрофуванню фолікулів і яйцевих кліток. При цинзі цілком порушується утворення жовтого тіла. У самок морських свинок при помірному С-гіповітамінозі статевий цикл зберігається, але при різкій недостатності вітаміну С - припиняється. У деяких випадках глибокі анатомічні зміни, що настають у цих органах, стають незворотними навіть при рясному підвозі аскорбінової кислоти надалі.

Установлено факти, що свідчать про наявність зв'язку між аскорбіновою кислотою і функцією щитовидної залози. Уведення гормону щитовидної залози (тироксину) помітно знижує вміст аскорбінової кислоти в надниркових залозах і печінці, атеріодектомія збільшує вміст вітаміну С в тих самих органах. Гормон щитовидної залози мобілізує аскорбінову кислоту і запасів, що є в печінці і надниркових залозах. При цьому відбувається перехід вітаміну С в кров, звідки він поступово виділяється нирками. Гіпертиреодізм підвищує потребу організму у вітаміні С.

Система капілярів. При цинзі страждає периферична нервова система. Крововиливи зазвичай не вражають речовини самого нерва, а локалізуються переважно в його оболонці. У деяких випадках цинги периферичні нерви можуть первинно утягуватись в хворобливий процес, чи вдруге - внаслідок здавлювання їх крововиливами в м'язи і підшкірну жирову клітковину.

Усі різноманітні прояви кровоточивості при цинзі відбуваються в результаті підвищеної проникності капілярів. Разом з тим ніяких виразних морфологічних змін у капілярах при цинзі до останнього часу встановити не вдалося. Висловлено припущення, що відсутність достатньої продукції міжклітинної речовини - колагену, що немов цементує окремі клітки ендотелію судин, - є основною причиною геморагії при скорбуті. При недостатності вітаміну С колаген або зовсім не утворюється, або утворення його різке порушується. Зазначене положення поширюється на всі опорні тканини мезенхімального походження - кістки, хрящі, фіброзну сполучну тканину, дентин.

Процеси обміну. Насамперед, необхідно відзначити роль аскорбінової кислоти в окисних процесах, що відбуваються в організмі.

Окислювально-відновні процеси - окислювання речовин за рахунок відновлення інших - зв'язані перестановкою водневих атомів: дегідрування - відщіплення водню на одній ділянці, гідрування - приєднання водню на іншій.

В.А. Енгельгардт розрізняє три категорії реакцій, що обумовлюють у цілому процеси біологічного окислювання в залежності від природи діючого окислювача. В одній категорії реакції окислювачем є органічна молекула, що приймає водень від речовини, що окисляється; в іншій категорії - молекула приймає на себе електрони; у третій категорії - у ролі окислювача виступає кисень, службовець акцептором для водню чи для електронів. Реакції першої категорії В.А. Енгельгардт характеризує як дегідразну фазу біологічного окислювання, реакції другої і третьої категорії - як оксідазну фазу. У дегідразній фазі клітинного подиху відбувається транспортування водню, що відщепився від субстрату за посередництвом проміжних каталізаторів.

Є припущення, що одним з таких проміжних каталізаторів в окислювально-відновній системі організму є вітамін С, що діє як переносник водню чи дихальний каталізатор. Однак зазначене положення підтверджується тільки для рослинного світу. Стосовно тваринного організму доказів для твердження ролі аскорбінової кислоти як дихального каталізатора поки що немає.

Відновно-окисні властивості аскорбінової кислоти визначають її важливу роль в обміні речовин.

Введення в тканини С авітамінозних тварин аскорбінової кислоти спричиняє підвищення здатності поглинання кисню.

Для характеристики аскорбінової кислоти у відновно-окисних процесах значний інтерес становлять дані, отримані при вивченні дії вітаміну С на каталазу і глютатіон крові як окислювально-відновних ферментів.

У 30-х роках А.А. Шмідт показав, що вміст каталази в крові під впливом аскорбінової кислоти підвищується.

Е.Е. Мартінсон і І.В. Фетисенко знайшли, що у скорбутних свинок кількість відновленого глютатіону зменшується, а вміст окисленої фракції глютатіону підвищується.

Автори, що вивчали дане питання (Л.Д. Кашевник і ін.), пояснюють це явище посиленням при скорбуті протеолітичних процесів у печінці і нирках.

3.М. Блик-Горобовицька вивчала дію вітаміну С на каталазу і глютатіон крові в практично здорових людей і в хворих, що не страждали цингою і не мали симптомів С-гіповітамінозу.

Після навантаження 0,1-1 м аскорбінової кислоти внутрівенно кількість каталази в крові в більшості випадків підвищувалася. Відсутність підвищення каталазного числа спостерігалося частіше в здорових. Підвищення рівня каталази було різко виражене при захворюваннях, що протікали зі значним порушенням окисних процесів.

Результати дослідження рівня каталази в крові під впливом навантаження аскорбіновою кислотою в хронічних дослідах дали приблизно такі ж самі дані, як і в гострих дослідах, і свідчать про закономірний вплив вітаміну С на ті окисні реакції, у яких бере участь каталаза.

Той же автор при введенні аскорбінової кислоти в гострих дослідах відзначав зниження вмісту загального глютатіону крові.

Дані, отримані при вивченні глютатіону, підтверджують значення аскорбінової кислоти в стимулюванні окисних процесів каталази і глютатіону крові, є вказівки про активацію і гальмування вітаміном С деяких інших ферментів. Аскорбінова кислота активує окремі протеолітичні ферменти і, зокрема, підсилює дію папаїну — рослинного і протеолітичного ферменту, і катепсину - внутрішньоклітинного ферменту тваринного походження. Одночасно аскорбінова кислота підвищує розщеплення аргініну, активує печіночну естеразу і помітно сприяє підвищенню вмісту каталази в крові. У той же час у відношенні дії окремих ферментів аскорбінова кислота виявляється і гальмуючий вплив, він затримує діастатичне розщеплення глікогену і крохмалю.

При перевірці впливу аскорбінової кислоти на основний обмін були отримані наступні результати. Уведення вітаміну С (усередину чи парентерально) спричиняє в собак у гострому досліді посилення загальної тепловіддачі. Основний обмін при цьому підвищується, але підйом цей короткочасний навіть у разі застосування великих доз вітаміну С; через 2 години дія аскорбінової кислоти зазвичай вже припинялася. Тривале застосування вітаміну С не робило ніякого впливу на основний обмін у собак.

Обстеження основного обміну у здорової людини не дали однакових результатів. В одних випадках під впливом аскорбінової кислоти спостерігався короткочасний підйом, в інших — відсутність яких-небудь змін в обміні.

Незважаючи на наявність деяких протиріч у питанні про вплив аскорбінової кислоти на рівень цукру в крові, останнім часом уже багато зроблено для з'ясування ролі вітаміну С в вуглеводному обміні. А.В. Палладін і Ф.К.Меньшиков ретельно вивчили динаміку порушень вуглеводного обміну при цинзі.

На початку захворювання кількість цукру в крові при цинзі підвищується, при подальшому розвитку хворобливого процесу, навпаки, настає стійка гіпоглікемія. При дослідженні органів загиблої тварини кількість глікогену в них різко знижується.

Вплив аскорбінової кислоти на проміжний продукт вуглеводного обміну (піровиноградну кислоту) було вивчено в клініці, керованої А.Л. М'ясниковим. У практично здорових людей після однократного введення аскорбінової кислоти вміст піровиноградної кислоти в крові підвищувався. У хворих у випадку, коли рівень піровиноградної кислоти в крові не перевищував норми, після введення аскорбінової кислоти спостерігалося також його підвищення. При високому вихідному рівні піровиноградної кислоти під впливом вітаміну С остання не наростала. Отримані факти підвищення вмісту піровиноградної кислоти крові при введенні аскорбінової кислоти пояснюються посиленням фізіологічної дії адреналіну на симпатичний відділ нервової системи (аскорбінова кислота охороняє адреналін від окислювання в тканинах і крові і тим самим підсилює фізіологічну дію).

Аскорбінова кислота відіграє роль у проміжному обміні білків. Це підтверджується настанням алкантонурії, що була спричинена С, після уведення тваринам тирозину чи фенілаланіну. С-вітамінна терапія в цих випадках виявилася ефективною і сприяла зворотному розвитку алкантонурії: гомогентизинова кислота із сечі зникала, і остання набувала нормального кольору, незважаючи на введення тирозину, що продовжувалося. Отримані факти можуть бути доказом того, що вітамін С спричиняє окислювання тирозину - проміжного продукту білкового обміну.

Є повідомлення, що дають можливість припускати участь аскорбінової кислоти й в обміні деяких ароматичних амінокислот. Вітамін С усуває підвищений вміст поліпептидів у крові при патологічних поразках печінки. Таким чином, аскорбінова кислота бере участь і в обміні білків.

І.А. Мясникова установила, що аскорбінова кислота при однократному чи тривалому введенні приводить до значного зниження холестеринемії в тих випадках, коли вона була підвищеною. При низькому рівні холестерину в крові систематичне пареінтеральне введення аскорбінової кислоти спричиняє деяке підвищення холестеринемії. Ці дані говорять про регулюючий вплив аскорбінової кислоти на холестериновий обмін.

Інфекція й імунітет. При інфекційних захворюваннях потреба організму у вітаміні С збільшується. Експериментально доведено, що при інфекціях вміст аскорбінової кислоти в органах, багатих на цей вітамін, у першу чергу в надниркових залозах, різко знижується. Особливо переконливо було показано С-вітамінне «спустошення» при дифтерії: дифтерійний токсин знижував кількість вітаміну С в надниркових залозах на 50-85%. Подібний процес був відзначений і при інших інфекціях, зокрема при туберкульозі.

Досвіди in vitro показали бактерицидну дію вітаміну С щодо пневмококів, стрептококів, стафілококів. Одночасно було встановлено, що кількість аскорбінової кислоти, що у нормі міститься в крові людини, не здатна спричинити подібний ефект.

Аскорбінова кислота стимулює утворення антитіл, підвищує аглютиніновий, гемолізиновий, преципітиновий титри й опсонічний індекс у піддослідних тварин, оброблених відповідними вакцинами і токсинами. При годівлі дієтою, позбавленою вітаміну С, нормальний бактерицидний титр сироватки крові знижувався, а здатність тварини до утворення антитіл зменшилася на 90%. Аскорбінова кислота підвищує фагоцитарну активність крові. Лейкоцити морських свинок, що повноцінно харчувалися, поглинають у середньому 18,3 мікроорганізми на клітку і дають 99% бактеріального руйнування. При дієті з недостатністю вітаміну С фагоцитоз знижується в середньому до 7,3 мікроорганізми на клітку, а бактеріоліз - до 74%.

Вітамін С підвищує проліферацію ретикуло-ендотеліальних елементів. Недостатність вітаміну С, як це було показано М.С. Часовниковим і 3.3. Цвилиховською, гальмує функціональну діяльність ретикуло-ендотеліальної системи.

Шок. В експерименті було виявлено, що введення аскорбінової кислоти попереджає загибель тварин при анафілактичному шоку. Перевірка в цьому відношенні ряду інших речовин, що редукують (цистеїну, глютатіону, тіосульфату) показала, що вони також впливають на плин анафілактичної реакції (але в меншому відсотку випадків, ніж аскорбінова кислота).

Попереднє навантаження вітаміном С знижує летальність у тварин, що підпали травматичному шоку. С-гіповітамінозні тварини більш чуттєві до травматичного шоку в порівнянні з тими, що знаходяться на повноцінному харчовому режимі. Повторна травма підвищує стійкість до травматичного шоку в С-вітамінонасичених тварин у значно більшому ступені, ніж у тварин з недостатністю у їжі вітаміну С.

При геморагії і геморагічному шоку в пацюків і морських свинок вміст вітаміну С в надниркових залозах різко падає і відновлюється в період видужання.

Таким чином, можна вважати достовірним, що при різних видах шоку організм, очевидно, має потребу в значній кількості аскорбінової кислоти. Патологічний стан такого роду може підсилюватися через недостатність вітаміну С.

Знешкоджуючі властивості аскорбінової кислоти.

Аскорбінова кислота має знешкоджуючі властивості і зменшує токсичність деяких лікарських речовин і промислових отрут.

Ліберман проводив на кроликах дві серії дослідів. Одна група кроликів піддавалася експериментальному отруєнню свинцем, інша одночасно одержувала свинець і аскорбінову кислоту. Удалося встановити, що в кроликів, що одержували свинець і аскорбінову кислоту, у порівнянні з кроликами, що одержували тільки свинець, середня тривалість життя була більша, падіння ваги було виражено менш різко і виділення свинцю із сечею почалося значно пізніше.

Рентгенологічно в кроликів, що одержували тільки свинець, були виявлені значні зміни в кістках - плечових, стегнових, ребрах, а саме: фіброзна остео дистрофія у вигляді множинних булавоподібних здуттів з витіканням кортикального шару і зникненням місцями кісткового малюнка без наявності періостальної реакції. Одночасно були виявлені також кісткові надлами і переломи.

У кроликів, що крім свинцю, одержували аскорбінову кислоту і знаходилися під спостереженням протягом більш тривалого часу, ніяких патологічних змін у кістковому кістяку виявлено не було.

Автор пояснює знешкоджуючий вплив аскорбінової кислоти при отруєнні свинцем тим, що вітамін С, цілком ймовірно, переводить свинець у недостатньо іонізовану свинцеву сіль аскорбінової кислоти (аскорбат свинцю) і тим знижує токсичний його вплив.

Аскорбінова кислота діє знешкоджуюче також і на нітросполуки бензолу. Автор відзначає, що вітамін С впливає при отруєннях бензолом.

М.А. Французова установила підвищення кількості виділення спільних фенолів із сечею при отруєннях бензолом при систематичному введенні аскорбінової кислоти. Це говорить про посилене окислювання бензолу, що надходить в організм. Паралельно в сечі підвищувався вміст ефірно-сірчаних кислот і зв'язаних фенолів, що вказує на підвищення синтетичних процесів за рахунок стимулювання антитоксичної функції печінки. Незалежно від розкриття механізму дії, факт самого знешкодження бензолу аскорбіновою кислотою заслуговує на увагу.

Засвоюваність, обмін і потреба.

Аскорбінова кислота, не змінюючись, всмоктується в тонких «кишках, надходить у кровотік, резервується в окремих органах і частково виділяється з організму нирками.

In vitro деякі штами бактерій здатні руйнувати вітамін С. Такі, наприклад, кишкові бактерії, включаючи Escherichia co, Salmonella, кишкові стрептококи, proteus. Вас, Morgagni і ін. Можливо, що кишкова мікрофлора, особливо патологічна, руйнує вітамін С, що надходить навіть у достатній кількості. Різні патологічні стани кишечнику, як те: рухові розлади (дискінезії), порушення секреторної і всмоктувальної здатності кишечнику при ентеритах, відбиваються на абсорбції вітаміну С. Ахлоргідрія також є одним з чинників, що зменшують надходження в кровотік вітаміну С з тонких кишок.

Концентрація аскорбінової кислоти в органах у різних видів тварин неоднакова. У тварин, організм яких здатний до самостійного синтезу аскорбінової кислоти, коливання у вмісті вітаміну С в окремих органах майже не виявляються. У людини навпаки, вміст вітаміну С в окремих органах піддається коливанням, те ж саме спостерігається в мавп і морських свинок. Усе-таки за ступенем вмісту вітаміну С в спадному порядку можна представити наступний перелік органів і тканин: гіпофіз, жовте тіло, надниркові залози, молода зобна залоза, печінка, мозок, насінні залози, яєчники, селезінка, щитовидна залоза, підшлункова залоза, легені, нирки, стінка кишечнику, серце, м'язи, спинномозкова рідина, кров.

Існує погляд, що справжнє депонування аскорбінової кислоти виявляється в мезенхімі внутрішньосекреторних органів. З цього погляду справжніми депо у тваринному організмі є кора надниркових залоз, проміжні клітки насінних залоз і клітки оболонки, що відпадає. Найбагатша капілярна мережа перелічених органів гарантує швидку мобілізацію в кров депонованого вітаміну С.

Наявність вітаміну С в органах лише з великою обережністю може бути витлумачена в змісті його резервування. Кількість аскорбінової кислоти в органах зв'язана з потребою організму і визначається функціональною діяльністю окремих систем і органів, а також залежить від стану обмінних процесів.

Первісне уявлення про те, що аскорбінова кислота синтезується тільки в рослинному світі, останнім часом доповнене переконливими даними про можливість синтезу її й у тваринному організмі. В даний час можна вважати встановленим, що лише людина, мавпа і морська свинка не можуть самостійно синтезувати аскорбінову кислоту.

Надлишкове вуглеводне харчування (Л.М. Бременер, Б.А. Лавров, А.Е. Асатиані) знижує кількість депонованої аскорбінової кислоти в органах морських свинок. Щодо впливу інших вітамінів і, зокрема, вітамінів групи В на біосинтез аскорбінової кислоти, також немає єдності поглядів.

Є.М. Масленнікова, Віденбауер, Коллет, Сюр затверджують, що відсутність у дієті вітамінів B1 і рибофлавіну впливає на вміст вітаміну С в органах експериментальних тварин: концентрація аскорбінової кислоти в таких випадках знижується.

Є.А. Крайко наводить дані про те, що недостатність вітаміну B1 трохи підвищує біосинтез аскорбінової кислоти.

Рудра висловлює припущення, що маноза є попередником вітаміну С, а перелік морських свинок in vitro і in vivo у присутності марганцю здатна синтезувати аскорбінову кислоту з манози.

Н.В. Татаринова затверджує, що недостатній вміст марганцю в дієті є наслідком недостатнього нагромадження аскорбінової кислоти в організмі і зниженого вмісту її в кістках.

Збільшення кількості марганцю в дієті, навпаки, підвищує депонування аскорбінової кислоти в кістках і деяких органах пацюків. Можливо, що марганець є каталізатором у процесі біосинтезу вітаміну С.

При значному і повному «спустошенні» з вітамінних запасів в організмі повинна розвиватися клінічна картина С гіповітамінозу і цинги. З іншого боку, можливий і такий стан насичення аскорбіновою кислотою, коли подальше введення її зайве, а надлишок викидається організмом.

Велика частина прийнятої аскорбінової кислоти всмоктується, надходить у кров і йде на покриття витрачених запасів, тобто депонується в органах. Надлишки виводяться нирками.

Критерієм насичення людського організму аскорбіновою кислотою могло б слугувати визначення кількості добового виділення аскорбінової кислоти нирками.

Більшість авторів вважає, що встановити стандартну норму добового виділення вітаміну С взагалі неможливо. Остання залежить від багатьох умов: харчового режиму, усмоктуваності вітаміну С, стану нервової системи, віку, доби року, кліматичних умов і т.д.

Для вирішення цієї дуже істотної для клініки задачі були випробувані проби з навантаженням.

Основний принцип усіх навантажувальних проб з аскорбіновою кислотою полягає в тім, що випробуваним особам після встановлення в них кривої добового виділення аскорбінової кислоти із сечею і визначення вмісту останньої в крові дається масивна доза вітаміну С.

Індивідуальні коливання в кількості вітаміну С, необхідного для насичення організму, у різних людей неоднакові. Однак зазначений момент не може вважатися вирішальним при встановленні моменту С-вітамінного насичення.

Тривале спостереження і систематичні дослідження на практичних здорових людях і хворих різними захворюваннями (З.Г. Безкоровайна) показали, що навантажувальний метод дає уявлення про ступінь С-вітамінонасиченості, але лише при дотриманні низки умов. При проведенні навантажувального методу необхідно мати на увазі величину дози вітаміну С, що вводиться, спосіб введення і тривалість періоду навантаження.

У практично здорових людей при високому навантаженні (400-600 - 1000 мг у день) середні кількості виділення із сечею аскорбінової кислоти виявилися нижчими в порівнянні з більш помірними навантаженнями. Отримані результати можна пояснити тим, що великі кількості аскорбінової кислоти, що надходить у кишечник, вимагає значного часу для їхньої резорбції. Можливо, що велике навантаження веде і до часткового незасвоєння вітаміну, і тоді значна частина його руйнується. Оптимальною дозою вітаміну С для добового навантаження варто вважати 300 мг, що розподіляються на 3 прийоми (по 100 мг). Введення аскорбінової кислоти робиться за 15 хвилин до прийому їжі. Найбільш доцільним способом уведення варто вважати прийом усередину. Не слід забувати про те, що при С-вітамінній недостатності, особливо при її високому ступені, здатність тканин до поглинання аскорбінової кислоти зазвичай буває високою.

Для «захоплення» аскорбінової кислоти тканинам потрібен певний проміжок часу, що при одночасному надходженні в кров відносно великих кількостей аскорбінової кислоти є; очевидно, недостатнім; тому парентеральне введення препарату може спричинити минуще наростання кількості речовин, що редукують, у сечі. Це підвищене виділення вітаміну С із сечею не можна ставити в зв'язок з насиченням організму.

У дійсності при внутрішньовенному введенні аскорбінової кислоти концентрація її в крові раптово підвищується й одночасно настає значне виділення вітаміну із сечею. Усе це лише симулює насичення, що швидко зникає. Істинність наведеного положення підтверджується тим, що однакова доза вітаміну С, прийнятого наступного дня усередину, не спричиняє підвищеної аскорбінурії.

Щодо тривалості періоду навантаження, то однократні навантажувальні проби з застосуванням навіть масивних доз вітаміну С, але з укороченим періодом обстеження, дають неправильне і нерідко помилкове уявлення про дійсне С-вітамінне насичення, оскільки при однократному навантаженні виділення аскорбінової кислоти може бути порівняно незначним, незважаючи на гарне насичення, і, навпаки, великим при значному дефіциті.

Найбільш правильними є багатоденний навантажувальний метод. Спочатку, до навантаження, протягом 3-4 днів установлюється добове виділення із сечею редуктонів і визначається вміст аскорбінової кислоти в крові.

Потім щодня протягом доби призначають усередину по 300 мг вітаміну С. Протягом усього подальшого періоду обстеження щодня визначається добова кількість аскорбінової кислоти в сечі і рівень аскорбінової кислоти в крові.

У перші дні навантаження рівень аскорбінової кислоти в сечі не перевищує такого до навантаження. Цей період варто назвати схованим, чи латентним, вітамін С, що вводиться ззовні, посилено поглинається тканинами організму. У ці дні вираженого насичення організму вітаміном ще не настає, але в міру надходження вітаміну С і відповідного заповнення депо концентрація аскорбінової кислоти в крові підвищується. Саме цей показник - наростання рівня аскорбінової кислоти в крові - раніш за всі інші ознаки свідчить про наступаюче насиченні. При подальшому підвищенні вмісту аскорбінової кислоти в крові починається виразне виділення великих і все більш зростаючих кількостей аскорбінової кислоти із сечею. Виражене виділення із сечею аскорбінової кислоти свідчить про закінчення латентного періоду насичення. Останній при проведенні навантажувального методу завжди має місце, але тривалість його залежно від часу року може бути різною. Так, найбільша тривалість латентного періоду навесні - 8,2 дні, узимку - 6,3 дні, а влітку - 5,3 дні. Найкоротший латентний період спостерігається восени - 1,2 дні. Відповідно до тривалості латентного періоду виражене насичення організму аскорбіновою кислотою настає навесні - на 15-й день, узимку - на 12-й, улітку - на 9-й, восени - на 6-й день

Виділення не менш 50% прийнятого за добу вітаміну С із сечею при концентрації аскорбінової кислоти в крові не менш 1 мг % визначає момент насичення. Як тільки зазначені показники встановлені, навантаження в 300 мг вітаміну С повинна бути припинене, тому що в наступні дні ніякого наростання аскорбінурії чи аскорбінемії відбуватися не буде.

У людей (на противагу експериментам на тваринах) установлюється майже повний паралелізм між кількісним виділенням вітаміну С із сечею і його концентрацією в крові. Тому ми вважаємо, що ступінь С-вітамінної недостатності практично найпростіше встановлюється (при навантаженні) шляхом визначення вмісту аскорбінової кислоти в крові.

Рекомендований метод навантаження, однак, не точний, тому що в цьому разі залишається невідомою кількість зруйнованого вітаміну С, а цифрові показники дефіциту, що обчислюються, аскорбінової кислоти в денній потребі в ній далекі від точності.

Навантажувальний метод, безсумнівно, дає уявлення про ступінь С-вітамінної насиченості, незважаючи на всю умовність установлюваних показників.

Гетлин у зв'язку зі зміною крихкості капілярів під впливом скорбутогенної дієти запропонував свій метод визначення С-вітамінної недостатності. Спосіб Гетлина заснований на ступені кількісної виразності симптому Румпель-Лееде-Кончаловського. Ендотеліальний симптом - показник крихкості капілярів. Чим він різкіше виражений, тим більше ступінь С-гіповітамінозу.

Метод Гетлина зустрічає ряд заперечень і майже не має поширення. Користаються ним тільки на батьківщині автора - у Швеції. Недоліки цього методу полягають у тім, що ендотеліальний симптом, що спостерігається при різноманітних захворюваннях, далеко не завжди може бути зв'язаний із С-авітамінозом.

Клінічне застосування.

Терапевтичне значення аскорбінової кислоти засновано на наступних її властивостях:

1. Участь у відновно-окисних процесах в організмі і, зокрема, вплив на окислювально-відновні ферменти — каталазу й окисну фракцію глютатіону - убік їхнього підвищення.

2. Взаємозв'язок з вуглеводним і білковим обміном.

3. Регулюючий вплив на холестериновий обмін.

4.Підвищення опірності організму до інфекції, стимулювання утворення специфічних антитіл, посилення фагоцитарної залежності.

5. Забезпечення нормальної еластичності капілярів і участь в утворенні міжклітинної речовини опорної тканини мезенхімального походження.

6. Участь (можлива) у нормальному функціонуванні шлунка, кишечнику і стимулювання зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.

7. Позитивний вплив на антитоксичну і протеопектичну функції шлунка.

8. Стимулювання (поряд з іншими факторами) еритропоеза й утворення протромбіну.

9.Сприяння переходу дегідроадреналіну в активний гормон, участь у синтезі коркового гормону надниркових залоз, регулювання шкірної пігментації і гальмування розвитку меланоїдного пігменту в шкірі.

10. Знешкоджуюча дія на деякі лікарські речовини (миш'якова група) і промислові отрути (свинець).

Перелічені різноманітні властивості аскорбінової кислоти дають підстави для її застосування з терапевтичною метою при розливних патологічних станах.

 

1.2. Аскорбінова кислота в ролі антиоксиданту

Відомо, що аскорбінова кислота є важливим компонентом антиоксідантної системи захисту крові, серцево-судинної і центральної нервової системи, виявляє радіопротекторні властивості. Вона виступає як інтегральна частина власної антиоксідантної захисної системи клітки, що включає як ферменти, так і низькомолекулярні з'єднання, що може приводити до посилення антиоксідантних властивостей організму в цілому. Вважають, що аскорбінова кислота може виступати в ролі біологічної пастки ОН-радикалів, у той же час інша важлива властивість аскорбінової кислоти біоантиоксіданту може полягати в здатності ефективно інгібувати процес перекісного окислювання. Крім захисних властивостей аскорбінова кислота виявляє також прооксідантні властивості, що також має фізіологічне значення.

Роль аскорбінової кислоти як антиоксиданту зв'язана, насамперед, з її ферментативнозалежною участю в антирадикальному клітинному ланцюзі. Поза зв'язком з іншими елементами антирадикального ланцюга вітамін С здатний до перехоплення супероксидного аніон-радикала кисню у водяній фазі клітки. Однак у цьому випадку як проміжний продукт інактивації кисню виникає ще більш високореакцйний радикал НОО. Це обставина, очевидно, може слугувати причиною інверсії антиоксідантного ефекту аскорбату, при якому вітамін уже не придушує, а активує розвиток вільнорадикальних процесів у біологічних системах. Прооксідантний ефект аскорбату може також виникати в результаті його аутоокислення, що супроводжується утворенням радикала кисню, чи за рахунок аскорбатзалежного відновлення заліза (III) у залізо (II). Подвійність дії аскорбінової кислоти, можлива зміна антиоксідантних ефектів на прооксідантні і навпаки у відомій мері могли визначити суперечливість даних, отриманих при вивченні її генетичних властивостей. Дійсно, зведення, викладені в оглядах, свідчать, що аскорбінова кислота має Днк-пошкоджуючу дію, індуцює мутації в прокаріотичних і еукаріотичних клітках in vitro. В окремих випадках мутагенний ефект вітаміну інгібував антиоксідантними ферментами, насамперед каталазою і підсилювався в присутності металів перехідної валентності, міді і заліза, що, як відомо, мають прооксідантну активність. На підставі всієї сукупності проаналізованих даних ушкоджуюча дія аскорбінової кислоти на генетичні структури пояснено через індукцію СРК (вільні радикали кисню). Утворення СРК— постійний процес, що відбувається. СРК виникають у результаті одноелектронного відновлення кисню до води з утворенням в ролі проміжних продуктів супероксидного аніон-радикала, гідропероксидного водню і гідроксильного радикала. У силу хімічних властивостей СРК легко взаємодіють з навколишніми молекулами і тому при надлишковому утворенні здатні ушкоджувати клітинні, зокрема генетичні, структури. Експериментально доведено, що СРК викликають ушкодження ізольованим ДНК, ініціюють різні типи мутацій у прокаріотичних і еукаріотичних клітинах.

Антиоксиданти впливають на індукований мутагенез, показують здатність цих сполучень знижувати чи цілком усувати ушкоджуючу дію окремих ксенобіотиків, ефект яких зв'язаний з утворенням СРК. Очевидно, що захисний ефект ряду антиоксидантів обумовлений їхньою взаємодією з радикальними продуктами з обривом ланцюгів вільнорадикального окислювання джерела ендогенних мутагенів. Також захисний ефект антиоксидантів зв'язаний зі зміною швидкості утворення і зниженням концентрації мутагенного продукту біотрансформації вихідного сполучення.





Реферат на тему: Аскорбінова кислота (курсова робота)


Схожі реферати



5ka.at.ua © 2010 - 2016. Всі права застережені. При використанні матеріалів активне посилання на сайт обов'язкове.    
.